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内质网应激与缺血再灌注损伤及其防护 被引量：32
1
作者 祝筱梅 刘秀华 《国际病理科学与临床杂志》 CAS 2006年第2期177-180,184,共5页
内质网应激(ERS)是细胞内一种适应性保护机制,但持续存在或过强时则最终诱导细胞凋亡,造成组织损伤。缺血/再灌注(I/R)时ATP耗竭、钙超载及大量自由基生成等因素诱导过度ERS导致组织损伤。缺血预处理可激发适当的ERS,增强细胞耐受后续... 内质网应激(ERS)是细胞内一种适应性保护机制,但持续存在或过强时则最终诱导细胞凋亡,造成组织损伤。缺血/再灌注(I/R)时ATP耗竭、钙超载及大量自由基生成等因素诱导过度ERS导致组织损伤。缺血预处理可激发适当的ERS,增强细胞耐受后续长时间缺血刺激的能力,延缓或减轻I/R造成的组织损伤。 展开更多
关键词 内质网应激 缺血/再灌注 缺血预处理
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银杏蜜环口服溶液减轻脑缺血再灌注大鼠脑梗死的实验研究 被引量：16
2
作者 宋文婷 刘建勋 +4 位作者 姚明江 王光蕊 王益民 王勇 徐立 《世界中医药》 CAS 2018年第1期36-40,共5页
目的:评估银杏蜜环口服溶液对缺血再灌注损伤大鼠脑组织的保护作用,从神经功能评分、脑梗死范围及抗氧化能力探讨银杏蜜环口服溶液保护受损脑组织的药效。方法:首先建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、金... 目的:评估银杏蜜环口服溶液对缺血再灌注损伤大鼠脑组织的保护作用,从神经功能评分、脑梗死范围及抗氧化能力探讨银杏蜜环口服溶液保护受损脑组织的药效。方法:首先建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、金纳多组,银杏叶提取物组,天麻蜜环菌素片组,天麻蜜环菌粉组,银杏蜜环口服溶液618 mg/kg组,银杏蜜环口服溶液309 mg/kg组共8组。除假手术组只分离血管不进行缺血外,其他组大鼠均以线栓阻塞大脑中动脉,1.5 h后再灌注,造成缺血再灌注损伤模型。缺血同时经十二指肠给予各受试药物,假手术和模型组按3 m L/kg体积给予生理盐水。于6 h、24 h进行神经功能评分,末次神经行为评分后取血检测血清中SOD、MDA、GSH-Px水平;取脑后TTC染色,计算脑梗死范围。结果:与模型组比较,银杏蜜环口服溶液组大鼠脑梗死范围显著缩小;大鼠24 h神经功能评分提高;血清SOD及GSH-Px活力增强,MDA水平降低,且优于银杏叶提取物组和天麻蜜环菌组。结论 :银杏蜜环口服溶液可减小缺血再灌注大鼠脑梗死范围,减轻神经功能损伤,其抗氧化作用有可能起到神经保护的作用。 展开更多
关键词 银杏蜜环口服溶液 缺血再灌注 脑梗死 神经功能评分 抗氧化能力
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异丙酚和川芎嗪相互作用对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤的影响 被引量：11
3
作者 李元海 李俊 +3 位作者 吕雄文 金涌 黄艳 张磊 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期452-456,共5页
目的采用正交设计试验方法探讨异丙酚与川芎嗪相互作用对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤(HIRI)的影响。方法建立HIRI大鼠动物模型,按L32(45·216)正交表设计分组,缺血前20min,异丙酚用Graseby3500型微量泵经尾静脉持续输注,川芎嗪经尾静... 目的采用正交设计试验方法探讨异丙酚与川芎嗪相互作用对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤(HIRI)的影响。方法建立HIRI大鼠动物模型,按L32(45·216)正交表设计分组,缺血前20min,异丙酚用Graseby3500型微量泵经尾静脉持续输注,川芎嗪经尾静脉注射,等容量生理盐水用Graseby3500型微量泵经尾静脉持续输注,在阻断第一肝门前停止输注药物和液体。具体给药方案为Propofol:1(等量生理盐水)、2(5mg·kg-1·h-1)、3(10mg·kg-1·h-1)、4(20mg·kg-1·h-1),Ligustrazin:1(等量生理盐水)、2(15mg·kg-1)、3(30mg·kg-1)、4(60mg·kg-1)。大鼠组别:1(假手术组)、2(模型对照组),重复试验1次。检测血清ALT、AST值和肝组织匀浆上清液MDA、SOD值。结果模型对照组与假手术组比较HIRI大鼠血清ALT与AST水平升高(P<0·01);异丙酚与川芎嗪单独使用均能降低HIRI大鼠血清ALT与AST水平(P<0·05或P<0·01)。异丙酚与川芎嗪联用对降低HIRI大鼠血清的ALT存在交互作用(P<0·05),表现为协同效应。异丙酚与川芎嗪联用对降低HIRI大鼠肝组织匀浆上清液MDA存在交互作用(P<0·05),表现为协同效应。异丙酚与川芎嗪单独使用提高HIRI大鼠肝组织匀浆上清液SOD水平(P<0·05或P<0·01)。结论通过正交设计试验研究表明异丙酚与川芎嗪对大鼠HIRI具有明显的保护作用,作用机制可能通过其抗氧化作用实现,两者可能存在协同效应。 展开更多
