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JNK信号通路和p38MAPK信号通路在吗啡预处理减轻心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用 被引量：18
1
作者 张引 金世云 +3 位作者 何淑芳 张书杰 张野 陈兰仁 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期219-222,共4页
目的评价c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路和p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路在吗啡预处理减轻心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠，200～230g，尾静脉注射盐酸多柔比星2mg／kg，1次／周，连续... 目的评价c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路和p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路在吗啡预处理减轻心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠，200～230g，尾静脉注射盐酸多柔比星2mg／kg，1次／周，连续6周，建立大鼠慢性心力衰竭模型。于第8周末，取成功制备慢性心力衰竭模型的45只大鼠，采用随机数字表法分为5组（n=9）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）、吗啡预处理组（MPC组）、JNK抑制剂SP600125＋吗啡预处理组（MSP组）和p38MAPK抑制剂SB203580＋吗啡预处理组（MSB组）。采用结扎冠状动脉左前降支30min，再灌注120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型；MPC组于缺血前股静脉输注吗啡0．1mg／kg，输注5min后停止输注5min，重复3次进行预处理；MSP组和MSB组于吗啡预处理前10min时股静脉注射SP6001250．5mg／kg或SB2035800．2mg／kg。于再灌注120min时处死大鼠，取心肌组织，计算左心室与右心室总体积（LV＋RV），测定缺血危险区体积（AAR）和梗死区体积（IS），计算IS／AAR比值；采用免疫组化法测定心肌组织蛋白激酶δ（PKCδ）的表达水平。结果5组间LV＋RV和AAR比较差异无统计学意义（P〉0．05）；与S组比较，I／R组和MSB组IS和IS／AAR比值升高，心肌组织PKCδ表达上调（P〈0．05）；与I／R组比较，MPC组和MSP组IS和IS／AAR比值降低，心肌组织PKCδ表达下调（P〈0．05），与MPC组比较，MSB组IS和IS／AAR比值升高，心肌组织PKCδ表达上调（P〈0．05），MSP组上述各指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论p38MAPK信号通路的激活参与了吗啡预处理减轻心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤，其机制与下调PKCδ的表达有关；JNK信号通路无此作用。 展开更多
关键词 jnk丝裂原活化蛋白激酶 P38丝裂原活化蛋白激酶类 吗啡 缺血预处理 心力衰竭 心肌再灌注损伤
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六味地黄丸对椎间盘体外退变模型椎间盘细胞外基质组分的影响 被引量：16
2
作者 徐无忌 杨康 刘思华 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2017年第16期2495-2501,共7页
背景:六味地黄丸作为补益肝肾名方,临床应用其治疗腰痛已取得良好的效果,而有关六味地黄丸治疗肾虚型腰痛的作用机制尚不明确。目的:观察六味地黄丸对兔椎间盘体外退变模型细胞外基质组分的影响,探讨六味地黄丸防治椎间盘退变的疗效。方... 背景:六味地黄丸作为补益肝肾名方,临床应用其治疗腰痛已取得良好的效果,而有关六味地黄丸治疗肾虚型腰痛的作用机制尚不明确。目的:观察六味地黄丸对兔椎间盘体外退变模型细胞外基质组分的影响,探讨六味地黄丸防治椎间盘退变的疗效。方法:将20只新西兰兔带终板的L1-L6椎间盘100个随机分为空白对照组、肿瘤坏死因子α组、p38-JNK/SAPK阻断组、六味地黄丸组、肿瘤坏死因子α+六味地黄丸组,每组20个。肿瘤坏死因子α组培养液中含10 mg/L肿瘤坏死因子α2μL,p38-JNK/SAPK阻断组培养液中含p38MAPK特异性阻断剂SB203580,JNK特异性阻断剂SP600125各20μmol/L 10μL,六味地黄丸组培养液中含体积分数为10%六味地黄丸血清,肿瘤坏死因子α+六味地黄丸组含10 mg/L肿瘤坏死因子α2μL和体积分数为10%六味地黄丸血清,分别于培养的第2,4,8,14天收集标本待测。结果与结论:在培养基中加入肿瘤坏死因子α能明显上调Ⅰ型胶原mRNA和蛋白的表达,下调糖胺多糖含量、硫酸软骨素/硫酸角质素比值、透明质酸含量,蛋白多糖mRNA和蛋白的表达、Ⅱ型胶原mRNA和蛋白的表达(P<0.05),六味地黄丸含药血清可部分对抗肿瘤坏死因子α所导致的改变,提示六味地黄丸可在一定程度上延缓了椎间盘退变。 展开更多
关键词 椎间盘退化 肿瘤坏死因子α jnk丝裂原活化蛋白激酶类 p38丝裂原活化蛋白激酶类 中草药 组织工程 组织构建 六味地黄丸 椎间盘退变 细胞外基质 蛋白多糖 糖胺多糖 硫酸软骨素 硫酸角质素 透明质酸 Ⅰ型胶原 Ⅱ型胶原 国家自然科学基金
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加味大柴胡汤对梗阻性黄疸大鼠肝损伤及JNK、Bcl-2表达的影响 被引量：14
3
作者 肖黄满 尚海涛 +5 位作者 张静宇 郝成飞 刘军舰 陈帅 张景虹 李忠廉 《天津医药》 CAS 北大核心 2020年第9期834-838,共5页
