目的:观察电针预处理对急性心肌缺血模型小鼠心脏射血分数(EF),脾脏、心脏巨噬细胞数量及心肌组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响,探讨电针预处理促心肌保护的可能机制。方法:30只雄性C57...目的:观察电针预处理对急性心肌缺血模型小鼠心脏射血分数(EF),脾脏、心脏巨噬细胞数量及心肌组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响,探讨电针预处理促心肌保护的可能机制。方法:30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和电针预处理组,每组10只。模型组和电针预处理组通过结扎小鼠心脏冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血模型,对照组仅在小鼠心脏冠状动脉左前降支穿线不做结扎。电针预处理组电针小鼠双侧"内关",疏密波,频率2 Hz/15 Hz,强度2 m A,每次电针20min,每天1次,共干预3d后造模。采用超声心动图M图EF值评价心功能;流式细胞计数法检测脾脏、心脏巨噬细胞数量;免疫印迹法检测小鼠心肌组织NLRP3、IL-1β蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠EF值下降(P<0.001),心脏、脾脏巨噬细胞数量增加(P<0.001),心肌组织NLRP3、IL-1β蛋白表达水平上升(P<0.001,P<0.01);与模型组比较,电针预处理组小鼠EF值上升(P<0.01),心脏、脾脏巨噬细胞数量下降(P<0.01),心肌组织NLRP3、IL-1β蛋白表达水平下降(P<0.01,P<0.05)。结论:电针预处理可减少急性心肌缺血小鼠脾脏、心脏巨噬细胞数量,下调心肌组织NLRP3、IL-1β蛋白表达,减轻心肌局部炎性反应,从而实现心肌保护效应。展开更多
目的探讨大黄素甲醚(physcion,PHY)对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导小鼠药物性肝损伤的保护作用及其机制。方法C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为5组,分别为对照组,模型组,阳性对照组,大黄素甲醚低、高剂量(20、40 mg/kg)组,采用...目的探讨大黄素甲醚(physcion,PHY)对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导小鼠药物性肝损伤的保护作用及其机制。方法C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为5组,分别为对照组,模型组,阳性对照组,大黄素甲醚低、高剂量(20、40 mg/kg)组,采用ip APAP(300 mg/kg)建立药物性肝损伤小鼠模型,观察大黄素甲醚对小鼠肝脏形态及病理学的影响,检测小鼠血清中天冬氨酸转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、丙氨酸转移酶(alanine aminotransferase,ALT)及肝组织谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平;采用Western blotting及反转录酶-聚合酶链锁反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测小鼠肝组织高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族pyrin结构域蛋白3(nucleotide binding oligomerization domainlike receptor family pyrin domain protein 3,NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,Caspase-1)蛋白及m RNA水平,同时检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)及IL-18 m RNA表达水平。结果与模型组相比,大黄素甲醚低、高剂量组小鼠血清AST、ALT水平及肝组织MDA水平,HMGB1、NLRP3、Caspase-1蛋白和m RNA表达量,IL-1β、IL-18 m RNA表达量显著降低(P<0.01),肝组织GSH活性显著升高(P<0.01)。病理学染色结果显示,与模型组相比,大黄素甲醚可明显改善小鼠肝组织坏死、细胞炎性浸润,且呈剂量相关性。结论大黄素甲醚对APAP诱导的药物性肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化应激、减少炎性反应,抑制HMGB1-NLRP3炎性小体信号通路有关。展开更多
文摘目的:观察电针预处理对急性心肌缺血模型小鼠心脏射血分数(EF),脾脏、心脏巨噬细胞数量及心肌组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响,探讨电针预处理促心肌保护的可能机制。方法:30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和电针预处理组,每组10只。模型组和电针预处理组通过结扎小鼠心脏冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血模型,对照组仅在小鼠心脏冠状动脉左前降支穿线不做结扎。电针预处理组电针小鼠双侧"内关",疏密波,频率2 Hz/15 Hz,强度2 m A,每次电针20min,每天1次,共干预3d后造模。采用超声心动图M图EF值评价心功能;流式细胞计数法检测脾脏、心脏巨噬细胞数量;免疫印迹法检测小鼠心肌组织NLRP3、IL-1β蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠EF值下降(P<0.001),心脏、脾脏巨噬细胞数量增加(P<0.001),心肌组织NLRP3、IL-1β蛋白表达水平上升(P<0.001,P<0.01);与模型组比较,电针预处理组小鼠EF值上升(P<0.01),心脏、脾脏巨噬细胞数量下降(P<0.01),心肌组织NLRP3、IL-1β蛋白表达水平下降(P<0.01,P<0.05)。结论:电针预处理可减少急性心肌缺血小鼠脾脏、心脏巨噬细胞数量,下调心肌组织NLRP3、IL-1β蛋白表达,减轻心肌局部炎性反应,从而实现心肌保护效应。
文摘目的探讨大黄素甲醚(physcion,PHY)对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导小鼠药物性肝损伤的保护作用及其机制。方法C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为5组,分别为对照组,模型组,阳性对照组,大黄素甲醚低、高剂量(20、40 mg/kg)组,采用ip APAP(300 mg/kg)建立药物性肝损伤小鼠模型,观察大黄素甲醚对小鼠肝脏形态及病理学的影响,检测小鼠血清中天冬氨酸转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、丙氨酸转移酶(alanine aminotransferase,ALT)及肝组织谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平;采用Western blotting及反转录酶-聚合酶链锁反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测小鼠肝组织高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族pyrin结构域蛋白3(nucleotide binding oligomerization domainlike receptor family pyrin domain protein 3,NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,Caspase-1)蛋白及m RNA水平,同时检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)及IL-18 m RNA表达水平。结果与模型组相比,大黄素甲醚低、高剂量组小鼠血清AST、ALT水平及肝组织MDA水平,HMGB1、NLRP3、Caspase-1蛋白和m RNA表达量,IL-1β、IL-18 m RNA表达量显著降低(P<0.01),肝组织GSH活性显著升高(P<0.01)。病理学染色结果显示,与模型组相比,大黄素甲醚可明显改善小鼠肝组织坏死、细胞炎性浸润,且呈剂量相关性。结论大黄素甲醚对APAP诱导的药物性肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化应激、减少炎性反应,抑制HMGB1-NLRP3炎性小体信号通路有关。