关键词 异丙酚 川芎嗪 正交设计 肝脏 缺血/再灌注
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尾加压素Ⅱ对正常及缺血-再灌注离体大鼠心脏的影响 被引量：9
4
作者 周萍 吴胜英 +4 位作者 于澄钒 王华 唐朝枢 林丽 袁文俊 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期442-448,共7页
在正常Langendorff灌流与缺血-再灌注(停灌20 min-复灌20 min)离体大鼠心脏模型,观察尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,UⅡ)对冠脉流量、心功能和心肌代谢的影响以及心肌UⅡ受体的功能,以探讨UⅡ的心脏效应。对正常心脏给予0.1、1和10 nmol/L U... 在正常Langendorff灌流与缺血-再灌注(停灌20 min-复灌20 min)离体大鼠心脏模型,观察尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,UⅡ)对冠脉流量、心功能和心肌代谢的影响以及心肌UⅡ受体的功能,以探讨UⅡ的心脏效应。对正常心脏给予0.1、1和10 nmol/L UⅡ各5 min,然后换洗5 min,对停灌缺血-再灌注心脏在再灌注期给予1或10nmol/L UⅡ。监测心率、左室内压和左室内压升降的最大变化率等心功能指标,计算冠脉流量,测定冠脉流出液中总蛋白和肌红蛋白含量以及乳酸脱氢酶(LDH)活性。灌流结束后,测定心肌丙二醛(MDA)含量和质膜UⅡ结合位点(放射性配基结合法)。结果如下:(1)正常心脏灌流UⅡ后,冠脉流量和心功能呈浓度依赖下降,换洗后没有完全恢复。心肌蛋白、肌红蛋白和LDH漏出随UⅡ浓度的增加而增加,换洗后迅速减少。UⅡ组心肌MDA含量与对照组差异无显著性。(2)缺血-再灌注后,冠脉流量显著减少,心功能显著抑制,再灌注期心肌蛋白、肌红蛋白和LDH明显漏出;给予UⅡ后,上述变化增强,且高浓度组更强,与对照组差异有显著性(P<<0.01),再灌注后心肌MDA含量亦显著高于对照(P<0.01)。(3)缺血-再灌注心肌质膜UⅡ受体的B_(max)显著高于正常对照心肌(14.65±1.78vs20.53±1.98 fmol/mg pr,P<0.01),Kd值变化无统计学意义。上述结果表明,在正常? 展开更多
关键词 病理学 尾加压素Ⅱ 心脏离体灌流 缺血—再灌注 大鼠
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通心络对大鼠脑缺血-再灌模型脑保护作用的研究 被引量：8
5
作者 黎佳思 丁素菊 毕晓莹 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期82-84,共3页
目的探讨通心络胶囊对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法用Zea Longa方法制作大鼠大脑中动脉缺血-再灌模型,观察不同剂量的通心络对缺血-再灌脑损伤大鼠脑组织形态学、脑脊液、行为学等的影响。结果通心络不同剂量均能降低脑缺血-... 目的探讨通心络胶囊对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法用Zea Longa方法制作大鼠大脑中动脉缺血-再灌模型,观察不同剂量的通心络对缺血-再灌脑损伤大鼠脑组织形态学、脑脊液、行为学等的影响。结果通心络不同剂量均能降低脑缺血-再灌损伤大鼠神经功能评分,减轻脑水肿、缩小脑梗死面积、降低脑脊液中兴奋性氨基酸及乳酸含量。结论通心络对脑缺血再灌注损伤有保护作用。 展开更多
关键词 通心络 MCAO 缺血-再灌注 脑保护
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参附注射液预处理对缺血再灌注损伤保护作用的影响 被引量：9
6
作者 张锐 张静 《疑难病杂志》 CAS 2006年第2期81-84,共4页