目的探讨加味大柴胡汤对梗阻性黄疸大鼠肝损伤及JNK、Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响。方法将90只SD雄性大鼠按随机数表法分为假手术组(S组)、梗阻性黄疸组(O组)及干预组(M组),每组30只。S组与O组每日定时生理盐水10μL/g灌胃,M组以生药量1... 目的探讨加味大柴胡汤对梗阻性黄疸大鼠肝损伤及JNK、Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响。方法将90只SD雄性大鼠按随机数表法分为假手术组(S组)、梗阻性黄疸组(O组)及干预组(M组),每组30只。S组与O组每日定时生理盐水10μL/g灌胃,M组以生药量1 g/mL的加味大柴胡汤10μL/g灌胃,各组按时间点分别于术后3 d、7 d、10 d取材,每次每组分别随机取10只大鼠。检测各组血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、血清总胆红素(TBIL)水平,实时荧光定量PCR(qPCR)和Western blot分别检测肝组织JNK、Bcl-2的mRNA及蛋白表达情况。结果O组与M组血清AST、ALT、TBIL均较S组升高,且M组均低于O组(P<0.05)。O组、M组JNK的mRNA及蛋白水平均高于S组,且M组均低于O组(P<0.05);O组、M组Bcl-2的mRNA及蛋白水平均低于S组(P<0.05),且M组均高于O组(P<0.05)。结论加味大柴胡汤能够改善梗阻性黄疸大鼠肝损伤,促进肝组织修复,这可能与下调JNK蛋白表达,促进Bcl-2蛋白表达,从而减弱内质网应激,抑制肝细胞的凋亡有关。 展开更多
关键词 大柴胡汤 黄疸 阻塞性 jnk丝裂原活化蛋白激酶类 基因 BCL-2 肝损伤
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六味地黄丸对椎间盘体外退变模型髓核细胞MAPK信号级联的影响 被引量：11
4
作者 徐无忌 刘思华 杨康 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2017年第12期1861-1866,共6页
背景:JNKs和p38作为丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)家族中重要的成员,对细胞增殖、分化、转化及凋亡起着至关重要的作用。目的:观察六味地黄丸对兔椎间盘体外退变模型髓核细胞MAPK信号级联的影响。方法:将100个带终板软骨的椎间盘随机分为... 背景:JNKs和p38作为丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)家族中重要的成员,对细胞增殖、分化、转化及凋亡起着至关重要的作用。目的:观察六味地黄丸对兔椎间盘体外退变模型髓核细胞MAPK信号级联的影响。方法:将100个带终板软骨的椎间盘随机分为空白对照组、肿瘤坏死因子α组、p38-JNK/SAPK阻断组、六味地黄丸组、肿瘤坏死因子α+含六味地黄丸组,每组20个。肿瘤坏死因子α组培养液中含10 mg/L肿瘤坏死因子α2μL;p38-JNK/SAPK阻断组培养液中含p38MAPK特异性阻断剂SB203580,JNK特异性阻断剂SP600125各20μmol/L 10μL,10 mg/L肿瘤坏死因子α2μL;六味地黄丸组培养液中含体积分数为10%六味地黄丸血清;肿瘤坏死因子α+六味地黄丸组培养液中含10 mg/L肿瘤坏死因子α2μL,体积分数为10%六味地黄丸血清,分别于培养的第2,4,8,14天收集标本待测。结果与结论:RT-PCR、Western Blot检测显示,随着培养时间的延长,髓核细胞JNK及P38通路的mR NA含量、蛋白表达量明显逐步升高,而含六味地黄丸血清可以延缓这一进程,提示六味地黄丸可以通过一定程度阻滞JNK及P38通路的信号表达,延缓椎间盘退变进程,起到保护椎间盘的作用。 展开更多
关键词 组织构建 组织工程 六味地黄丸 椎间盘退变 肿瘤坏死因子α 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK) jnk通路 P38MAPK通路 国家自然科学基金
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槲皮素对非对称性二甲基精氨酸诱导损伤的脑血管内皮细胞的保护作用及其机制研究 被引量：12
5
作者 任锟 李彦杰 +2 位作者 邢若星 赵晶 张志鑫 《中国脑血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期82-88,共7页
目的探讨槲皮素对非对称性二甲基精氨酸(ADMA)诱导下人脑血管内皮细胞(HBMECs)损伤的保护作用及其作用机制。方法采用ADMA(30μmol/L,作用24 h)诱导建立HBMECs损伤模型。实验分为对照组(不加任何干预因素)、ADMA组、ADMA+槲皮素处理组(... 目的探讨槲皮素对非对称性二甲基精氨酸(ADMA)诱导下人脑血管内皮细胞(HBMECs)损伤的保护作用及其作用机制。方法采用ADMA(30μmol/L,作用24 h)诱导建立HBMECs损伤模型。实验分为对照组(不加任何干预因素)、ADMA组、ADMA+槲皮素处理组(加入终浓度分别为0. 1、1、10、100μmol/L的槲皮素预处理2 h后再加入终浓度为30μmol/L的ADMA作用24 h)、100μmol/L槲皮素处理组(100μmol/l的槲皮素预处理2 h后换常规培养液)、10μmol/l槲皮素处理组(10μmol/L的槲皮素预处理2 h后换常规培养液)、茴香霉素(ANISO)/P79350+ADMA+槲皮素处理组[加入终浓度为10μmol/L的槲皮素预处理2 h后再加入终浓度为30μmol/L的ADMA作用24 h,实验结束前1 h加入10μmol/L的ANISO或50μmol/L的P79350]以及ANISO/P79350处理组(常规培养液培养,实验结束前1 h加入10μmol/L的NAISO或50μmol/L的P79350),每组6个样本。不同浓度槲皮素预处理2 h后,噻唑蓝法测定细胞活性,酶联免疫吸附试验法测定细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧、丙二醛、脑源性神经营养因子(BDNF)水平,Western blotting分析Bax、Bcl-2、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化JNK(p-JNK)、p38、磷酸化p38(p-p38)表达水平,逆转录-聚合酶链式反应检测内皮型一氧化氮合酶(e NOS) mRNA表达,caspase-3活性试剂盒检测caspase-3活性,应用JNK激动剂ANISO和p38激动剂P79350观察JNK/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在槲皮素介导的细胞损伤保护中的作用。结果与对照组比较,ADMA组HBMECs活性(52±8)明显降低,LDH水平(356±28)显著升高,BDNF浓度(51±8)明显下降,差异均有统计学意义(均P <0. 05);与ADMA组比较,ADMA+10μmol/L槲皮素处理组和ADMA+100μmol/L槲皮素处理组HBMECs细胞活性显著改善(分别为80±5、86±7),LDH水平明显下调(分别为162±20、141±17),BDNF浓度明显增加(分别为82±5、94±6),差异均有统计学意义(均P <0. 05)。� 展开更多
