凤鸣藤茶抗氧化作用的研究 被引量：11

1

作者 伍杨 《湖北民族学院学报（医学版）》 2006年第3期14-15,共2页

目的观察凤鸣藤茶对小鼠低氧/复氧损伤的保护作用;方法将昆明种小鼠随机分为对照组、藤茶组(2.7g/kg、4.5 g/kg、9 g/kg 3个剂量组),喂养30 d,低氧/复氧处理后检测各组小鼠活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷光甘肽过... 目的观察凤鸣藤茶对小鼠低氧/复氧损伤的保护作用;方法将昆明种小鼠随机分为对照组、藤茶组(2.7g/kg、4.5 g/kg、9 g/kg 3个剂量组),喂养30 d,低氧/复氧处理后检测各组小鼠活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平;结果与对照组比,藤茶组GSH-PX、SOD的活性明显增强(P<0.01),ROS、MDA的含量降低(P<0.01);结论凤鸣藤茶能有效降低小鼠体内脂质过氧化水平,防止体内抗氧化酶受自由基诱导的氧化损伤,显著增强机体抗氧化能力。 展开更多

关键词 凤鸣藤茶 超氧化物歧化酶 活性氧 丙二醛 过氧化物酶 低氧/复氧

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恩施硒茶对小鼠低氧/复氧损伤的保护作用研究 被引量：7

2

作者 谭志鑫 袁成福 +1 位作者 李玉山 薛慧 《营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期239-240,共2页

关键词 硒茶 活性氧 超氧化物歧化酶 丙二醛 过氧化氢酶 低氧/复氧

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缺氧复氧对大鼠心肌微血管内皮细胞活力的影响及机制研究 被引量：2

3

作者 张春燕 陈秋萍 秦毅彬 《南通大学学报（医学版）》 2012年第2期113-115,F0003,共4页

目的:研究缺氧复氧对大鼠心肌微血管内皮细胞(MMECs)活力的影响及机制。方法:培养大鼠MMECs,制作缺氧复氧模型模拟缺血再灌注损伤。随机分为4组(n=24),正常对照组(N组)不作任何处理、缺氧复氧组(HR组)、LY294002预先给药+缺氧复氧组(LY2... 目的:研究缺氧复氧对大鼠心肌微血管内皮细胞(MMECs)活力的影响及机制。方法:培养大鼠MMECs,制作缺氧复氧模型模拟缺血再灌注损伤。随机分为4组(n=24),正常对照组(N组)不作任何处理、缺氧复氧组(HR组)、LY294002预先给药+缺氧复氧组(LY294002组)、PDTC预先给药+缺氧复氧组(PDTC组),均进行缺氧2 h复氧2 h。复氧2 h时后MTT法测定细胞活力,Hoechst染色观察凋亡细胞显微结构。结果:与N组比较,HR组细胞活力降低(P<0.01);与HR组比较,LY294002组细胞活力降低(P<0.05),PDTC组细胞活力降低(P<0.01);与LY294002组比较,PDTC组组细胞活力降低(P<0.01)。结论:缺氧复氧可导致MMECs活力明显降低;PI3K/Akt/NF-κB信号通路参与了缺氧复氧调控过程,该通路可促进MMECs活力增强。 展开更多

关键词 PI3K/AKT NF-κB 缺氧复氧 细胞活力 心肌微血管内皮细胞

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离体和在体大鼠心肌细胞凋亡模型的建立 被引量：2

4

作者 姚玲玲 黄晓伟 朱依纯 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期879-881,共3页

目的建立离体和在体心肌细胞凋亡模型。方法离体模型:原代培养大鼠心肌细胞进行饥饿处理24 h后,培养液换成Hank's平衡液,同时进行缺氧处理,30 min后恢复到正常氧状态再培养2 h,固定,TUNEL染色,计数凋亡细胞;细胞总DNA抽提,agrose凝... 目的建立离体和在体心肌细胞凋亡模型。方法离体模型:原代培养大鼠心肌细胞进行饥饿处理24 h后,培养液换成Hank's平衡液,同时进行缺氧处理,30 min后恢复到正常氧状态再培养2 h,固定,TUNEL染色,计数凋亡细胞;细胞总DNA抽提,agrose凝胶电泳,观察DNA ladder的产生。在体模型:150 g左右的WKY大鼠麻醉,固定,气管插管,开胸,冠状动脉左前降支结扎30 min,再灌注2 h后,心脏取出,冰冻切片,进行TUNEL染色,观察危险区细胞凋亡。结果原代培养大鼠心肌细胞缺氧/复氧处理引起大量心肌细胞凋亡,TUNEL染色阳性,DNA电泳有明显梯状条带,在体大鼠心脏冠状动脉左前降支结扎/再灌注造成心肌梗死,梗死周边危险区有大量凋亡细胞产生。结论离体细胞缺氧/复氧处理和在体大鼠心脏冠状动脉左前降支结扎/再灌注都能导致心肌细胞发生凋亡,这两种凋亡模型具有操作简单、成功率高等特点,可以用于心肌梗死机制的研究以及保护心肌药物的筛选。 展开更多