目的探讨参附注射液预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法新西兰大白兔30只,随机分成2组:缺血再灌注损伤组(IR)、参附注射液预处理组(SFI)。实验期间描记心功能指标:左室内压力峰值(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内... 目的探讨参附注射液预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法新西兰大白兔30只,随机分成2组:缺血再灌注损伤组(IR)、参附注射液预处理组(SFI)。实验期间描记心功能指标:左室内压力峰值(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压变化最大速率(±dp/dtmax)。2组均于再灌注30min后立即取结扎线下约0.5cm处心肌组织1g,制成组织匀浆,采用高速离心法制备线粒体悬液,检测琥珀酸脱氢酶(SDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力及丙二醛(MDA)含量。结果与IR组比较,SFI组各时点的收缩及舒张功能下降程度明显减轻(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05),GSH-PX活力显著升高(P<0.05),SDH活力明显升高(P<0.01)。结论参附注射液预处理能较明显地抑制缺血再灌注损伤时线粒体脂质过氧化作用,降低MDA的含量,提高GSH-PX和SDH的活力,保护心肌细胞线粒体的结构和功能,对再灌注引起的损伤起到保护作用。 展开更多
关键词 参附注射液 线粒体 心功能 心肌缺血再灌注 酶 兔
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线栓法大鼠脑缺血再灌注损伤模型的实验研究 被引量：9
7
作者 杨丽 陈阳 《皖南医学院学报》 CAS 2017年第4期318-321,共4页
目的:探讨大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)损伤模型的建立及其稳定性评价,以及再灌注时间对脑梗死体积的影响。方法:SD雄性大鼠70只,随机分为假手术组(n=5)及MCAO/R组(n=65),MCAO/R组用改良的Zea-Longa法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌... 目的:探讨大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)损伤模型的建立及其稳定性评价,以及再灌注时间对脑梗死体积的影响。方法:SD雄性大鼠70只,随机分为假手术组(n=5)及MCAO/R组(n=65),MCAO/R组用改良的Zea-Longa法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,观察大鼠神经功能缺损,采用Longa评分法对大鼠神经行为学进行评分。分别于再灌注3 h、6 h、12 h、24 h、2 d、3 d、5 d、7 d后断头处死大鼠,取脑组织0.2%TTC染液进行染色。测量不同时间组脑梗死体积百分比,比较各组间大鼠神经功能缺损及脑梗死体积百分比。结果:MCAO/R组大鼠造模稳定性可达86.95%;与假手术组比较,MCAO/R组大鼠均出现神经功能缺损,脑梗死体积百分比在6 h组逐渐增大,3 d组达到高峰,5~7 d组下降。结论:线栓法制作大鼠脑局部缺血再灌注损伤模型是一种稳定性好、可重复性高的造模方法;随再灌注时间的延长脑梗死体积百分比先逐渐增大,而后逐渐减小。 展开更多
关键词 动物模型 大脑中动脉缺血再灌注 梗死体积
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白藜芦醇苷对体外缺血再灌注脑损伤中NF-κB的保护作用 被引量：8
8
作者 徐静 王兴勇 +4 位作者 杨廷芳 胡语航 熊燚 周海银 何蓉 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期113-116,共4页
目的探讨体外缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I-R)脑损伤中NF-κB的表达及白藜芦醇苷(polydatin,PD)的保护作用。方法将体外培养7 d的大鼠大脑皮层神经元分为3组:对照组、模型组和PD组。AO/EB及DAPI染色观察细胞凋亡的形态学变化,同... 目的探讨体外缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I-R)脑损伤中NF-κB的表达及白藜芦醇苷(polydatin,PD)的保护作用。方法将体外培养7 d的大鼠大脑皮层神经元分为3组:对照组、模型组和PD组。AO/EB及DAPI染色观察细胞凋亡的形态学变化,同时测定再灌注0、6、12、24、48 h细胞凋亡率、Bcl-2/Bax、NF-κB p65的动态变化。结果模型组可见凋亡细胞的特征性变化;与对照组相比,模型组细胞凋亡率、NF-κB p65的表达量随再灌注时间的延长而明显增加(P<0.05),24 h达高峰,随后渐降低,Bcl-2/Bax的高峰点位于6 h,之后降低(P<0.05);PD组细胞凋亡率及NF-κBp65的表达量较模型组均明显降低(P<0.05),Bcl-2/Bax值则明显升高(P<0.05)。结论NF-κB p65的活化参与了体外I-R脑损伤的病理过程,PD可能通过抑制NF-κB p65的表达,上调Bcl-2/Bax值,阻止神经元凋亡,从而减轻I-R脑损伤。 展开更多