关键词 槲皮素 内皮细胞 jnk丝裂原活化蛋白激酶类 非对称性二甲基精氨酸 氧化应激
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右美托咪定预先给药对大鼠单肺通气时内质网应激诱导的细胞凋亡及c-Jun氨基末端激酶通路的影响 被引量：10
6
作者 姚翔燕 孟凡民 +1 位作者 张加强 杜献慧 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期114-118,共5页
目的 评价右美托咪定预先给药对大鼠单肺通气（OLV）时内质网应激（ERS）诱导的细胞凋亡及c-Jun氨基末端激酶（JNK）通路的影响.方法 雄性SD大鼠60只,采用随机数字表法分为6组（n=10）：假手术组（Sham组）、OLV组、OLV＋阿替美唑（α2... 目的 评价右美托咪定预先给药对大鼠单肺通气（OLV）时内质网应激（ERS）诱导的细胞凋亡及c-Jun氨基末端激酶（JNK）通路的影响.方法 雄性SD大鼠60只,采用随机数字表法分为6组（n=10）：假手术组（Sham组）、OLV组、OLV＋阿替美唑（α2受体拮抗药）处理组（AD组）、OLV＋阿替美唑＋右美托咪定处理组（DEX＋ AD组）、OLV＋右美托咪定低剂量组（DEX-L组）和OLV＋右美托咪定高剂量组（DEX-H组）.Sham组大鼠行双肺通气2.5h.OLV组行右肺OLV 2.0h、双肺通气0.5h.DEX-L组和DEX-H组分别于OLV前1h静脉输注右美托咪定2.5 μg＊ kg^-1·h^-1、5.0μg·kg^-1·h^-1,1 h完成.AD组于OLV前1h静脉注射阿替美唑250 μg/kg.DEX＋AD组于静脉输注DEX 5.0 μg·kg^-1 h^-1即刻静脉注射阿替美唑250 μg/kg.于双肺通气0.5h时处死大鼠取左肺组织,测定肺组织湿/干重比（W/D）,光镜下观察肺组织病理改变并测定肺泡损伤率（IAR）,电镜下观察肺组织超微结构,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡,RT-PCR和Western blot法分别测定葡萄糖调节蛋白78 （GRP78） mRNA及蛋白、JNK mRNA、磷酸化JNK （p-JNK）蛋白表达水平.结果 与Sham组比较,OLV组、AD组和DEX＋AD组W/D、AI和IAR升高（P＜0.01）;与OLV组、AD组和DEX＋AD组比较,DEX-L组和DEX-H组W/D、AI和IAR降低（P＜0.01）.OLV组、AD组和DEX＋AD组肺组织结构均发生明显损伤,而DEX-L组和DEX-H组肺组织结构损伤则明显减轻.OLV组、AD组和DEX＋AD组有大量肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞发生凋亡,而经DEX干预后细胞凋亡则明显减少.与Sham组比较,OLV组、AD组和DEX＋AD组GRP78 mRNA和蛋白、JNK mRNA和p-JNK蛋白表达水平升高（P＜0.01）;与OLV组、AD组和DEX＋AD组比较,DEX-L组和DEX-H组GRP78 mRNA和蛋白、JNK mRNA和p-JNK蛋白表达水平降低（P＜0.01）.结论 右美托咪定预先给药对单肺通气时的肺脏具有保护作用,该作用的可能机制与其抑制JNK信号通路,� 展开更多
关键词 右美托咪啶 呼吸 人工 内质网 jnk丝裂原活化蛋白激酶类 细胞凋亡
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戊乙奎醚预处理对脓毒症小鼠肺损伤时MAPK信号转导通路的影响 被引量：8
7
作者 刘勇攀 王焱林 +2 位作者 詹佳 张宗泽 王成夭 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期53-56,共4页
目的探讨戊乙奎醚（PHC）预处理对脓毒症小鼠肺损伤时丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号转导通路的影响。方法健康雌性昆明小鼠105只，体重20～25g，随机分为3组（n=35）：假手术组（S组）、脓毒症（CLP）组和戊乙奎醚（PHC）组。采用盲... 目的探讨戊乙奎醚（PHC）预处理对脓毒症小鼠肺损伤时丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号转导通路的影响。方法健康雌性昆明小鼠105只，体重20～25g，随机分为3组（n=35）：假手术组（S组）、脓毒症（CLP）组和戊乙奎醚（PHC）组。采用盲肠结扎并穿孔法制备脓毒症模型。PHC组于造模前1h腹腔注射戊乙奎醚0．45mg／k，S组和CLP组于造模前1h注射等容量生理盐水。于造模后即刻测定肺微血管通透性；造模后12h时进行动脉血气分析，观察肺组织病理结果，测定肺组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性和磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、细胞外信号调节激酶（ERK1／ERK2）和c—jun氨基末端蛋白激酶（JNK）表达。结果与S组比较，CLP组PaO2、PaO2/FiO2和pH值降低，肺微血管通透性和肺组织MDA含量升高，SOD活性降低，磷酸化的p38MAPK、ERK1／ERK2和JNK表达上调（P〈0．05或0．01）；与CLP组比较，PHC组PaO2、PaO2／FiO2和pH值升高，肺微血管通透性和肺组织MDA含量降低，SOD活性升高，磷酸化的p38MAPK和ERK1／ERK2表达下调（P〈0．05或0．01）。结论戊乙奎醚预处理可通过抑制MAPK信号转导通路（p38MAPK和ERK1／ERK2）的激活，从而减轻脓毒症小鼠肺损伤。 展开更多
