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塞替派诱发永生化人支气管上皮细胞的恶性转化(一) 被引量：6
1
作者 袁素波 廖明阳 +1 位作者 叶常青 王治乔 《卫生毒理学杂志》 CSCD 北大核心 2001年第4期207-211,共5页
目的　研究塞替派对人类支气管上皮细胞的致癌转化效应。方法　利用永生化人支气管上皮细胞(BEAS 2B)为靶细胞模型 ,以塞替派诱导BEAS 2B细胞的恶性转化 ,并伴随研究了塞替派转化细胞 (EBAS TE)的增殖动力学、细胞周期和锚着独立生长能... 目的　研究塞替派对人类支气管上皮细胞的致癌转化效应。方法　利用永生化人支气管上皮细胞(BEAS 2B)为靶细胞模型 ,以塞替派诱导BEAS 2B细胞的恶性转化 ,并伴随研究了塞替派转化细胞 (EBAS TE)的增殖动力学、细胞周期和锚着独立生长能力等转化表型特征。结果　经传代和软琼脂培养基筛选 ,BEAS TE具有较为稳定的转化表型和细胞生物学特性。结论　塞替派对人支气管上皮细胞具有较强的恶性转化效应。 展开更多
关键词 塞替派 永生化人支气管上皮细胞 BEAS-2B 恶性转化细胞增殖动力学
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烟草甲基亚硝胺吡啶基丁酮诱发HPV-18永生化人类支气管上皮细胞恶性转化 被引量：5
2
作者 孙红琰 龚诒芬 +3 位作者 王全立 陈君石 杨陟华 杜芝燕 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 1999年第2期95-96,共2页
观察了烟草特异亚硝胺ＮＮＫ诱发ＨＰＶ－１８永生化人类支气管上皮细胞（ＢＥＰ２Ｄ）恶性转化过程中细胞生物学特征的变化。５００ｍｇ／ＬＮＮＫ处理ＢＥＰ２Ｄ细胞一天后，细胞在体外可连续传代，第５代细胞显示抗血清生长；第１５... 观察了烟草特异亚硝胺ＮＮＫ诱发ＨＰＶ－１８永生化人类支气管上皮细胞（ＢＥＰ２Ｄ）恶性转化过程中细胞生物学特征的变化。５００ｍｇ／ＬＮＮＫ处理ＢＥＰ２Ｄ细胞一天后，细胞在体外可连续传代，第５代细胞显示抗血清生长；第１５代细胞在半固体琼脂中的集落形成率（０．０３８％））为对照细胞（０．００３３％）的１１倍；第２５代细胞在裸鼠体内成瘤，组织学证实为高分化鳞状细胞癌。以上结果表明ＮＮＫ致ＢＥＰ２Ｄ细胞恶性转化是一种多阶段的发展过程。该培养体系为深入研究人类支气管上皮细胞多阶段癌变的细胞和分子机制提供了一种理想的生物材料。 展开更多
关键词 烟草 NNK 支气管上皮细胞 癌变 肺癌
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腺病毒5型E1A基因对永生化人支气管上皮细胞生长的抑制作用及其机理 被引量：2
3
作者 千新来 赵清正 陈艳王争 《中国生物化学与分子生物学报》 CSCD 2000年第2期156-161,共6页
腺病毒 5型早期区 1 A( Ad5E1 A)基因是新近发现的一个肿瘤抑制基因 .其产物 E1 A蛋白是多功能转录因子 ,它能从正、负 2个途径调控多种细胞基因的转录 ,具有降低体内致瘤性及抗转移等活性 .为了探讨 E1 A基因对代表肺癌癌前病变的永生... 腺病毒 5型早期区 1 A( Ad5E1 A)基因是新近发现的一个肿瘤抑制基因 .其产物 E1 A蛋白是多功能转录因子 ,它能从正、负 2个途径调控多种细胞基因的转录 ,具有降低体内致瘤性及抗转移等活性 .为了探讨 E1 A基因对代表肺癌癌前病变的永生化人支气管上皮细胞的生长是否具有抑制作用 ,构建了在真核细胞高表达 E1 A基因的重组质粒 p CEP4- E1 A.通过脂质体介导将 E1 A基因转入永生化人支气管上皮细胞第 1 68代 ( MP1 68)中 ,经潮霉素筛选 ,获得稳定表达 E1 A的永生化人支气管上皮细胞 ( MP1 68- E1 A) .结果表明 :E1 A基因的稳定表达抑制了 HER- 2 / neu基因的表达 .转染细胞 ( MP1 68- E1 A)回复扁平形态、恢复细胞生长的接触性抑制 ,细胞群体生长缓慢 (倍增时间是 MP1 68- vect细胞的 1 .41倍 ) ,细胞周期 G1期阻滞并出现凋亡 ,软琼脂集落形成抑制率达73.86% .结果说明 E1 A基因的稳定表达明显抑制了永生化人支气管上皮细胞的生长 .该作用可能与 E1 A抑制 HER- 2 / neu基因的表达及诱导永生化人支气管上皮细胞凋亡有关 . 展开更多
