目的建立以髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG35-55)多肽诱发的视神经炎(ON)小鼠模型并观察其自然病程中视神经形态结构的变化。方法应用MOG35-55多肽加完全弗氏佐剂皮下注射免疫C57BL/6小鼠(50只)建立ON模型、对照组和EAE模型组小鼠于免疫当...目的建立以髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG35-55)多肽诱发的视神经炎(ON)小鼠模型并观察其自然病程中视神经形态结构的变化。方法应用MOG35-55多肽加完全弗氏佐剂皮下注射免疫C57BL/6小鼠(50只)建立ON模型、对照组和EAE模型组小鼠于免疫当天,免疫后第7、14、20、30天,采用HE染色、Luxol fast blue染色、Bielschowsky银染分别评估炎性细胞浸润、髓鞘脱失和轴突损害;并在电镜下观察视神经超微结构的变化。结果本实验应用MOG35-55多肽皮下注射免疫C57BL/6小鼠,以眼计算,ON发病率为57.5%(病理诊断)。在免疫后第7天,光镜下观察EAE模型组小鼠视神经HE染色和Bielschowsky银染与对照组无明显改变;Luxol fast blue染色可见髓鞘排列紊乱;电镜下可见髓鞘断裂分层,与轴突分离;在免疫后第14天,视神经呈现不同程度的炎性浸润、髓鞘脱失和轴突损害;电镜下可见不同程度的髓鞘板层状分离、变薄、脱失,轴索水肿,线粒体明显肿胀;在免疫后的第20天和免疫后的第30天时,光镜下视神经的脱髓鞘程度并没有减轻。结论以MOG35-55为抗原诱发的ON模型可作为目前研究特发性脱髓鞘性视神经炎(IDON)的理想模型。形态学检查发现视神经脱髓鞘的同时伴有不同程度轴突的损伤,提示人们早期对IDON进行神经保护治疗是很必要的。展开更多
文摘目的建立以髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG35-55)多肽诱发的视神经炎(ON)小鼠模型并观察其自然病程中视神经形态结构的变化。方法应用MOG35-55多肽加完全弗氏佐剂皮下注射免疫C57BL/6小鼠(50只)建立ON模型、对照组和EAE模型组小鼠于免疫当天,免疫后第7、14、20、30天,采用HE染色、Luxol fast blue染色、Bielschowsky银染分别评估炎性细胞浸润、髓鞘脱失和轴突损害;并在电镜下观察视神经超微结构的变化。结果本实验应用MOG35-55多肽皮下注射免疫C57BL/6小鼠,以眼计算,ON发病率为57.5%(病理诊断)。在免疫后第7天,光镜下观察EAE模型组小鼠视神经HE染色和Bielschowsky银染与对照组无明显改变;Luxol fast blue染色可见髓鞘排列紊乱;电镜下可见髓鞘断裂分层,与轴突分离;在免疫后第14天,视神经呈现不同程度的炎性浸润、髓鞘脱失和轴突损害;电镜下可见不同程度的髓鞘板层状分离、变薄、脱失,轴索水肿,线粒体明显肿胀;在免疫后的第20天和免疫后的第30天时,光镜下视神经的脱髓鞘程度并没有减轻。结论以MOG35-55为抗原诱发的ON模型可作为目前研究特发性脱髓鞘性视神经炎(IDON)的理想模型。形态学检查发现视神经脱髓鞘的同时伴有不同程度轴突的损伤,提示人们早期对IDON进行神经保护治疗是很必要的。