关键词 胆碱能拮抗剂 P38丝裂原活化蛋白激酶类 细胞外信号调节MAP激酶类 jnk丝裂原活化蛋白激酶类 缺血预处理 呼吸窘迫综合征 成人 脓毒症
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一氧化碳中毒后迟发性脑病患者S100β、JNK通路蛋白及相关细胞因子水平变化及其临床意义 被引量：9
8
作者 张前燕 朱滨 +1 位作者 冯家银 黄年平 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 北大核心 2018年第3期198-201,共4页
目的探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)患者脑脊液中S100β、Jun氨基末端激酶(jun amino-terminal kinase,JNK)通路蛋白、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、IL... 目的探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)患者脑脊液中S100β、Jun氨基末端激酶(jun amino-terminal kinase,JNK)通路蛋白、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、IL-10、转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)及干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)的变化及其临床意义。方法选取2010-01—2016-12作者医院收治的DEACMP患者20例(DEACMP组),另收集同期发生一氧化碳中毒但未发生迟发性脑病的患者37例作为对照组,检测两组患者入院后第2天脑脊液中S100β、JNK通路蛋白(JNK1、JNK2)及TNF-ɑ、IL-4、IL-10、TGF-β1、IFN-γ水平,并于治疗2周后对两组患者进行简易精神状态量表(mini-mental state examination,MMSE)评分,分析脑脊液S100β蛋白、JNK通路蛋白及相关细胞因子与MMSE评分的相关性。结果DEACMP组脑脊液中S100β、JNK1、JNK2、TNF-ɑ、IFN-γ水平均高于对照组(P<0.05),而IL-4、IL-10、TGF-β1水平及MMSE评分均低于对照组(P<0.05)。DEACMP组患者MMSE评分与患者脑脊液中S100β、JNK1、JNK2、TNF-ɑ、IFN-γ水平呈负相关(P<0.05),与IL-4、IL-10、TGF-β1水平呈正相关(P<0.05)。结论 DEACMP患者脑脊液中S100β、JNK通路蛋白及相关细胞因子发生明显改变,且其水平与患者恢复期认知功能损害有关。 展开更多
关键词 一氧化碳中毒 缺氧 脑 迟发性脑病 认知障碍 jnk丝裂原活化蛋白激酶类 细胞因子类
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c—Jun氨基末端激酶在瑞芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用 被引量：7
9
作者 张野 顾尔伟 +2 位作者 张健 李磊 陈志武 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第12期1093-1096,共4页
目的评价c-Jun氨基末端激酶（JNK）在瑞芬太尼预处理（RPC）减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法成年雄性SD大鼠126只,体重300～350g,随机分为5组：缺血再灌注组（I/ R组）（n=38）、缺血预处理组（IPC组）（n=38）、RPC组（n=38... 目的评价c-Jun氨基末端激酶（JNK）在瑞芬太尼预处理（RPC）减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法成年雄性SD大鼠126只,体重300～350g,随机分为5组：缺血再灌注组（I/ R组）（n=38）、缺血预处理组（IPC组）（n=38）、RPC组（n=38）、SP＋IPC组（n=6）和SP＋RPC组（n= 6）。采用结扎左冠状动脉30min再灌注120min的方法制备心肌缺血再灌注模型。IPC组在缺血前30 min行IPC：缺血5min,再灌注5min,重复3次;RPC组在缺血前30min行RPC：静脉输注瑞芬太尼6μg·kg^（-1）·min^（-1）5min,停止5min,重复3次;SP＋RPC组和SP＋IPC组分别于RPC或IPC前5min腹腔注射JNK选择性阻滞剂SP600125 6 mg/kg。I/R组、IPC组和RPC组于缺血前即刻、缺血5、30min和再灌注5、30、60min时随机处死5只大鼠,测定左心室磷酸化JNK（p-JNK）的表达。于再灌注末处死其余大鼠,取心肌,计算左心室（LV）与右心室（RV）体积之和（LV＋RV）、梗死区（IS）面积占缺血危险区（AAR）面积的百分比（IS/AAR）。结果与I/R组相比,IPC组和RPC组IS/AAR降低（P〈0.01）,SP＋PRC组和SP＋IPC组IS/AAR差异无统计学意义（P〉0.05）;缺血前即刻IPC组心肌p-JNK表达增加,缺血5 min时RPC组和IPC组心肌p-JNK表达均降低,再灌注期间RPC组和IPC组心肌p-JNK表达均增加（P〈0.01）。结论JNK参与了瑞芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 jnk丝裂原活化蛋白激酶类 哌啶类 缺血预处理 心肌 心肌再灌注损伤
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磷酸化c—Jun氨基末端激酶和P38丝裂原活化蛋白激酶在寻常性银屑病皮损中的表达 被引量：6
10
作者 葛新红 唐真真 +6 位作者 焦亚宁 吴昊 喻楠 董灵娣 李乐 杨彪 蒲小霞 《中华皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期248-251,共4页
