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大黄附子汤调控JNK/Bcl-2信号通路而改善尿酸性肾病肾小管/间质损伤的机制 被引量：32
1
作者 涂玥 孙伟 +3 位作者 万毅刚 尹雪皎 赵青 魏晴雪 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期1351-1356,I0006,共7页
目的:探讨大黄附子汤(DFD)在体内调控尿酸性肾病(UN)模型肾组织JNK/Bcl-2信号通路而改善肾小管/间质损伤的机制。方法:第1-14天腺嘌呤混悬液灌胃诱导大鼠建立UN模型,第15-35天分别用DFD和别嘌呤醇(AP)干预,此期间,每隔3d,给予模型和药... 目的:探讨大黄附子汤(DFD)在体内调控尿酸性肾病(UN)模型肾组织JNK/Bcl-2信号通路而改善肾小管/间质损伤的机制。方法:第1-14天腺嘌呤混悬液灌胃诱导大鼠建立UN模型,第15-35天分别用DFD和别嘌呤醇(AP)干预,此期间,每隔3d,给予模型和药物干预组大鼠腺嘌呤,以维持肾功能稳定。观察各组大鼠的血清、尿液、肾小管上皮细胞凋亡等相关指标;检测肾组织JNK/Bcl-2信号通路相关分子以及转化生长因子β1(TGF-β1)的蛋白相对表达量。结果:经灌胃给予腺嘌呤14d后,大鼠SUA、BUN、Scr明显升高,达到鼠类高尿酸和肾衰竭水平。在药物干预3周后,用药组的血清和尿液各项指标明显降低,肾小管上皮细胞凋亡及间质纤维化程度减轻,肾组织c-Jun氨基末端激酶磷酸化(p-JNK)、B细胞淋巴瘤基因2磷酸化(p-Bcl-2)、活化型半胱天冬酶-3(cleavedCaspase-3)以及TGF-β1蛋白表达下调。DFD组的各项指标优于AP组。结论:DFD通过调节肾组织JNK/Bcl-2信号通路,减少肾组织内TGF-β1表达和肾小管上皮细胞凋亡,改善肾间质纤维化,最终延缓UN进展。 展开更多
关键词 大黄附子汤 尿酸性肾病 jnk bcl-2信号通路 转化生长因子β1 肾小管上皮细胞凋亡 肾间质纤维化
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全反式维甲酸通过JNK/Bcl-2信号调控自噬抑制小鼠肝癌细胞恶性生物学行为
2
作者 贾雯 毕杨 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2286-2294,共9页
目的:探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid, ATRA)通过JNK/Bcl-2信号通路促进细胞自噬,抑制小鼠肝癌细胞恶性生物学行为的作用研究。方法:以小鼠Hepa1-6肝癌细胞为研究对象,共设置5个组:对照组、ATRA组、ATRA+Ad-GFP组、ATRA+Ad-B... 目的:探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid, ATRA)通过JNK/Bcl-2信号通路促进细胞自噬,抑制小鼠肝癌细胞恶性生物学行为的作用研究。方法:以小鼠Hepa1-6肝癌细胞为研究对象,共设置5个组:对照组、ATRA组、ATRA+Ad-GFP组、ATRA+Ad-Bcl-2组和ATRA+SP600125组。Western blot及免疫共沉淀(co-immunoprecipitation, Co-IP)检测各组的Bcl-2、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase, JNK)及自噬相关指标的表达,激光共聚焦显微镜观察自噬流,电镜检测细胞内的自噬体数量及形态,划痕实验及Transwell实验检测各组细胞的迁移及侵袭能力,吲哚菁绿(indocyanine green, ICG)及过碘酸-希夫(periodic acid-Schiff, PAS)染色检测细胞的代谢合成能力。结果:相较于对照组,ATRA可增强磷酸化Bcl-2的表达(P<0.05),Bcl-2的过表达抑制自噬标志蛋白LC3-II/LC3-I和beclin-1的表达(P<0.01),且Bcl-2和beclin-1有蛋白-蛋白的相互结合;JNK的高选择性抑制剂SP600125可降低ATRA诱导的磷酸化JNK和磷酸化Bcl-2的表达,同时抑制自噬标志蛋白LC3-II/LC3-I和beclin-1的表达,并下调ATRA诱导的自噬水平(P<0.05)。ATRA处理显著减少了迁移和侵袭细胞的数量,增加ICG与PAS染色阳性细胞的数量(P<0.05),而ATRA+Ad-Bcl-2组和ATRA+SP600125组的迁移和侵袭细胞数量显著增加(P<0.05);ICG与PAS染色阳性细胞的数量均显著减少(P<0.05)。结论:ATRA可能通过JNK/Bcl-2信号增强细胞自噬水平,抑制小鼠肝癌细胞的恶性生物学行为。 展开更多
关键词 肝细胞癌 全反式维甲酸 细胞自噬 细胞侵袭 jnk/bcl-2信号通路
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右美托咪定对人乳腺癌SKBR-3细胞株MAPK/JNK/Bcl-2信号通路及癌细胞转移、侵袭的影响 被引量：2
3
作者 顾健坤 马伟斌 +2 位作者 姚明 周超瑞 陈国慧 《浙江临床医学》 2022年第2期171-175,共5页
目的探讨右美托咪定对人乳腺癌SKBR-3细胞株MAPK/JNK/Bcl-2信号通路及癌细胞转移、侵袭的影响。方法人乳腺癌SKBR-3细胞株细胞设SKBR-3细胞组、顺铂组(100.0 μg/mL)、右美托咪定低剂量组(100.0 μg/mL)、右美托咪定高削量组(200.0 μg/... 目的探讨右美托咪定对人乳腺癌SKBR-3细胞株MAPK/JNK/Bcl-2信号通路及癌细胞转移、侵袭的影响。方法人乳腺癌SKBR-3细胞株细胞设SKBR-3细胞组、顺铂组(100.0 μg/mL)、右美托咪定低剂量组(100.0 μg/mL)、右美托咪定高削量组(200.0 μg/mL),各组每孔设6个平行样,培养72 h。培养结束后,使用MTT测定法测定细胞活力,Giemsa溶液染色计算克隆形成教目,伤口愈合测试细胞侵袭能力,流式细胞仪测定细胞凋亡水平,RT-PCR法及western-blot法测细胞MAPK、JNK、Bcl-2基因和蛋白水平。结果与SKBR-3细胞组比较,顺柏组、右美托咪定低/高剂量组的OD值、存活率、克隆形成数目、侵袭距离、MAPK、JNK、Bcl-2 mRNA和蛋白水平均降低(P<0.05),凋亡率升高(P<0.05)。与顺铂组比较,右美托咪定低/高剂量组的OD值、存活率、克隆形成数目、侵袭距离、MAPK、JNK、Bcl-2 mRNA和蛋白水平均升高(P<0.05),凋亡率降低(P<0.05)。与右美托咪定低剂量组比较,右美托咪定高剂量组的OD值、存活率、克隆形成数目、侵袭距离、MAPK、JNK、Bcl-2 mRNA和蛋白水平均降低(P<0.05),凋亡率升高(P<0.05)。结论右美托咪定能明显抑制SKBR-3乳腺癌细胞增殖、转移、侵袭,促进其凋亡,与剂量呈正性相关,其作用机制可能与明显抑制SKBR-3细胞MAPK、JNK、Bcl-2 mRNA和蛋白的表达进而抑制MAPK/JNK/Bcl-2信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 右美托咪定 人乳腺癌SKBR-3细胞株 转移 侵袭 MAPK/jnk/bcl-2信号通路
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