关键词 白藜芦醇苷 缺血再灌注 NF—κB P65 BCL-2/BAX 凋亡
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血小板活化因子在心肌梗死患者中的水平变化 被引量：5
9
作者 孙洪涛 顾成东 +2 位作者 李刚 周同亮 张国强 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期104-106,共3页
目的通过对心肌梗死患者血小板活化因子(PAF)水平的测定,探讨PAF在心肌梗死中水平的改变,研究PAF水平高低对心肌梗死患者预后的影响。方法采用双抗夹心ELISA法测定正常人和心肌梗死患者PAF含量。结果心肌梗死患者PAF水平明显高于正常对... 目的通过对心肌梗死患者血小板活化因子(PAF)水平的测定,探讨PAF在心肌梗死中水平的改变,研究PAF水平高低对心肌梗死患者预后的影响。方法采用双抗夹心ELISA法测定正常人和心肌梗死患者PAF含量。结果心肌梗死患者PAF水平明显高于正常对照组,并在PTCA术后持续增加,在48 h达到最高峰;在伴有并发症的患者中PAF水平升高更明显。结论在心肌梗死患者中,PAF的产生是明显增加的,并对患者的病情严重程度及预后有一定的预示作用。 展开更多
关键词 血小极活化因子 缺血/再灌注 心肌梗死
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硫氧还蛋白通过阻断过氧亚硝酸阴离子导致的蛋白硝基化减少缺血后心肌细胞凋亡(英文) 被引量：3
10
作者 陶凌 臧益民 +2 位作者 刘慧荣 高峰 马新亮 《西南国防医药》 CAS 2005年第3期238-243,共6页
目的:本研究旨在阐明硫氧还蛋白(Trx)心肌保护作用的机制。方法:采用成年雄性小鼠心肌30min缺血/3h再灌注模型,再灌注前10min随机给予磷酸缓冲液(PBS,对照)或重组人Trx(hTrx,2mg/kg)腹腔注射。在再灌注终末,摘取实验动物的心脏,分别检... 目的:本研究旨在阐明硫氧还蛋白(Trx)心肌保护作用的机制。方法:采用成年雄性小鼠心肌30min缺血/3h再灌注模型,再灌注前10min随机给予磷酸缓冲液(PBS,对照)或重组人Trx(hTrx,2mg/kg)腹腔注射。在再灌注终末,摘取实验动物的心脏,分别检测心肌细胞凋亡和心肌组织中硝基酪氨酸的含量。结果:再灌注前给予Trx可以显著减少缺血/再灌注导致的心肌细胞凋亡(P<0.01);与对照组相比,Trx组心肌组织中硝基酪氨酸的含量显著减少(4.8±0.53比9.5±0.86pmol/mg蛋白质,P<0.01),提示Trx可能通过阻断蛋白硝基化和随后的细胞凋亡而发挥心脏保护作用。为了寻找Trx可以阻断蛋白硝基化的直接证据,在培养的成年心肌细胞给予SIN1(过氧亚硝酸阴离子供体)50μmol处理、或SIN1和hTrx(500nmol)共同处理后,观察Trx在过氧亚硝酸阴离子诱导的细胞凋亡中的作用。结果表明SIN1处理导致心肌细胞凋亡显著增加(P<0.01),Trx可以显著减少SIN1导致的心肌细胞凋亡(P<0.01)。结论:硫氧还蛋白,一种新的抗凋亡和心肌保护分子,通过阻断过氧亚硝酸阴离子导致的蛋白硝基化和随后的细胞凋亡而发挥心脏保护作用。 展开更多
关键词 硫氧还蛋白 蛋白硝基化 缺血/再灌注
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厚朴酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究 被引量：6
11
作者 廖光冲 林彬 陈健 《现代中西医结合杂志》 CAS 2018年第4期375-377,共3页