目的探讨磷酸化c—Jun氨基末端激酶（p—JNK）和P38丝裂原活化蛋白激酶（p—P38MAPK）在寻常性银屑病皮损中的表达。方法收集30例确诊的寻常性银屑病患者皮损，同时收集30例健康人皮肤组织作为对照组。采用免疫组化及Western印迹法分别... 目的探讨磷酸化c—Jun氨基末端激酶（p—JNK）和P38丝裂原活化蛋白激酶（p—P38MAPK）在寻常性银屑病皮损中的表达。方法收集30例确诊的寻常性银屑病患者皮损，同时收集30例健康人皮肤组织作为对照组。采用免疫组化及Western印迹法分别检测p-JNK和p-P38MAPK蛋白在寻常性银屑病皮损组织和正常人皮肤中的表达情况。结果免疫组化结果显示，寻常性银屑病皮损组织p-JNK和p-P38MAPK表达的平均吸光度（AOD）值分别为0．663±0．016和0．436±0．011，均明显高于对照组（0．333±0．009和0．306±0．010），差异有统计学意义（t=44．869、21．913，均P〈0．001）。Western印迹法同样显示，寻常性银屑病皮损p-JNK和p-P38MAPK蛋白相对表达量均显著高于对照组，差异均有统计学意义（t值分别为20．477和165．084，均P〈0．05）。结论JNK和P38MAPK的活化可能参与了寻常性银屑病表皮细胞的过度增殖。 展开更多
关键词 银屑病 jnk丝裂原活化蛋白激酶类 P38丝裂原活化蛋白激酶类 c—Jun氨基末端激酶
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JNK在氢气改善重度脓毒症小鼠肠屏障功能障碍中的作用 被引量：7
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作者 张红涛 于洋 +2 位作者 刘玲玲 于泳浩 王国林 《天津医药》 CAS 2016年第5期573-576,I0003,共5页
目的探讨c-Jun氨基末端蛋白激酶(JNK)在氢气改善重度脓毒症小鼠肠屏障功能障碍中的作用。方法将80只雄性ICR小鼠按照随机数字表法分为假手术组、氢气对照组、脓毒症组和氢气治疗组,每组20只。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备重度脓毒症小... 目的探讨c-Jun氨基末端蛋白激酶(JNK)在氢气改善重度脓毒症小鼠肠屏障功能障碍中的作用。方法将80只雄性ICR小鼠按照随机数字表法分为假手术组、氢气对照组、脓毒症组和氢气治疗组,每组20只。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备重度脓毒症小鼠模型,假手术组和氢气对照组只进行开腹手术而不行盲肠结扎和穿孔。氢气对照组和氢气治疗组于制模后1 h和6 h分别吸入2%的氢气1 h。于制模后20 h时各组取10只,向胃内灌注异硫氰酸荧光素标记的右旋糖酐(FITC-右旋糖酐),4 h后经心脏穿刺取血并测定血清FITC-右旋糖酐水平。于制模后24 h各组取10只,取腹腔液进行细菌培养并计数菌落形成单位(CFU);取中段小肠组织,采用酶联免疫吸附试验测定肠组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和高迁移率族蛋白1(HMGB1)水平,采用蛋白免疫印迹法测定肠组织JNK的磷酸化水平(p-JNK)以及紧密连接蛋白ZO-1和Occludin的表达,利用光学显微镜和透射电镜分别观察肠组织病理学改变和肠上皮细胞超微结构的变化。结果假手术组和氢气对照组各指标差异均无统计学意义。与假手术组比较,脓毒症组血清FITC-右旋糖酐、腹腔液细菌培养菌CFU和小肠组织TNF-α、IL-1β和HMGB1明显增加,小肠组织p-JNK表达明显增加并伴随ZO-1和Occludin表达下调(均P<0.05),小肠组织明显损伤伴肠上皮细胞超微结构严重受损。与脓毒症组比较,氢气治疗组制模后24 h时血清FITC-右旋糖酐、腹腔液细菌培养CFU和小肠组织TNF-α、IL-1β和HMGB1明显降低,小肠组织p-JNK表达下调并伴随ZO-1和Occludin表达增加(均P<0.05),小肠组织损伤和肠上皮细胞超微结构受损明显减轻。结论氢气可以通过抑制JNK通路降低小肠组织炎症因子的水平并增加紧密连接蛋白的表达,从而改善重度脓毒症引起的肠屏障功能障碍。 展开更多
关键词 脓毒症 氢 jnk丝裂原活化蛋白激酶类 肠黏膜 肿瘤坏死因子α 白细胞介素1Β 高迁移率族蛋白质类 紧密连接蛋白
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c—Jun氨基末端激酶磷酸化在支气管哮喘大鼠气道重塑中的作用及糖皮质激素的影响 被引量：7
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作者 林立 管小俊 +5 位作者 李昌崇 苏苗赏 张维溪 叶乐平 王强 陈小芳 《中华结核和呼吸杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期188-192,共5页
目的研究c—Jun氨基末端激酶（JNK）磷酸化在支气管哮喘（简称哮喘）气道重塑中的作用，探讨糖皮质激素对白细胞介素（IL）-1β、JNK及哮喘气道重塑的影响。方法将48只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、哮喘组、布地奈德组和地塞米松组... 目的研究c—Jun氨基末端激酶（JNK）磷酸化在支气管哮喘（简称哮喘）气道重塑中的作用，探讨糖皮质激素对白细胞介素（IL）-1β、JNK及哮喘气道重塑的影响。方法将48只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、哮喘组、布地奈德组和地塞米松组，每组12只，实验组以卵清白蛋白致敏和激发复制哮喘气道重塑模型，干预组分别于每次雾化激发前以布地奈德雾化或地塞米松腹腔注射干预，对照组以生理盐水代替卵清白蛋白致敏和激发。采用图像分析技术测定支气管壁厚度（Wat）和平滑肌厚度（Wam），ELISA法测定血清、BALF中IL-1β浓度，免疫组织化学检测肺内磷酸化JNK（P-JNK）及其下游物磷酸化c—Jun蛋白表达，Westernblot检测肺匀浆P—JNK表达，直线相关分析Wat、Warn与P—JNK蛋白的平均吸光度（mA）的相关性以及P—JNK蛋白的mA与血清、BALFIL-1β浓度的相关性。结果哮喘组气道壁厚度较对照组明显增加，其血清和BALF中IL-1β浓度[分别为（81±4）ng／L、（331±15）ng／L]高于对照组[（53±6）ng／L、（130±9）ng／L]（t值分别为-8．62、-24．10，均P〈0．01）；免疫组织化学显示哮喘组P-JNK和P-c—Jun蛋白表达增高；Westernblot检测哮喘组P—JNK蛋白的mA为1．66±0．16高于对照组的1．00±0．00（t=-8．35，P〈0．01）；布地奈德、地塞米松均可抑制JNK的磷酸化；各组Wat、Wam与P—JNKmA均呈高度正相关（r值分别为0．700、0．769，均P〈0．01，n=48），P-JNK的mA与血清、BALFIL—1β浓度均呈显著正相关（r值分别为0．689、0．805，均P〈0．01）。结论JNK磷酸化与哮喘气道重塑密切相关；糖皮质激素能抑制JNK磷酸化，其机制之一可能是下调IL-1β表达。 展开更多
