目的分析不同血糖代谢状态的良性前列腺增生(BPH)患者胰岛β细胞功能及相关生化等指标情况,探讨前列腺体积与各指标的相关性。方法选取144例住院的BPH患者,根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果分为正常血糖(NGR)组(n=63)、糖调节受损(IGR)...目的分析不同血糖代谢状态的良性前列腺增生(BPH)患者胰岛β细胞功能及相关生化等指标情况,探讨前列腺体积与各指标的相关性。方法选取144例住院的BPH患者,根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果分为正常血糖(NGR)组(n=63)、糖调节受损(IGR)组(n=53)及糖尿病(DM)组(n=28)。测量各组人群血压、身高、体重,计算体重指数(BMI),测量空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血脂、糖化血红蛋白(Hb A1c)、前列腺特异抗原(PSA)、游离前列腺特异性抗原(f PSA)、糖负荷后2 h血糖(2h PG),2 h胰岛素(2 h Ins)。采用国际前列腺症状评分(IPSS)评价患者临床症状,超声测量前列腺大小并计算前列腺体积。结果 DM组BMI、甘油三酯(TG)均高于NGR组、IGR组(P<0.05),DM组的FPG、2 h PG、Hb A1c均高于IGR组、NGR组(αˊ<0.017);IGR组FPG、2 h PG均高于NGR组(αˊ<0.017)。从NGR组至IGR、DM组,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈逐渐增高的趋势;DM组HOMAIR高于IGR组、NGR组(αˊ<0.017)。DM组及IGR组2 h Ins均高于NGR组(αˊ<0.017)。从NGR组到IGR组、DM组,患者PV呈逐渐增高的趋势,且DM组PV高于NGR组(αˊ<0.017)。多元线性回归分析显示PV与年龄、FINS、2h Ins呈正相关。结论随着BPH患者糖耐量的恶化,胰岛素抵抗逐渐加重,前列腺体积逐渐增加;年龄、高胰岛素血症是前列腺增生发生及进展的高危因素。展开更多
目的：探讨新诊断2型糖尿病（T2DM）患者β抑制素2（β－arrestin 2）与脂肪甘油三酯脂酶（ATGL）水平变化及二者间相互关系及与胰岛素抵抗（ IR）的关系。方法选取2014－01～2014－06间牡丹江医学院第二附属医院内分泌科新诊断2型糖尿...目的：探讨新诊断2型糖尿病（T2DM）患者β抑制素2（β－arrestin 2）与脂肪甘油三酯脂酶（ATGL）水平变化及二者间相互关系及与胰岛素抵抗（ IR）的关系。方法选取2014－01～2014－06间牡丹江医学院第二附属医院内分泌科新诊断2型糖尿病患者60例为T2 DM组，同时选取该院同期健康体检者25例为正常对照（ NC）组。检测两组的一般状况，空腹血清β抑制素2、脂肪甘油三酯脂酶水平及其他相关生化指标，计算胰岛素抵抗指数（ HOMA－IR）。采用pearson线性相关分析和多元逐步回归分析血清β抑制素2、脂肪甘油三酯脂酶之间的相关性及二者与IR的关系。结果 NC组与T2 DM组的年龄、身高、SBP、BMI比较，差异无统计学意义（ P ＞0.05）。单因素分析显示，血浆ATGL与体重、BMI、SBP、DBP、LDL、TG、HBA1c、FPG、FINS、HOMA－IR均呈负相关（ P ＜0.05），与β抑制素2呈正相关（ P ＜0.05）；β抑制素2与体重、BMI、SBP、DBP、LDL、FPG、FINS、HOMA－IR均呈负相关（P＜0.05），与ATGL呈正相关（ P ＜0.05）。多元逐步回归分析提示，HOMA－IR为ATGL独立危险因素，HOMA－IR、HDL、HBA1c为β抑制素2独立危险因素，且HOMA－IR为影响ATGL及β抑制素2的最显著的因素。结论血ATGL及β抑制素2在2型糖尿病的发生及胰岛素抵抗形成中，发挥重要的作用。通过调节AT-GL、β抑制素2的表达水平可能减轻胰岛素抵抗，可能成为2型糖尿病治疗的新方向。展开更多