关键词 E1A基因 MP 细胞生长 抑制作用 肺癌 基因预防
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NNK诱发BEP2D细胞产生活性氧及其对DNA的损伤 被引量：7
4
作者 朱茂祥 杨陟华 +1 位作者 龚诒芬 徐勇 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 1999年第6期992-996,共5页
通过测定细胞内和细胞上清中活性氧（ｒｅａｃｔｉｖｅ ｏｘｙｇｅｎ ｓｐｅｃｉｅｓ，ＲＯＳ）水平，以及ＤＮＡ 加合物——８－羟基脱氧鸟嘌呤核苷（８－ｈｙｄｒｏｘｙｄｅｏｘｙｇｕａｎｏｓｉｎｅ，ＯＨ８ｄＧ）含量，对烟草特异... 通过测定细胞内和细胞上清中活性氧（ｒｅａｃｔｉｖｅ ｏｘｙｇｅｎ ｓｐｅｃｉｅｓ，ＲＯＳ）水平，以及ＤＮＡ 加合物——８－羟基脱氧鸟嘌呤核苷（８－ｈｙｄｒｏｘｙｄｅｏｘｙｇｕａｎｏｓｉｎｅ，ＯＨ８ｄＧ）含量，对烟草特异亚硝胺类化合物４－甲基亚硝胺－１（３－吡啶基）－１－丁酮（４－（ｍ ｅｔｈｙｌｎｉｔｒｏｓａｍ ｉｎｏ）－１－（３－ｐｙｒｉｄｙｌ）－１－ｂｕｔａｎｏｎｅ，ＮＮＫ）诱发人乳头状病毒永生化的人支气管上皮细胞（ｈｕｍ ａｎ ｐａｐｉｌｌｏｍ ａｖｉｒｕｓ－ｉｍ ｍ ｏｒｔａｌｉｚｅｄ ｈｕｍ ａｎｂｒｏｎｃｈｉａｌｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｌｉｎｅ，ＢＥＰ２Ｄ）产生的ＲＯＳ及其对ＤＮＡ 的氧化损伤进行研究，并观察纳米硒的保护作用．结果表明，ＢＥＰ２Ｄ 细胞经不同浓度的ＮＮＫ 作用后，细胞内和细胞上清中ＲＯＳ以及ＯＨ８ｄＧ含量均显著增加，并有较好的剂量效应关系．１ μｍ ｏｌ·Ｌ－ １纳米硒（ｎａｎｏｓｅｌｅｎｕｉｍ ，ＮＳ）能明显抑制ＮＮＫ 诱发ＢＥＰ２Ｄ细胞产生的ＲＯＳ及ＯＨ８ｄＧ 水平．揭示ＮＮＫ 能造成细胞的氧化损伤，而ＮＳ对ＮＮＫ 所致细胞的氧化损伤有保护作用． 展开更多
关键词 NNK BEP2D细胞 活性氧 DNA损伤 纳米硒 氧化损伤
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环磷酰胺、噻替哌诱发人支气管上皮细胞的染色体畸变 被引量：1
5
作者 袁素波 王治乔 +1 位作者 叶常青 廖明阳 《癌变．畸变．突变》 CAS CSCD 2000年第4期205-211,共7页
目的与方法 :以永生化人支气管上皮细胞 (BEAS - 2B)受环磷酰胺、噻替哌诱导并发生癌性转化的细胞为模型 ,运用染色体G—显带技术 ,观察环磷酰胺、噻替哌的遗传毒作用引起的细胞转化过程中的染色体动态畸变。结果 :BEAS - 2B细胞染色体... 目的与方法 :以永生化人支气管上皮细胞 (BEAS - 2B)受环磷酰胺、噻替哌诱导并发生癌性转化的细胞为模型 ,运用染色体G—显带技术 ,观察环磷酰胺、噻替哌的遗传毒作用引起的细胞转化过程中的染色体动态畸变。结果 :BEAS - 2B细胞染色体众数 46条 ,近二倍体 ,核型稳定 ,携带有M1,M2 ,M3三个标志染色体。环磷酰胺转化细胞 (BEAS -CP)为二倍体核型 ,丢失了 1个 14号染色体 ,增加了M 4异常染色体 ,该畸变可能与细胞转化的始动 ,促进和进展有关。噻替哌转化细胞 (BEAS-T)在培养过程中渐趋多倍体细胞 ,15代以后部分细胞的 14和 2 1号染色体各丢失 1条 ,BEAS -T 2 3代在软琼脂上形成克隆的细胞 (BEAS -ST)是多倍体细胞 ,并具有高频率的非稳定性畸变 ,BEAS -T 2 5代时为 3% ,BEAS -ST为 34 % ,多倍体背景上出现 2对巨型三着丝粒染色体。结论 展开更多
关键词 染色体畸变 支气管上皮细胞 BEAS-CP BEAS-T