关键词 哮喘 jnk丝裂原活化蛋白激酶类 白细胞介素1Β 糖皮质激素类 气道重塑
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c—Jun氨基末端激酶信号转导途径在哮喘大鼠气道重塑过程中的作用 被引量：7
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作者 李昌崇 林立 +6 位作者 王晓丽 管小俊 苏苗赏 项蔷薇 韩晗 张维溪 李孟荣 《中华儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期535-539,共5页
目的探讨c—Jun氨基末端激酶（JNK）信号转导途径在哮喘气道重塑过程中的作用；IL-1β是否通过JNK信号途径参与哮喘气道重塑形成过程。方法SD大鼠随机分为对照组（C）和哮喘组（A），以卵白蛋白致敏和激发复制哮喘气道重塑模型，A组根... 目的探讨c—Jun氨基末端激酶（JNK）信号转导途径在哮喘气道重塑过程中的作用；IL-1β是否通过JNK信号途径参与哮喘气道重塑形成过程。方法SD大鼠随机分为对照组（C）和哮喘组（A），以卵白蛋白致敏和激发复制哮喘气道重塑模型，A组根据激发时间不同，分为4、8、12周组（分别为A4、A8、A12组），同时设立相应C组（分别为C4、C8、C12组）。电镜观察肺组织超微结构变化，图像分析技术测定支气管壁厚度（Wat）和平滑肌厚度（Warn）；EL／SA法测定血清、BALF中IL—1β浓度；免疫组化（IHC）检测肺内磷酸化JNK（P—JNK）及其下游物磷酸化c—Jun蛋白表达；Western Blot检测肺匀浆JNK磷酸化水平，对Wat、Wam与P—JNK蛋白平均吸光度值（mA）、P—JNK蛋白（mA）与血清、BALF IL-1β浓度进行直线相关分析。结果4、8、12周A组Wat、Warn均相应地高于4、8、12周C组（均P〈0．01），12周时，A组二者均高于4周、8周（均P〈0．01）；各哮喘组血清、BALF IL-1β浓度均高于同时期C组（均P〈0．01），A组BALF中IL-1β浓度，12周时，高于4周、8周（P〈0．05或P〈0．01），血清中IL-1β浓度，三者差异无统计学意义；P—JNK及其下游物P—c-Jun（mA值），各哮喘组均高于同时期C组（均P〈0．01），12周时，A组二者均高于4周、8周（均P〈0．01）；Western Blot检测P—JNK蛋白吸光度值（A值），各哮喘组均高于同时期C组（均P〈0．01），A组中12周高于4周（P〈0．01），与8周组差异无统计学意义（P〉0．05）；Wat、Warn与P—JNK（mA）均呈高度正相关（分别为r=0．823、r=0．818，均P〈0．01）；P—JNK mA与血清、BALF IL-1β浓度均呈高度正相关（分别为r=0．717、r=0．803，均P〈0．01）。结论P—JNK及其下游物P-c-Jun在哮喘大鼠气道重塑过程中表达增高，提示JNK信号通路在气道重塑进程中起重要作用；IL-1β可能部分通过� 展开更多
关键词 哮喘 jnk丝裂原活化蛋白激酶类激酶 白细胞介素1Β
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JNK信号通路在大鼠窒息性心跳骤停复苏后脑损伤中的作用 被引量：6
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作者 陈龙 左明章 +4 位作者 刘功俭 陈西艳 张岩 成勤 张茂银 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期93-95,共3页
目的评价c-Jun氨基端激酶（JNK）信号通路在大鼠窒息性心跳骤停复苏后脑损伤中的作用。方法健康雄性SD大鼠40只，体重300～350g，采用随机数字表法，将其随机分为4组（Ⅱ=10）：假手术组（SH组）、心跳骤停组（CA组）、JNK抑制剂SP60012... 目的评价c-Jun氨基端激酶（JNK）信号通路在大鼠窒息性心跳骤停复苏后脑损伤中的作用。方法健康雄性SD大鼠40只，体重300～350g，采用随机数字表法，将其随机分为4组（Ⅱ=10）：假手术组（SH组）、心跳骤停组（CA组）、JNK抑制剂SP600125组（SP组）和二甲基亚砜组（DMSO组）。静脉注射维库溴铵2mg／kg后行机械通气，维持PErcO235—45mmHg。CA组、SP组和DMSO组机械通气稳定5min后注射维库溴铵1mg／kg，1min后停止机械通气，于呼气末时夹闭气管导管，制备窒息性心跳骤停模型。心跳骤停3min后，开放气管导管行机械通气，立即进行复苏。SP组静脉注射SP60012520mg／kg，DMSO组静脉注射DMSO0．2ml。于心跳恢复后5h时处死大鼠，取脑组织，测定湿，干重比（W／D比）和细胞凋亡情况，观察病理学结果。结果与SH组比较，CA组、SP组和DMSO组脑组织W／D比和凋亡细胞计数升高（P〈0．05）；与CA组和DMSO组比较，SP组脑组织W／D比和凋亡细胞计数下降（P〈0．05），病理学损伤减轻；CA组和DMSO组脑组织W／D比和凋亡细胞计数比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论JNK信号通路参与了大鼠窒息性心跳骤停复苏诱发脑损伤的病理生理过程。 展开更多
关键词 jnk丝裂原活化蛋白激酶类 窒息 心脏停搏 脑损伤
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七氟醚麻醉对幼鼠海马c-Jun氨基末端激酶表达和神经细胞凋亡的影响 被引量：6
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作者 陈龙 左明章 +4 位作者 刘功俭 陈西艳 张岩 成勤 张茂银 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期563-565,共3页