目的研究厚朴酚对心血管系统的保护作用及有效剂量与作用机制。方法将健康成年雄性大鼠随机分为模型组、厚朴酚1μg/kg组、厚朴酚10μg/kg组、厚朴酚100μg/kg组,每组15只。大鼠开胸后,厚朴酚1μg/kg组、厚朴酚10μg/kg组、厚朴酚100μg... 目的研究厚朴酚对心血管系统的保护作用及有效剂量与作用机制。方法将健康成年雄性大鼠随机分为模型组、厚朴酚1μg/kg组、厚朴酚10μg/kg组、厚朴酚100μg/kg组,每组15只。大鼠开胸后,厚朴酚1μg/kg组、厚朴酚10μg/kg组、厚朴酚100μg/kg组由静脉给予相应剂量厚朴酚溶液,模型组由静脉给予0.1%DMSO稀释溶液,15min后挤压冠状动脉5 min造成急性心肌缺血,再灌注30 min后由颈动脉抽血检测乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶(CK)的活性,观察缺血再灌注后心室性心搏过速(VT)、心室纤维颤动(VF)的发生率及发生时间,统计动物死亡情况。之后再挤压存活大鼠冠状动脉30min,再灌注2 h后,由颈静脉管注入1%甲基蓝约1 m L,然后取心脏计算心肌坏死区域面积。结果各组间大鼠VT发生率比较差异均无统计学意义(P均>0.05);厚朴酚10μg/kg组大鼠VT总发生时间明显短于模型组和厚朴酚1μg/kg组(P均<0.05);厚朴酚10μg/kg组大鼠VF发生率和总发生时间、大鼠死亡率均明显低于或短于模型组和厚朴酚1μg/kg组(P均<0.05)。厚朴酚1μg/kg组和厚朴酚10μg/kg组大鼠心肌坏死区域比例明显低于模型组(P均<0.05)。结论 10μg/kg厚朴酚能减少冠状动脉缺血再灌流引起的VF并降低动物死亡率,1μg/kg及10μg/kg厚朴酚能降低大鼠心肌缺血坏死区域比例。 展开更多
关键词 厚朴酚 缺血再灌注 损伤 心肌坏死
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七氟烷与丙泊酚对心脏双瓣置换术患者血流动力学影响的比较 被引量：5
12
作者 李洋 《中国基层医药》 CAS 2016年第1期106-109,共4页
目的探讨心脏双瓣置换术患者在麻醉期间使用七氟烷、丙泊酚对其血流动力学的影响。方法将收治的80例风湿性心脏病患者根据麻醉药物的选择不同分为七氟烷组和丙泊酚组，对比两种麻醉药物对患者血流动力学、心功能的影响。结果经方差分析... 目的探讨心脏双瓣置换术患者在麻醉期间使用七氟烷、丙泊酚对其血流动力学的影响。方法将收治的80例风湿性心脏病患者根据麻醉药物的选择不同分为七氟烷组和丙泊酚组，对比两种麻醉药物对患者血流动力学、心功能的影响。结果经方差分析显示，两组患者同时间点血氘代试剂（CIL）浓度、每搏输出量指数（SVI）以及左心室做功指数（LVSWI）差异有统计学意义（F=2．467、2．4783、2．553，P=0．032、0．032、0．021），两组患者不同时点间、组间不同时点间的MAP、HR、PAWP、CIL、SVI以及LVSWI的差异有统计学意义（不同时间点：F=2．597、2．468、2．523、2．589、2．532、2．556，P=0．032、0．021、0．030、0．021、0．024、0．023；组间不同时间点：F=2．597、2．468、2．523、2．497、2．479、2．538，P=0．032、0．021、0．030、0．034、0．034、0．038）。两组患者在手术期间未见肝肾功能有明显损害。结论七氟烷与丙泊酚对风湿性心脏病施行心脏双瓣置换术的患者在麻醉期间对血流动力学和心功能的影响基本相同，对肝肾功能无明显影响，安全性高。 展开更多
关键词 心脏瓣膜置换术 七氟烷 丙泊酚 缺血/再灌注 血流动力学
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异丙酚联合贝那普利预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：5
13
作者 李建辉 侯晓敏 +2 位作者 王慧慈 于丁 李军霞 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期12-16,共5页
目的复制大鼠心肌缺血再灌注模型,观察异丙酚联合贝那普利预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎大鼠冠状动脉左前降支方法复制心肌缺血再灌注模型。大鼠随机分成5组:假手术组、缺血再灌注模型组、异丙酚预处理组、... 目的复制大鼠心肌缺血再灌注模型,观察异丙酚联合贝那普利预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎大鼠冠状动脉左前降支方法复制心肌缺血再灌注模型。大鼠随机分成5组:假手术组、缺血再灌注模型组、异丙酚预处理组、贝那普利预处理组及异丙酚和贝那普利联合预处理组。记录缺血再灌注前后不同时间点心率、血压及心律失常发生率;用流式细胞术检测心肌细胞凋亡率以及Bcl-2和Bax表达。结果异丙酚和贝那普利单独以及联合用药对心率、血压和血压-心率指数无明显影响。异丙酚和贝那普利联合用药后作用增强,可降低心律失常的发生率,减少心肌梗死面积,降低心肌细胞凋亡率,增高Bcl-2表达,降低Bax表达。结论异丙酚和贝那普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤有协同的保护作用。 展开更多
关键词 异丙酚 贝那普利 联合预处理 缺血再灌注 凋亡
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芹菜素对大鼠脑缺血再灌注NF-κBiNOS动态表达的影响 被引量：5