关键词 心肌细胞 凋亡 缺血/再灌注 缺氧/复氧 大鼠 心肌梗死

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缺氧／复氧对小鼠骨髓树突状细胞表型及生物学活性的影响 被引量：1

5

作者 陈家军 吴宏妍 +4 位作者 孙宗全 胡桂清 吴平 肖跃勤 张合玲 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期1061-1064,共4页

目的探讨缺氧／复氧对小鼠骨髓树突状细胞（DC）表型及生物学活性的影响。方法培养小鼠骨髓源性DC，分为对照组及缺氧／复氧组，对照组在正常培养条件下培养，缺氧／复氧组给予缺氧气体培养4h，然后在正常培养条件下继续培养1d。应用流... 目的探讨缺氧／复氧对小鼠骨髓树突状细胞（DC）表型及生物学活性的影响。方法培养小鼠骨髓源性DC，分为对照组及缺氧／复氧组，对照组在正常培养条件下培养，缺氧／复氧组给予缺氧气体培养4h，然后在正常培养条件下继续培养1d。应用流式细胞仪检测DC表面CD80、CD86、MHCⅡ分子的变化，ELISA法检测DC分泌TNF-α、IFN-γ和IL-12的浓度，混合淋巴细胞培养检测T细胞增殖能力，免疫细胞化学检测DC核因子-κB（NF—κB）的表达。结果缺氧／复氧可促进DC高表达CD80、CD86、MHCⅡ分子，促进Th1型细胞因子释放、NF—κB高表达及核移位，并诱导T细胞增殖。结论缺氧／复氧可刺激DC高表达表面分子，具有明显的免疫刺激活性。 展开更多

关键词 树突状细胞 缺氧/复氧 缺血-再灌注损伤

原文传递

色素上皮衍生因子对缺氧/复氧血管平滑肌细胞增殖及凋亡的影响 被引量：1

6

作者 刘振华 顾春虎 +4 位作者 梁宏亮 李子林 杨阳 谢甲琦 易定华 《心脏杂志》 CAS 2012年第2期162-167,共6页

目的:观察重组人源性色素上皮衍生因子(Pigment epithelium-derived factor,PEDF)对缺氧/复氧(H/R)后平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖和凋亡的影响。方法:以组织贴块法培养VSMCs后,随机分为3组,即对照组、H/R模型... 目的:观察重组人源性色素上皮衍生因子(Pigment epithelium-derived factor,PEDF)对缺氧/复氧(H/R)后平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖和凋亡的影响。方法:以组织贴块法培养VSMCs后,随机分为3组,即对照组、H/R模型组及模型+PEDF组。模型+PEDF组又按PEDF的浓度(50、100、200及400 ng/ml)分为4组。用MTT比色法检测VSMCs增殖的变化;用Hoechst/PI双染色法和流式细胞仪法(FCM)检测VSMCs的凋亡;用Western blot法测定凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:①MTT比色法检测显示,缺氧、复氧可促进VSMCs增殖;PEDF能够抑制VSMCs增殖,以200 ng/ml的PEDF作用更显著。Hoechst/PI双染色法和FCM检测显示,经100、200 ng/ml的PEDF作用后,VSMCs的凋亡率较对照组和H/R组明显增高(P<0.01)。与对照组和H/R组比较,Western blot检测显示,100、200 ng/ml的PEDF能够下调Bcl-2蛋白表达并上调Bax蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论:H/R后,VSMCs增殖增多,PEDF可抑制H/R后VSMCs增殖,其作用可能与Bcl-2、Bax通路促进VSMCs凋亡有关。 展开更多