文摘目的分析不同血糖代谢状态的良性前列腺增生(BPH)患者胰岛β细胞功能及相关生化等指标情况,探讨前列腺体积与各指标的相关性。方法选取144例住院的BPH患者,根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果分为正常血糖(NGR)组(n=63)、糖调节受损(IGR)组(n=53)及糖尿病(DM)组(n=28)。测量各组人群血压、身高、体重,计算体重指数(BMI),测量空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血脂、糖化血红蛋白(Hb A1c)、前列腺特异抗原(PSA)、游离前列腺特异性抗原(f PSA)、糖负荷后2 h血糖(2h PG),2 h胰岛素(2 h Ins)。采用国际前列腺症状评分(IPSS)评价患者临床症状,超声测量前列腺大小并计算前列腺体积。结果 DM组BMI、甘油三酯(TG)均高于NGR组、IGR组(P<0.05),DM组的FPG、2 h PG、Hb A1c均高于IGR组、NGR组(αˊ<0.017);IGR组FPG、2 h PG均高于NGR组(αˊ<0.017)。从NGR组至IGR、DM组,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈逐渐增高的趋势;DM组HOMAIR高于IGR组、NGR组(αˊ<0.017)。DM组及IGR组2 h Ins均高于NGR组(αˊ<0.017)。从NGR组到IGR组、DM组,患者PV呈逐渐增高的趋势,且DM组PV高于NGR组(αˊ<0.017)。多元线性回归分析显示PV与年龄、FINS、2h Ins呈正相关。结论随着BPH患者糖耐量的恶化,胰岛素抵抗逐渐加重,前列腺体积逐渐增加;年龄、高胰岛素血症是前列腺增生发生及进展的高危因素。
文摘目的：探讨新诊断2型糖尿病（T2DM）患者β抑制素2（β－arrestin 2）与脂肪甘油三酯脂酶（ATGL）水平变化及二者间相互关系及与胰岛素抵抗（ IR）的关系。方法选取2014－01～2014－06间牡丹江医学院第二附属医院内分泌科新诊断2型糖尿病患者60例为T2 DM组，同时选取该院同期健康体检者25例为正常对照（ NC）组。检测两组的一般状况，空腹血清β抑制素2、脂肪甘油三酯脂酶水平及其他相关生化指标，计算胰岛素抵抗指数（ HOMA－IR）。采用pearson线性相关分析和多元逐步回归分析血清β抑制素2、脂肪甘油三酯脂酶之间的相关性及二者与IR的关系。结果 NC组与T2 DM组的年龄、身高、SBP、BMI比较，差异无统计学意义（ P ＞0.05）。单因素分析显示，血浆ATGL与体重、BMI、SBP、DBP、LDL、TG、HBA1c、FPG、FINS、HOMA－IR均呈负相关（ P ＜0.05），与β抑制素2呈正相关（ P ＜0.05）；β抑制素2与体重、BMI、SBP、DBP、LDL、FPG、FINS、HOMA－IR均呈负相关（P＜0.05），与ATGL呈正相关（ P ＜0.05）。多元逐步回归分析提示，HOMA－IR为ATGL独立危险因素，HOMA－IR、HDL、HBA1c为β抑制素2独立危险因素，且HOMA－IR为影响ATGL及β抑制素2的最显著的因素。结论血ATGL及β抑制素2在2型糖尿病的发生及胰岛素抵抗形成中，发挥重要的作用。通过调节AT-GL、β抑制素2的表达水平可能减轻胰岛素抵抗，可能成为2型糖尿病治疗的新方向。