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^(60)Coγ射线对BEP2D细胞氧化损伤的研究 被引量：1
6
作者 朱茂祥 杨陟华 +1 位作者 龚诒芬 徐勇 《中华放射医学与防护杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第4期248-251,共4页
目的　研究60 Coγ射线照射人乳头状病毒永生化的人支气管上皮细胞 (BEP2D)产生的活性氧 (ROS)及其对DNA的氧化损伤 ,以及纳米硒的保护作用。方法　细胞上清中过氧化氢(H2 O2 )、超氧阴离子 (O 2 )以及羟自由基 (·OH)含量分别用辣... 目的　研究60 Coγ射线照射人乳头状病毒永生化的人支气管上皮细胞 (BEP2D)产生的活性氧 (ROS)及其对DNA的氧化损伤 ,以及纳米硒的保护作用。方法　细胞上清中过氧化氢(H2 O2 )、超氧阴离子 (O 2 )以及羟自由基 (·OH)含量分别用辣根过氧化物酶介导的酚红氧化法、细胞色素C还原法和番红花红退色法进行测定 ;细胞内H2 O2 和O 2 分别用 2’ ,7’ 二氯荧光黄双乙酸盐 (DCFH DA)和氢化乙锭 (HE)标记 ,用流式细胞法测定荧光产物 2’ ,7’ 二氯荧光黄 (DCF)和溴乙锭 (EB)荧光强度 ;8 羟基脱氧鸟嘌呤 (OH8dG)含量用高压液相色谱结合电化学方法 (HPLC ECD)测定。结果　BEP2D细胞经不同剂量的60 Coγ射线照射后 ,细胞内及细胞上清中产生的ROS以及OH8dG含量均显著增加 ,并有较好的剂量效应关系。 1μmol/L的纳米硒能明显减少60 Coγ射线照射后BEP2D细胞产生的ROS及OH8dG水平。结论　60 Coγ射线照射能造成细胞的氧化损伤 ,纳米硒对60 展开更多
关键词 钴60γ射线 BEP2D细胞 氧化损伤 研究 肿瘤
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α粒子诱发永生化人支气管上皮细胞恶性转化过程中DNA甲基化的变化
7
作者 胡迎春 陈忠民 +4 位作者 周乔丹 宋博强 李刚 吴德昌 霍艳英 《中华放射医学与防护杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期420-424,432,共6页
目的分析α粒子辐射诱发永生化人支气管上皮细胞恶性转化过程中DNA甲基化谱的变化。方法分别提取α粒子诱发永生化人支气管上皮恶性转化细胞BERP35T4和对照细胞BEP2D的基因组DNA，用非甲基化敏感酶MseI对基因组DNA进行酶切，然后在酶解... 目的分析α粒子辐射诱发永生化人支气管上皮细胞恶性转化过程中DNA甲基化谱的变化。方法分别提取α粒子诱发永生化人支气管上皮恶性转化细胞BERP35T4和对照细胞BEP2D的基因组DNA，用非甲基化敏感酶MseI对基因组DNA进行酶切，然后在酶解后的片段两端连接上连接臂，再用甲基化敏感内切酶进行消化，最终消化产物进行PCR扩增和荧光标记，最后与甲基化芯片进行杂交。杂交结果进行扫描，并对芯片图像进行分析，对芯片上的数据进行归一化处理，最后以差异倍数为1．5的标准来确定差异表达基因。结果α粒子辐射诱发永生化人支气管上皮细胞恶性转化后，有16个基因发生了甲基化的改变，其中，甲基化上调基因有9个，下调基因7个。鞘氨酸激酶SKIP，蛋白质磷酸酶PPP3CC，蛋白激酶MAP2K6，杀伤细胞免疫球蛋白受体KIR2DLl、KIR2DL4、KIR3DPI，锌指蛋白ZNF493、ZNFl00，转录因子NKX2—5、TFAP2D、DR1，钾离子通道KCNJl6，肉瘤抗原CCDCl8，以及甘油甲酸酯结合蛋白FNBPlL、同源异形蛋白IRX4、HSF蛋白片段EPB41L3、TCPl0蛋白等都发生了甲基化改变。结论证实了电离辐射能够通过改变细胞的表观遗传修饰而在肿瘤发生中发挥一定的作用。 展开更多
关键词 Α粒子 甲基化芯片 恶性转化 BEP2D细胞
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