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硫化氢对高糖诱导的小鼠足突细胞损伤的影响 被引量：4
1
作者 刘晔 彭力 +3 位作者 卢圣霞 杜月娟 刘元涛 傅余芹 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期670-674,共5页
目的:观察硫化氢对高糖诱导的小鼠足突细胞损伤的影响并探讨其作用机制。方法:将体外培养的小鼠足突细胞系MPC5分为高糖组、正常糖组、正常糖+DL-炔丙基甘氨酸(PPG)组和高糖+NaHS组。处理后,用Western blotting检测各组细胞胱硫醚γ-裂... 目的:观察硫化氢对高糖诱导的小鼠足突细胞损伤的影响并探讨其作用机制。方法:将体外培养的小鼠足突细胞系MPC5分为高糖组、正常糖组、正常糖+DL-炔丙基甘氨酸(PPG)组和高糖+NaHS组。处理后,用Western blotting检测各组细胞胱硫醚γ-裂解酶(CSE)、紧密连接蛋白2(ZO-2)、裂孔蛋白(nephrin)及β-连环蛋白(β-catenin)蛋白水平表达差异。结果:(1)高糖显著降低CSE、nephrin和ZO-2表达(P<0.05),而β-catenin的水平明显增高(P<0.05),4种蛋白变化均表现出时间依赖性;(2)正常糖培养加不同浓度PPG可显著抑制ZO-2和nephrin的表达(P<0.05),显著提高β-catenin的水平(P<0.05),3种蛋白变化呈浓度依赖性;(3)高糖诱导的足突细胞加NaHS培养后,ZO-2和nephrin表达可部分恢复(P<0.01),β-catenin表达可被部分抑制(P<0.01)。结论:本研究结果提示高糖诱导的足突细胞CSE表达降低可能是足突细胞损伤的重要机制之一。而外源性硫化氢对高糖诱导的足突细胞损伤具有一定保护作用,其机制可能与增加ZO-2表达、抑制Wnt/β-catenin通路有关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 硫化氢 足细胞 胱硫醚y-裂解酶 紧密连接蛋白2 B-连环蛋白
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