关键词 色素上皮衍生因子 血管平滑肌细胞 缺氧复氧 细胞凋亡 大鼠

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缺氧复氧对平滑肌细胞增殖与凋亡的影响及蝎毒的干预

7

作者 刘慧 郑杨 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期291-293,共3页

目的观察缺氧复氧及在此基础上给予蝎毒后血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和凋亡的改变及凋亡相关基因bcl-2、bax的变化,探讨缺氧复氧对VSMC的损伤和蝎毒对缺氧复氧VSMC的保护作用及机制。方法组织贴块法培养VSMC后随机分为6组:对照组、缺氧... 目的观察缺氧复氧及在此基础上给予蝎毒后血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和凋亡的改变及凋亡相关基因bcl-2、bax的变化,探讨缺氧复氧对VSMC的损伤和蝎毒对缺氧复氧VSMC的保护作用及机制。方法组织贴块法培养VSMC后随机分为6组:对照组、缺氧复氧模型组、模型+蝎毒组,其中蝎毒又分为5、10、20、40mg/L不同浓度组。MTT测定细胞增殖变化,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法测定bcl-2、bax表达。结果(1)MTT法测定对照组、模型组A值分别为1.70±0.24、2.23±0.27,二者存在显著性差异(P<0.05)。蝎毒5、20mg/L组A值分别为1.99±0.28、2.13±0.24,与对照组比较有统计学意义(P<0.05);10、40mg/L组A值分别为1.92±0.16、1.89±0.74,与模型组比较有统计学意义(P<0.05)。(2)对照组细胞凋亡率为(26.4±1.4)%,模型组凋亡率为(17.4±0.9)%,两组之间存在显著差异(P<0.05)。蝎毒5、10、40mg/L组细胞凋亡率分别为(25.6±2.8)%、(33.5±3.5)%、(34.5±5.2)%,与模型组比较均有统计学意义(均P<0.05);20mg/L组细胞凋亡率为(20.1±2.4)%,与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。(3)与对照组比较,模型组bcl-2与bax蛋白阳性率及bcl-2/bax比值均有显著变化(P<0.05);蝎毒各浓度组bcl-2/bax比值与模型组比较均降低(P<0.05)。结论缺氧复氧后VSMC增殖增多,凋亡减少,蝎毒可以抑制缺氧复氧后VSMC的增殖,促进凋亡,并通过凋亡相关基因bcl-2、bax通路,使bcl-2/bax蛋白比值变化而介导细胞凋亡。 展开更多

关键词 蝎毒 平滑肌细胞 缺氧复氧 细胞凋亡 BCL-2 BAX

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地奥心血康对培养H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护机制 被引量：8

8

作者 秦江瑜 康毅 +2 位作者 张真 于雷 刘欣 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期37-39,共3页

目的:探讨地奥心血康对培养H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用机制。方法:建立缺氧/复氧损伤心肌细胞模型,用地奥心血康进行干预。将培养的H9c2心肌细胞随机分为6组,正常对照组(C组);缺氧/复氧模型组(H/R组);缺氧/复氧模型+吡那地尔(... 目的:探讨地奥心血康对培养H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用机制。方法:建立缺氧/复氧损伤心肌细胞模型,用地奥心血康进行干预。将培养的H9c2心肌细胞随机分为6组,正常对照组(C组);缺氧/复氧模型组(H/R组);缺氧/复氧模型+吡那地尔(pinacidil,Pin)阳性对照组(H/R+Pin组);缺氧/复氧模型+地奥心血康(DAXXK)低剂量、中、高剂量(10mg/L、20 mg/L、40mg/L)干预组(H/R+L、M、H组)。MTT法测定细胞存活率;用罗丹明123(Rh123)荧光探针标记线粒体,在荧光显微镜下采集被Rh123染色的各组心肌细胞荧光图片;收集培养细胞上清液测定乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果:与正常组比较,缺氧/复氧模型组细胞存活率、线粒体膜电位及SOD活性均下降,而LDH活性、MDA含量均升高。地奥心血康用药组可有效提高心肌细胞存活率、升高线粒体膜电位,同时降低受损心肌LDH的释放量,并有效提高SOD的活性,减少MDA的生成量。结论:地奥心血康对缺氧/复氧造成的H9c2心肌细胞损伤具有保护作用,其机制与保护细胞线粒体膜、增强细胞清除氧自由基能力、减少脂质过氧化物的产生有关。 展开更多

关键词 地奥心血康 H9C2心肌细胞 缺氧/复氧 线粒体膜电位 抗氧化作用

原文传递

慢性间歇低氧/复氧对大鼠骨代谢的影响 被引量：4

9

作者 张刘生 李正芳 +3 位作者 张英育 蒙雁飞 井燕河 刘维英 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期536-539,共4页

目的建立间歇低氧/复氧模型,观察间歇低氧/复氧暴露对SD大鼠骨代谢的影响并探讨其可能的发病机制。方法将20只8周龄SD雄性大鼠随机分为间歇低氧(IH)组和常氧对照(NC)组,每组10只放入间歇低氧模拟舱进行间歇低氧/复氧造模,8周后处死,测... 目的建立间歇低氧/复氧模型,观察间歇低氧/复氧暴露对SD大鼠骨代谢的影响并探讨其可能的发病机制。方法将20只8周龄SD雄性大鼠随机分为间歇低氧(IH)组和常氧对照(NC)组,每组10只放入间歇低氧模拟舱进行间歇低氧/复氧造模,8周后处死,测定骨代谢指标骨矿盐含量、血清B-ALP、各部位骨密度(BMD),氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,炎症反应指标IL-6和TNF-α表达水平。结果与NC组相比,IH组B-ALP含量升高,全身BMD、股骨BMD和骨矿盐含量降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);SOD水平降低,MDA水平升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);IL-6和TNF-α表达水平升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论慢性间歇低氧/复氧条件下可能诱导SD大鼠体内发生氧化应激状态和炎症反应,引起大鼠骨质和相关代谢指标的变化。 展开更多