14
作者 涂丰霞 刘婵 +3 位作者 陈翔 林晓燕 张泷 梁艳苓 《中华中医药学刊》 CAS 2008年第11期2438-2441,共4页
目的:探讨芹菜素对局灶性脑缺血再灌注损伤后核转录因子-κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)动态表达的影响。方法:将大鼠135只随机分为假手术组(S组)、模型组(M组)及芹菜素组(A组),后2组按再灌注时间不同又分为再灌注24h、48h、72h... 目的:探讨芹菜素对局灶性脑缺血再灌注损伤后核转录因子-κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)动态表达的影响。方法:将大鼠135只随机分为假手术组(S组)、模型组(M组)及芹菜素组(A组),后2组按再灌注时间不同又分为再灌注24h、48h、72h和7天各4小组,总共9小组,每组15只大鼠。采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉缺血(1.5h)再灌注模型。光镜电镜观察脑组织病理形态改变,免疫组织化学法检测NF-κBp65蛋白表达,比色法检测iNOS活性。结果:大鼠脑缺血再灌注后M组各时间点NF-κBp65表达增多(P<0.01)、iNOS活性增高(P<0.01)。芹菜素在脑缺血再灌注后72h和7天有下调NF-κBp65的表达(P<0.05),降低iNOS活性的作用(P<0.05)。M组脑缺血再灌注后各个时间点皮层和海马细胞肿胀、细胞间质水肿,有空泡形成,尤以缺血再灌注后48h最为明显,而神经细胞均有核固缩、碎裂、溶解,以缺血再灌注后24h为著。芹菜素有减轻脑缺血再灌注后组织细胞水肿的作用,对神经细胞超微结构改变不明显。结论:芹菜素的神经保护作用可能与抑制大鼠缺血再灌注后脑组织中NF-κB的表达及iNOS活性有关。 展开更多
关键词 缺血再灌注 核转录因子-ΚB 诱导型一氧化氮合酶 芹菜素
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心房钠尿肽在大鼠肾缺血-再灌注损伤中的体外抗氧化作用研究 被引量：4
15
作者 李英顺 申东洙 姜正二 《中国西部科技》 2009年第31期31-32,共2页
目的:探讨心房钠尿肽在大鼠肾缺血-再灌注损伤中的体外抗氧化作用。方法:建立大鼠肾缺血-再灌注模型,测定心房钠尿肽温浴处理前后各组肾组织匀浆液中SOD活性和MDA含量变化。结果:肾组织匀浆液中MDA含量在实验组显著低于实验对照组(P值&l... 目的:探讨心房钠尿肽在大鼠肾缺血-再灌注损伤中的体外抗氧化作用。方法:建立大鼠肾缺血-再灌注模型,测定心房钠尿肽温浴处理前后各组肾组织匀浆液中SOD活性和MDA含量变化。结果:肾组织匀浆液中MDA含量在实验组显著低于实验对照组(P值<0.05),SOD活性无明显变化。结论:心房钠尿肽直接清除缺血-再灌注损伤中生成的MDA,对大鼠肾缺血再灌注损伤有一定抗氧化保护作用。 展开更多
关键词 心房钠尿肽 缺血-再灌注 体外 抗氧化
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姜黄素对大鼠视网膜缺血/再灌注损伤时内质网应激的影响 被引量：4
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作者 彭栋梁 王晓娜 杨军 《世界中医药》 CAS 2018年第4期929-935,共7页
目的:探讨姜黄素对大鼠视网膜缺血/再灌注损伤(RIRI)时内质网应激(ERS)的影响。方法:选取清洁级SpragueDawley(SD)雄性大鼠96只,采用随机数字表法分为3组(n=32):对照组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)和姜黄素组(CUR组)。I/R组和CUR组采用... 目的:探讨姜黄素对大鼠视网膜缺血/再灌注损伤(RIRI)时内质网应激(ERS)的影响。方法:选取清洁级SpragueDawley(SD)雄性大鼠96只,采用随机数字表法分为3组(n=32):对照组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)和姜黄素组(CUR组)。I/R组和CUR组采用前房灌注法使眼内压升高而制备大鼠RIRI模型,缺血60 min,再灌注24 h后结束实验。于缺血前60 min时,CUR组腹腔注射姜黄素100 mg/kg,C组和I/R组腹腔注射等容量生理盐水。各组于再灌注24 h时处死8只大鼠,取视网膜组织,光镜下观察病理学改变;采用TUNEL法检测视网膜组织细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI)。3组于再灌注24 h时处死8只大鼠,取视网膜组织,电镜下观察大鼠视网膜组织超微结构改变。