目的 评价七氟醚麻醉对幼鼠海马c．Jun氨基末端激酶（JNK）表达和神经细胞凋亡的影响。方法健康雄性sD大鼠40只，日龄30～35d，体重100～110g，采用随机数字表法，将其随机分为2组（Ⅱ=20）：对照组（c组）：吸人含有30％氧气的空氧混... 目的 评价七氟醚麻醉对幼鼠海马c．Jun氨基末端激酶（JNK）表达和神经细胞凋亡的影响。方法健康雄性sD大鼠40只，日龄30～35d，体重100～110g，采用随机数字表法，将其随机分为2组（Ⅱ=20）：对照组（c组）：吸人含有30％氧气的空氧混合气体5h；七氟醚组（s组）：吸入3％七氟醚5h，并维持麻醉箱氧浓度为30％。苏醒后1h时，每组随机处死10只大鼠，取两侧海马组织，分别采用免疫组化法和Westemblot法测定磷酸化JNK（p-JNK）的表达水平，采用TUNEL法检测神经细胞凋亡情况。苏醒后24h时，每组随机取10只大鼠，采用Morris水迷宫测试认知功能。结果与C组比较，S组海马组织p-JNK表达上调，周亡细胞计数升高，潜伏期延长和平台象限停留时间缩短（P〈0．05或0．01）。结论吸入3．0％七氟醚可能通过激活JNK信号通路，诱发海马神经细胞凋亡，从而导致幼鼠认知功能降低。 展开更多
关键词 麻醉药 吸入 jnk丝裂原活化蛋白激酶类 细胞凋亡 海马 神经元
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JNK通路及HSP70在热化疗抑制人小细胞肺癌细胞生长中的作用 被引量：6
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作者 王琳 高姗 +2 位作者 张瑞芳 吴卫东 吴逸明 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期142-145,共4页
目的:研究热化疗对小细胞肺癌生长的影响及其可能的机制。方法:参考临床常用剂量,采用43℃加热联合120μg/L紫杉醇(热化联合组)、43℃加热联合120μg/L紫杉醇及20μmol/LJNK特异抑制剂SP600125(热化联合+SP600125组)、单纯43℃加热(单... 目的:研究热化疗对小细胞肺癌生长的影响及其可能的机制。方法:参考临床常用剂量,采用43℃加热联合120μg/L紫杉醇(热化联合组)、43℃加热联合120μg/L紫杉醇及20μmol/LJNK特异抑制剂SP600125(热化联合+SP600125组)、单纯43℃加热(单纯热疗组)、单纯使用120μg/L紫杉醇(单纯化疗组)处理H446细胞,以未处理的H446细胞作对照。应用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测各处理方式下细胞增殖率的变化,通过Western印迹法检测JNK、磷酸化JNK(p-JNK)和HSP70的表达并对数据进行统计学分析。结果:热化联合组细胞增殖率低于对照组、单纯化疗、单纯热疗及热化联合+SP600125组(P<0.05);p-JNK表达水平在热化联合组中表达明显增高(P<0.05),但SP600125可抑制其表达,使热化联合+SP600125组细胞的增殖率相应增高(P<0.05);HSP70在热化联合组的表达低于单纯热疗组(P<0.05),细胞增殖率也发生了相应变化。结论:热疗可以明显增加紫杉醇对H446细胞生长的抑制作用,且这种作用可能是通过激活JNK信号转导通路或抑制HSP70的表达完成的。 展开更多
关键词 肺肿瘤 H446细胞 jnk丝裂原活化蛋白激酶类 热休克蛋白质70 温热疗法 药物疗法 细胞增殖
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沙利度胺对肺纤维化大鼠肺组织中c-jun氨基末端激酶及α-平滑肌肌动蛋白表达的影响及意义 被引量：5
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作者 崔淼 刘学军 《中国药物与临床》 CAS 2013年第5期577-579,共3页
目的观察沙利度胺在大鼠肺纤维化中的干预作用及对磷酸化c-jun氨基末端激酶(p-JNK)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,进一步分析沙利度胺在肺纤维化过程中可能的作用机制。方法将54只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、... 目的观察沙利度胺在大鼠肺纤维化中的干预作用及对磷酸化c-jun氨基末端激酶(p-JNK)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,进一步分析沙利度胺在肺纤维化过程中可能的作用机制。方法将54只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、沙利度胺组,每组各18只,于气管内滴注博莱霉素注射液制备肺纤维化模型,对照组给予气管内滴注0.9%氯化钠注射液。沙利度胺组于造模当日起给予沙利度胺(100mg/kg)灌胃,对照组和模型组给予等量0.9%氯化钠注射液,每日1次。各组分别于第7、14、28天随机处死6只大鼠,取肺组织行苏木素-伊红(HE)染色和Masson染色,碱水解法测大鼠肺组织羟脯氨酸(Hyp)含量,免疫组织化学法测肺组织中p-JNK蛋白及α-SMA的表达。结果模型组第7天时肺泡炎症明显,第28天时可见明显纤维化改变;随着时间的推移,羟脯氨酸含量呈逐渐上升趋势,第28天时含量最高;p-JNK蛋白及α-SMA的表达较对照组明显增加。沙利度胺组与模型组比较,肺泡炎症及纤维化程度均有所减轻;第14、28天时Hyp含量有所降低,p-JNK蛋白及α-SMA的表达有所减少(P<0.05);模型组α-SMA与p-JNK蛋白含量呈正相关。结论沙利度胺可减轻博莱霉素所致大鼠肺纤维化的程度,其机制可能是通过抑制p-JNK蛋白的活化及α-SMA的表达实现的。 展开更多
关键词 沙利度胺 肺纤维化 jnk丝裂原活化蛋白激酶类 平滑肌肌动蛋白
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朝医麻黄定喘汤对哮喘模型小鼠肺组织中p38蛋白激酶表达的影响 被引量：5
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作者 初旭 阎文龙 +1 位作者 刘立舟 郑明昱 《延边大学医学学报》 CAS 2012年第3期170-172,共3页
