目的:观察补肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠骨骼肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Caspase-8及Caspase-3的影响。方法:48只SD大鼠随机分为对照组、模型组、补肺健脾组和氨茶碱组,采用香烟烟雾暴露联合肺炎克雷伯杆菌感染的方法建...目的:观察补肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠骨骼肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Caspase-8及Caspase-3的影响。方法:48只SD大鼠随机分为对照组、模型组、补肺健脾组和氨茶碱组,采用香烟烟雾暴露联合肺炎克雷伯杆菌感染的方法建立COPD稳定期大鼠模型,从第9周起,对照组和模型组分别给予0.9%氯化钠溶液(2m L/只)灌胃,补肺健脾组和氨茶碱组分别给予补肺健脾方(5g·kg-1·d-1)、氨茶碱(2.3mg·kg-1·d-1)灌胃,至第20周结束后取材。光镜下观察大鼠股四头肌、肋间肌、肱二头肌及比目鱼肌组织病理变化,采用荧光定量PCR和Western Blot技术检测4种骨骼肌组织TNF-α、Caspase-8和Caspase-3 m RNA和蛋白表达。结果:模型组4种骨骼肌TNF-α、Caspase-8和Caspase-3基因和蛋白表达均较对照组显著升高(P<0.01)。补肺健脾组、氨茶碱组上述基因和蛋白表达较模型组显著降低(P<0.01),且补肺健脾组疗效优于氨茶碱组。结论:补肺健脾方能够降低骨骼肌组织中TNF-α、Caspase-8和Caspase-3基因和蛋白表达,这可能是其调控炎性反应和细胞凋亡改善COPD骨骼肌功能的重要机制。展开更多
目的探讨左归降糖解郁方对模拟糖尿病并发抑郁症(DD)环境下海马神经元凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及Caspase-8的调控作用。方法采用受孕18 d SD大鼠胎鼠进行海马神经元原代培养,葡萄糖联合皮质酮干预构建DD模拟环境。将培养的海马神经元随...目的探讨左归降糖解郁方对模拟糖尿病并发抑郁症(DD)环境下海马神经元凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及Caspase-8的调控作用。方法采用受孕18 d SD大鼠胎鼠进行海马神经元原代培养,葡萄糖联合皮质酮干预构建DD模拟环境。将培养的海马神经元随机分为正常组、空白血清组、模型组、阳性药(二甲双胍+氟西汀)药物血清组和待测药(左归降糖解郁方)药物血清组,正常组和模型组给予等量培养液,其余组给予相应体积分数10%药物血清或空白血清,造模干预18 h后,Hoechst荧光染色检测海马神经元凋亡;高内涵分析技术检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-8的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠海马神经元树突断裂或减少,神经网络连接降低,细胞存在明显的浓染、破碎、光点分布不均现象,Bcl-2蛋白表达显著下降(P<0.05),Bax和Caspase-8蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,阳性药药物血清组和待测药药物血清组大鼠海马神经元网络连接显著恢复,Hoechst荧光染色可见细胞核明显均匀化,局部亮点明显减少,Bcl-2蛋白表达水平显著上调(P<0.05,P<0.01),Bax和Caspase-8蛋白表达水平显著下调(P<0.05,P<0.01)。结论左归降糖解郁方对模型大鼠海马神经元凋亡的保护作用可能与调控海马神经元Bcl-2,Bax和Caspase-8的表达有关。展开更多
文摘目的:观察补肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠骨骼肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Caspase-8及Caspase-3的影响。方法:48只SD大鼠随机分为对照组、模型组、补肺健脾组和氨茶碱组,采用香烟烟雾暴露联合肺炎克雷伯杆菌感染的方法建立COPD稳定期大鼠模型,从第9周起,对照组和模型组分别给予0.9%氯化钠溶液(2m L/只)灌胃,补肺健脾组和氨茶碱组分别给予补肺健脾方(5g·kg-1·d-1)、氨茶碱(2.3mg·kg-1·d-1)灌胃,至第20周结束后取材。光镜下观察大鼠股四头肌、肋间肌、肱二头肌及比目鱼肌组织病理变化,采用荧光定量PCR和Western Blot技术检测4种骨骼肌组织TNF-α、Caspase-8和Caspase-3 m RNA和蛋白表达。结果:模型组4种骨骼肌TNF-α、Caspase-8和Caspase-3基因和蛋白表达均较对照组显著升高(P<0.01)。补肺健脾组、氨茶碱组上述基因和蛋白表达较模型组显著降低(P<0.01),且补肺健脾组疗效优于氨茶碱组。结论:补肺健脾方能够降低骨骼肌组织中TNF-α、Caspase-8和Caspase-3基因和蛋白表达,这可能是其调控炎性反应和细胞凋亡改善COPD骨骼肌功能的重要机制。
文摘目的探讨左归降糖解郁方对模拟糖尿病并发抑郁症(DD)环境下海马神经元凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及Caspase-8的调控作用。方法采用受孕18 d SD大鼠胎鼠进行海马神经元原代培养,葡萄糖联合皮质酮干预构建DD模拟环境。将培养的海马神经元随机分为正常组、空白血清组、模型组、阳性药(二甲双胍+氟西汀)药物血清组和待测药(左归降糖解郁方)药物血清组,正常组和模型组给予等量培养液,其余组给予相应体积分数10%药物血清或空白血清,造模干预18 h后,Hoechst荧光染色检测海马神经元凋亡;高内涵分析技术检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-8的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠海马神经元树突断裂或减少,神经网络连接降低,细胞存在明显的浓染、破碎、光点分布不均现象,Bcl-2蛋白表达显著下降(P<0.05),Bax和Caspase-8蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,阳性药药物血清组和待测药药物血清组大鼠海马神经元网络连接显著恢复,Hoechst荧光染色可见细胞核明显均匀化,局部亮点明显减少,Bcl-2蛋白表达水平显著上调(P<0.05,P<0.01),Bax和Caspase-8蛋白表达水平显著下调(P<0.05,P<0.01)。结论左归降糖解郁方对模型大鼠海马神经元凋亡的保护作用可能与调控海马神经元Bcl-2,Bax和Caspase-8的表达有关。