3组于再灌注24h时处死8只大鼠,取视网膜组织,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测大鼠视网膜组织中CCAAT增强子结合蛋白(C/EBP)同源蛋白(CHOP)、活化的转录因子4(ATF4)和X-盒结合蛋白-1(XBP1)mRNA表达。3组于再灌注24 h时处死8只大鼠,取视网膜组织,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测大鼠视网膜组织中、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase-3)的蛋白表达,计算Bcl-2/Bax比值。结果:与C组比较,I/R组大鼠视网膜组织XBP-1、ATF4和CHOP mRNA表达明显上调(P<0.05);与I/R组比较,CUR组大鼠视网膜组织XBP-1、ATF4和CHOP mRNA表达明显下调(P<0.05)。与C组比较,I/R组大鼠视网膜组织CHOP、Bax和caspase-3蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值均下降,与C组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),CUR组大鼠视网膜组织CHOP、Bax和caspase-3蛋白表达下降,Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值均升高,与I/R组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。与C组比较,I/R组大鼠视网膜组织出现形态结构及超微结构损伤,AI值升高(P<0.05)。与I/R组比较,CUR组大鼠视网膜组织形态结构及超微结构损伤均 展开更多
关键词 姜黄素 CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白 活化的转录因子4 X-盒结合蛋白-1(XBP1) 内质网应激 细胞凋亡 再灌注损伤 视网膜
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硝基化修饰导致硫氧还蛋白不可逆的丧失了对心脏的保护作用(英文) 被引量：4
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作者 陶凌 臧益民 +2 位作者 刘慧荣 高峰 马新亮 《心脏杂志》 CAS 2005年第4期307-312,共6页
目的:本研究旨在明确过氧亚硝酸阴离子是否可以导致硫氧还蛋白(thioredoxin,TRX,一种新的抗氧化和抗凋亡蛋白质)硝基化修饰失活,从而促进缺血/再灌注心肌细胞凋亡。方法和结果:硫氧还蛋白中加入100μmol/L SIN-1(过氧亚硝酸阴离子供体)... 目的:本研究旨在明确过氧亚硝酸阴离子是否可以导致硫氧还蛋白(thioredoxin,TRX,一种新的抗氧化和抗凋亡蛋白质)硝基化修饰失活,从而促进缺血/再灌注心肌细胞凋亡。方法和结果:硫氧还蛋白中加入100μmol/L SIN-1(过氧亚硝酸阴离子供体)离体孵育可导致TRX发生硝基化,提示心肌组织内TRX也对硝基修饰敏感。为进一步确定TRX硝化是否改变其心肌保护作用,采用缺血30 min,再灌注3 h(凋亡检测)或24 h(心肌梗死范围)小鼠缺血/再灌注模型,分别于再灌前10 min给予磷酸盐缓冲液(PBS,对照组),TRX或硝化TRX。TRX治疗可以显著减少缺血/再灌注导致的心肌细胞凋亡和心肌梗死范围(P<0.01);而在体外用SIN-1孵育TRX,则完全阻断了其心肌保护作用;此外,用SIN-1和血红蛋白(清除NO)或SIN-1和超氧化物岐化酶(SOD,清除过氧化物)同时孵育TRX,其心肌保护作用则完全保留。结论:上述结果表明,SIN-1通过产生过氧亚硝酸阴离子使TRX失活(丧失对心脏的保护作用),提示过氧亚硝酸阴离子可能通过使TRX硝基化失活而发挥促凋亡作用。 展开更多
关键词 凋亡 硫氧还蛋白 蛋白硝基化 缺血/再灌注
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黄芩苷对脑缺血-再灌注小鼠纹状体Bax和Bcl-2蛋白表达影响 被引量：4
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作者 李园园 路钢 +1 位作者 曾晓峰 杨晖 《昆明医学院学报》 2010年第1期24-27,共4页
