分化抑制因子-1(Inhibitor of differentiation-1,Id1),属于螺旋-环-螺旋(Helix-loop-helix,HLH)蛋白,最初研究发现在正常细胞发育过程中Id1能抑制细胞的分化,近年来发现Id1还参与到细胞周期的调控过程中,促进细胞增殖。Id1不仅影响正...分化抑制因子-1(Inhibitor of differentiation-1,Id1),属于螺旋-环-螺旋(Helix-loop-helix,HLH)蛋白,最初研究发现在正常细胞发育过程中Id1能抑制细胞的分化,近年来发现Id1还参与到细胞周期的调控过程中,促进细胞增殖。Id1不仅影响正常细胞的发育生长,在许多肿瘤中也出现高表达。Id1能影响细胞外基质的降解及肿瘤血管的生成,与肿瘤的侵袭密切相关。本文主要探讨Id1在肿瘤侵袭中的作用及其可能的分子机制。展开更多
目的探讨胃癌组织中分化抑制因子1(Inhibitor of DNA binding/differentiation1,ID1)和血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达与微血管密度(Microvessel density,MVD)的相关性。方法采用免疫组化定性分析ID1...目的探讨胃癌组织中分化抑制因子1(Inhibitor of DNA binding/differentiation1,ID1)和血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达与微血管密度(Microvessel density,MVD)的相关性。方法采用免疫组化定性分析ID1、VEGF和CD34在胃癌及癌旁非癌组织中的表达及MVD,Western blot半定量分析ID1和VEGF蛋白在胃癌及癌旁非癌组织中的表达。结果胃癌组织中ID1和VEGF的表达及MVD明显高于癌旁非癌组织,且差异均有统计学意义(P均<0.05);ID1表达阳性的胃癌组织的MVD明显高于ID1表达阴性的胃癌组织,且差异有统计学意义(P<0.001)。结论胃癌组织中ID1的表达与VEGF和MVD具有相关性,ID1可能具有促进胃癌血管生成的作用。展开更多
目的:探讨分化抑制因子1基因(inhibitor of differentiation-1, Id1)和Id3是否协同促进结肠癌SW620细胞EMT和细胞的侵袭迁移能力及其可能的机制。方法:利用慢病毒载体构建Idl和Id3单或双基因敲减的结肠癌SW620细胞,实验分为4组:SW620-Sh...目的:探讨分化抑制因子1基因(inhibitor of differentiation-1, Id1)和Id3是否协同促进结肠癌SW620细胞EMT和细胞的侵袭迁移能力及其可能的机制。方法:利用慢病毒载体构建Idl和Id3单或双基因敲减的结肠癌SW620细胞,实验分为4组:SW620-Sh-Id1组(转染shRNA-Id1)、SW620-Sh-Id3组(转染shRNA-Id3)、SW620-Sh-Id1-Id3组(共转染shRNA-Id1和shRNAId3)、SW620-NC组(转染阴性空载慢病毒)。用qPCR法和Western blotting法分别检测敲减效果,显微镜下观察稳定下调Idl和Id3后SW620细胞形态的变化,划痕愈合实验和Transwell小室法检测SW620细胞迁移和侵袭的变化,Western blotting检测EMT标志分子及迁移、侵袭相关蛋白的表达。结果:成功构建了Idl和Id3单基因敲减与双基因敲减的结肠癌SW620细胞株。(1)Idl和Id3的敲除诱导SW620细胞形态由上皮样向间质样转变;(2)与对照组相比,SW620-Sh-Id1组和SW620-Sh-Id3组SW620细胞侵袭和迁移的能力显著下降(均P<0.05);SW620-Sh-Id1-Id3组细胞侵袭和迁移的能力较SW620-Sh-Id1组和SW620-Sh-Id3组也明显下降(均P<0.05);(3)与对照组相比,SW620-Sh-Id1组和SW620-Sh-Id3组β-catenin、snail1及MMP2蛋白表达降低,上皮黏蛋白及TIMP2蛋白表达增高(均P<0.05);SW620-Sh-Id1-Id3组与SW620-Sh-Id1组和SW620-Sh-Id3组相比,β-catenin、snail1及MMP2蛋白表达也下降,同时上皮钙黏蛋白及TIMP2蛋白表达也增高(均P<0.05)。结论:Id1和Id3可能通过诱导EMT协同影响结肠癌SW620细胞侵袭与迁移的能力。展开更多
文摘分化抑制因子-1(Inhibitor of differentiation-1,Id1),属于螺旋-环-螺旋(Helix-loop-helix,HLH)蛋白,最初研究发现在正常细胞发育过程中Id1能抑制细胞的分化,近年来发现Id1还参与到细胞周期的调控过程中,促进细胞增殖。Id1不仅影响正常细胞的发育生长,在许多肿瘤中也出现高表达。Id1能影响细胞外基质的降解及肿瘤血管的生成,与肿瘤的侵袭密切相关。本文主要探讨Id1在肿瘤侵袭中的作用及其可能的分子机制。
文摘目的探讨胃癌组织中分化抑制因子1(Inhibitor of DNA binding/differentiation1,ID1)和血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达与微血管密度(Microvessel density,MVD)的相关性。方法采用免疫组化定性分析ID1、VEGF和CD34在胃癌及癌旁非癌组织中的表达及MVD,Western blot半定量分析ID1和VEGF蛋白在胃癌及癌旁非癌组织中的表达。结果胃癌组织中ID1和VEGF的表达及MVD明显高于癌旁非癌组织,且差异均有统计学意义(P均<0.05);ID1表达阳性的胃癌组织的MVD明显高于ID1表达阴性的胃癌组织,且差异有统计学意义(P<0.001)。结论胃癌组织中ID1的表达与VEGF和MVD具有相关性,ID1可能具有促进胃癌血管生成的作用。