关键词 慢性间歇低氧/复氧 骨代谢 骨密度

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microRNA20b调节PPARγ抑制缺氧/复氧诱导的内皮细胞凋亡 被引量：1

10

作者 卢悦 王晶晶 +2 位作者 梁广彬 胡喆 张良清 《中国中西医结合外科杂志》 CAS 2017年第3期283-286,共4页

目的:观察microRNA20b对缺氧/复氧诱导内皮细胞凋亡的影响。方法:采用人脐静脉内皮细胞株(HUVECs)建立缺氧/复氧损伤细胞模型。将生长状态良好的HUVECs随机分为正常对照组(Normal组)、缺氧后阴性对照组(HR+NC组)、缺氧后microRNA20b过... 目的:观察microRNA20b对缺氧/复氧诱导内皮细胞凋亡的影响。方法:采用人脐静脉内皮细胞株(HUVECs)建立缺氧/复氧损伤细胞模型。将生长状态良好的HUVECs随机分为正常对照组(Normal组)、缺氧后阴性对照组(HR+NC组)、缺氧后microRNA20b过表达组(HR+20b组)、缺氧后阴性对照抑制组(HR+IN NC组)和缺氧后microRNA20b抑制组(HR+IN20b组)。缺氧前24 h采用lipofectamine2000将Negative Control、microRNA20b mimics、inhibitor Negative Control、microRNA20binhibitor分别转染入后四组细胞,然后缺氧培养12 h后复氧4 h。采用免疫荧光检测过氧化物酶体增值物受体γ(PPARγ)蛋白的变化,Annexin V-FITC/PI流式双染法检测细胞的早晚期凋亡率,Western blot检测PPARγ以及凋亡相关蛋白Bax、抗凋亡相关蛋白Bcl-2蛋白表达水平。结果:与Normal组相比,缺氧/复氧损伤后各转染组PPARγ蛋白表达升高,凋亡率升高。与HR+NC组相比,HR+20b组的PPARγ及凋亡相关蛋白Bax表达降低、抗凋亡相关蛋白Bcl-2表达升高,凋亡率降低[(7.70+0.85)%vs(18.20+1.05)%,P<0.05]。与HR+IN NC组相比,HR+IN 20b组的PPARγ及凋亡相关蛋白Bax表达升高、抗凋亡相关蛋白Bcl-2表达降低,凋亡率升高[(18.9+3.05)%vs(13.0+2.25)%,P<0.05]。结论:microRNA20b靶向作用于PPARγ抑制缺氧/复氧损伤诱导的内皮细胞凋亡。 展开更多

关键词 microRNA20b 过氧化物酶体增值物受体γ 缺氧/复氧损伤 凋亡

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异丙酚预处理对缺氧/复氧后培养海马神经元金属硫蛋白-3蛋白表达的影响

11

作者 何建国 黄长顺 +3 位作者 姜娟 胡烨 曹刚 刘振伟 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2012年第5期517-520,共4页

目的:本研究观察异丙酚对培养海马神经元缺氧复氧后损伤反应的影响及金属硫蛋白-3(metallothionein-3,MT-3)在其中的作用。方法:培养7～10d海马神经元,以不同浓度的异丙酚(50,150,250μmol/L)预处理后24h后,制备缺氧4h后复氧24h模型(H/R... 目的:本研究观察异丙酚对培养海马神经元缺氧复氧后损伤反应的影响及金属硫蛋白-3(metallothionein-3,MT-3)在其中的作用。方法:培养7～10d海马神经元,以不同浓度的异丙酚(50,150,250μmol/L)预处理后24h后,制备缺氧4h后复氧24h模型(H/R),Western blot法检测MT-3蛋白表达水平;以MT-3特异性siR-NA沉默MT-3表达后,采用MTT法观察异丙酚对H/R海马神经元存活率的影响。结果:在H/R条件下,异丙酚可浓度依赖性促进MT-3的蛋白表达。以MT-3siRNA抑制MT-3蛋白表达后,异丙酚提高神经元存活率的作用消失。结论:异丙酚具有神经元保护效应,这一作用可能与其上调MT-3的蛋白表达有关。 展开更多

关键词 异丙酚 金属硫蛋白-3 海马神经元 缺氧/复氧

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