目的探讨黄芩苷对脑缺血-再灌注损伤小鼠脑纹状体神经细胞的Bax/Bcl-2表达水平的影响.方法昆明小鼠30只,随机分为假手术组(n=10)、再灌注组(n=10)及黄芩苷组(n=10).夹闭小鼠颈总动脉方式建立脑缺血模型,免疫蛋白印记法检测Bax和Bcl-2表... 目的探讨黄芩苷对脑缺血-再灌注损伤小鼠脑纹状体神经细胞的Bax/Bcl-2表达水平的影响.方法昆明小鼠30只,随机分为假手术组(n=10)、再灌注组(n=10)及黄芩苷组(n=10).夹闭小鼠颈总动脉方式建立脑缺血模型,免疫蛋白印记法检测Bax和Bcl-2表达及其比值变化.结果在脑缺血-再灌注损伤4d后,Bcl-2与Bax表达都上调,黄芩苷预处理可以下调小鼠脑组织纹状体区神经细胞Bax的表达水平,降低Bax/Bcl-2比值(P<0.05).结论黄芩苷能够下调Bax/Bcl-2的比值,可能对脑缺血-再灌注损伤具有抗神经元凋亡保护的作用. 展开更多
关键词 黄芩苷 脑缺血-再灌注 BAX BCL-2 神经细胞凋亡通路
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绞股蓝总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：4
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作者 居立娟 王云东 《中国实验诊断学》 2013年第10期1775-1778,共4页
目的探讨绞股蓝总皂苷(Gypenosides,GP)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,实验分为假手术组、模型组、血塞通阳性药组(20mg·kg-1)、绞股蓝总皂苷高、中、低剂量组(100、30和... 目的探讨绞股蓝总皂苷(Gypenosides,GP)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,实验分为假手术组、模型组、血塞通阳性药组(20mg·kg-1)、绞股蓝总皂苷高、中、低剂量组(100、30和10mg·kg-1),观察绞股蓝总皂苷对脑缺血再灌注大鼠神经功能评分、脑组织匀浆中SOD、MDA、NO含量等生化指标及梗死面积变化的影响,同时观察HE病理改变,用免疫组化方法观察绞股蓝总皂苷对Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。结果与模型组比较绞股蓝总皂苷可改善大鼠神经功能评分(P<0.05),提高大鼠脑组织中SOD活性(P<0.05),降低其MDA含量(P<0.05),缩小脑梗死面积(P<0.05)。免疫组化结果显示绞股蓝总皂苷可明显提高Bcl-2呈阳性的细胞数(P<0.05),降低Bax阳性的细胞数(P<0.05)。结论绞股蓝总皂苷能够改善大鼠脑缺血再灌注损伤,可通过保护脑组织抗氧化酶的活性,抑制脂质过氧化反应,减轻自由基对脑组织的损害,对缺血再灌注脑组织具有治疗作用。 展开更多
关键词 皂苷 缺血 再灌注 自由基
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兔心肌缺血与再灌注过程对心电图QRS合值及心肌酶的影响 被引量：3
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作者 高颖 彭伊 +1 位作者 张建龙 马琪 《中国康复理论与实践》 CSCD 2008年第4期316-318,共3页
目的探讨心肌缺血与再灌注过程心电图QRS合值及心肌酶的变化,观察Ⅱ导联ST段、T波变化及心律失常发生情况。方法采用分别结扎兔冠状动脉左回旋支10、20、30、40min并再灌60min制备4组（A、B、C、D组）缺血/再灌注动物模型,另设假手术组... 目的探讨心肌缺血与再灌注过程心电图QRS合值及心肌酶的变化,观察Ⅱ导联ST段、T波变化及心律失常发生情况。方法采用分别结扎兔冠状动脉左回旋支10、20、30、40min并再灌60min制备4组（A、B、C、D组）缺血/再灌注动物模型,另设假手术组,分别于再灌注60min时观察QRS合值、Ⅱ导联ST段、T波及心律失常发生情况,测定丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）。结果D组QRS合值较假手术组、A组及B组明增高（P〈0.05）;各组间T波差异无统计学意义（P〉0.05）;术前结扎组19只兔及假手术组5只出现Ⅲ导联ST段J点抬高（〈0.1mV）属正常范围,术后结扎组21只兔Ⅱ导联出现ST段单向曲线型抬高,2只兔出现水平型ST段压低,1只兔ST段无改变;再灌注60min,21只兔中2只ST段单向曲线再抬高〉0.1mV,2只恢复正常,1只反而压低,其余均出现ST段回降〉0.2mV;D组2只兔分别于再灌注40min及43min因窦性心动过缓死亡,2只兔于再灌注3～5min出现室性早搏;D组AST及LDH增高（P〈0.05）,缺血/再灌注组CK均高于假手术组（P〈0.05）,C组与D组CK-MB较假手术组增高（P〈0.05）。结论缺血/再灌注模型动物LDH、CK-MB及QRS合值水平增高与缺血再灌注损伤有关。 展开更多
关键词 缺血/再灌注 心电图QRS合值 心肌酶
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