[目的]探讨朝医麻黄定喘汤对支气管哮喘模型小鼠肺组织中p38蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响.[方法]应用卵清蛋白腹腔注射致敏和反复超声雾化吸入方法刺激复制小鼠哮喘模型,随机分成正常对照组、哮喘模型组和麻黄定喘汤小、大剂量组.分别... [目的]探讨朝医麻黄定喘汤对支气管哮喘模型小鼠肺组织中p38蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响.[方法]应用卵清蛋白腹腔注射致敏和反复超声雾化吸入方法刺激复制小鼠哮喘模型,随机分成正常对照组、哮喘模型组和麻黄定喘汤小、大剂量组.分别采用酶联免疫吸附法和蛋白质印迹法检测支气管肺泡灌洗液中的嗜酸性粒细胞总数(EOS)、白细胞介素5(IL-5)含量和肺组织磷酸化p38MAPK表达的变化.[结果]朝医麻黄定喘汤小、大剂量组小鼠肺组织磷酸化p38MAPK表达水平、IL-5含量及EOS计数均较哮喘模型组显著降低(P<0.05),而且p38MAPK表达水平与IL-5含量和EOS计数呈正相关.[结论]朝医麻黄定喘汤可能通过p38MAPK信号转导途径对哮喘起治疗作用. 展开更多
关键词 哮喘 jnk丝裂原活化蛋白激酶类 麻黄定喘汤 小鼠
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增强c-Jun氨基末端激酶活性可逆转卵巢癌的顺铂耐药性 被引量：5
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作者 李芳 苏平平 +6 位作者 李鸿 吴逸 成佳景 钱春妹 周健红 童晓文 马丁 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期825-828,841,共5页
目的:探讨卵巢癌的顺铂(cisplatin,CDDP)耐药以及如何促使其逆转的机制。方法:将携带c-Jun氨基末端激酶1(c-JunNH2-terminal kinase1,JNK1)显性突变体的质粒pcDNA3(FLAG)-JNK1-dn及表达野生型JNK1的质粒pcDNA3(FLAG)-JNK1-wt分别转染卵... 目的:探讨卵巢癌的顺铂(cisplatin,CDDP)耐药以及如何促使其逆转的机制。方法:将携带c-Jun氨基末端激酶1(c-JunNH2-terminal kinase1,JNK1)显性突变体的质粒pcDNA3(FLAG)-JNK1-dn及表达野生型JNK1的质粒pcDNA3(FLAG)-JNK1-wt分别转染卵巢癌A278细胞和A2780/DDP耐药细胞株。20μmol/L CDDP作用后,检测细胞中p-JNK及下游p-c-Jun的表达,观察2株细胞的凋亡率及CDDP作用后2株细胞中Fas/FasL的表达。结果:CDDP作用后A2780细胞中p-JNK及下游p-c-Jun持续表达,而A2780/DDP细胞中仅有短暂表达。pcDNA3(FLAG)-JNK1-dn转染A2780细胞可抑制CDDP诱导的JNK1活性,并使细胞的凋亡率明显低于未转染组[(18.3±0.4)%vs(47.3±4.7)%,P<0.01]。pcDNA3(FLAG)-JNK1-wt转染可使JNK1持续活化,FasL表达上调,A2780/DDP细胞凋亡率明显高于未转染组[(36.9±1.6)%vs(10.9±1.7)%,P<0.01]。结论:JNK信号转导通路在CDDP诱导的卵巢癌细胞凋亡中起重要作用。野生型JNK1基因转染使A2780/DDP细胞对CDDP的耐药性得到逆转。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 jnk丝裂原活化蛋白激酶类 抗药性 肿瘤 顺铂
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JNK信号通路在丙泊酚减轻人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤中的作用 被引量：5
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作者 胡柳青 解成兰 钱燕宁 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期392-395,共4页
目的探讨不同浓度丙泊酚预处理对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化应激损伤的作用,探讨其与c-Jun氨基端激酶(JNK)信号通路的关系。方法体外培养的HUVECs分为八组:对照组(C1组)细胞行常规培养;DMSO对照组(C2组)细胞的培养基中加入DMSO(终浓... 目的探讨不同浓度丙泊酚预处理对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化应激损伤的作用,探讨其与c-Jun氨基端激酶(JNK)信号通路的关系。方法体外培养的HUVECs分为八组:对照组(C1组)细胞行常规培养;DMSO对照组(C2组)细胞的培养基中加入DMSO(终浓度0.05%);丙泊酚组(P组)细胞的培养基中加入丙泊酚(终浓度50μmol/L)处理4h;H2O2处理组(H组)细胞的培养基中加入H2O2(终浓度400μmol/L)处理4h;超低浓度丙泊酚组(HP1组)的细胞以1μmol/L丙泊酚预处理HUVECs 30min后加入H2O2400μmol/L处理4h;余在HP1组基础上增加预处理丙泊酚浓度分别为5μmol/L(HP5组)、25μmol/L(HP25组)和50μmol/L(HP50组)。各组细胞培养后,用CCK-8法测定细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blot法检测HUVECs磷酸化JNK(p-JNK)、Bcl-2及Bax蛋白表达水平。结果与C1组比较,H组和HP1、HP5、HP25、HP50组细胞活力明显降低,细胞凋亡率明显升高,p-JNK蛋白表达以及Bax蛋白表达明显升高,而Bcl-2/Bax比值明显降低(P<0.05);HP1组和HP5组p-JNK/JNK比值明显升高,Bcl-2蛋白表达明显下降(P<0.05)。与H组比较,HP25组和HP50组的细胞活力明显升高,HP5组、HP25组和HP50组细胞凋亡率明显降低,p-JNK/JNK和Bax表达明显下调,Bcl-2和Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.05)。结论 25μmol/L和50μmol/L浓度的丙泊酚预处理可减轻氧化应激对HUVECs的损伤,其机制与抑制JNK信号通路有关。 展开更多
关键词 丙泊酚 氧化应激 jnk丝裂原活化蛋白激酶类 细胞凋亡
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