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低氧无血清诱导乳鼠心肌细胞胰岛素样生长因子2受体表达上调 被引量：4
1
作者 张秀芳 史强 +3 位作者 崔传珏 李君 魏英杰 胡盛寿 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2010年第5期476-479,共4页
目的研究胰岛素样生长因子2受体(IGF-2R)在体外模拟心肌缺血低氧环境时表达的变化。方法分离培养SD乳鼠心肌细胞,以低氧和无血清处理不同时间点后收获细胞,用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和实时定量RT-PCR测定IGF-2RmRNA的表达,用酶联... 目的研究胰岛素样生长因子2受体(IGF-2R)在体外模拟心肌缺血低氧环境时表达的变化。方法分离培养SD乳鼠心肌细胞,以低氧和无血清处理不同时间点后收获细胞,用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和实时定量RT-PCR测定IGF-2RmRNA的表达,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定IGF-2R蛋白水平。结果与对照组相比,低氧无血清处理12和24 h乳鼠心肌细胞IGF-2RmRNA表达显著增高(P<0.01),处理24 h后IGF-2R蛋白表达也升高(P<0.05)。结论低氧无血清可诱导乳鼠心肌细胞IGF-2R的表达,IGF-2R可能在缺血低氧引起心肌损害过程中发挥重要的作用。 展开更多
关键词 胰岛素样生长因子2受体 低氧无血清 心肌细胞
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低氧无血清对乳鼠心肌细胞皮肤桥蛋白表达的影响 被引量：1
2
作者 刘晓艳 张秀芳 +3 位作者 魏英杰 史强 崔传珏 白媛媛 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2012年第3期257-260,共4页
目的在体外用低氧无血清条件模拟缺血心肌微环境,探讨心肌细胞皮肤桥蛋白(DPT)表达的变化。方法以低氧无血清处理乳鼠心肌细胞0、6、12和24 h,用实时反转录聚合酶链式反应检测DPT mRNA的表达变化,用Western blot检测DPT的蛋白表达变化... 目的在体外用低氧无血清条件模拟缺血心肌微环境,探讨心肌细胞皮肤桥蛋白(DPT)表达的变化。方法以低氧无血清处理乳鼠心肌细胞0、6、12和24 h,用实时反转录聚合酶链式反应检测DPT mRNA的表达变化,用Western blot检测DPT的蛋白表达变化。用酶联免疫吸附实验(ELISA)证实低氧无血清处理乳鼠心肌细胞24 hDPT蛋白的表达变化。结果与0 h组相比,低氧无血清处理心肌细胞6、12、24 h DPT的mRNA和蛋白水平均显著升高(P<0.05)。用ELISA法也检测到低氧无血清处理心肌细胞24 h DPT的表达水平高于正常对照组(P<0.05)。结论低氧无血清可促进乳鼠心肌细胞DPT的表达,DPT可能在缺血缺氧引起的心室重构中发挥一定的作用。 展开更多
关键词 皮肤桥蛋白 低氧无血清 心肌细胞
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恒磁场抑制缺血缺氧条件下大鼠骨髓间充质干细胞凋亡
3
作者 陈晨 王晋 +3 位作者 谢学军 穆士杰 张献清 安群星 《现代生物医学进展》 CAS 2012年第22期4252-4255,共4页
目的:研究恒磁场对体外缺血缺氧培养条件下大鼠骨髓间充质干细胞(Bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BMSCs)凋亡的影响并探讨其作用机制。方法:采取大鼠骨髓,以密度梯度离心分离出单个核细胞(MNCs),于体外培养并由牛垂体提取... 目的:研究恒磁场对体外缺血缺氧培养条件下大鼠骨髓间充质干细胞(Bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BMSCs)凋亡的影响并探讨其作用机制。方法:采取大鼠骨髓,以密度梯度离心分离出单个核细胞(MNCs),于体外培养并由牛垂体提取物(PEX)诱导扩增传代培养出骨髓间充质干细胞(MSCs)。经形态学和流式细胞仪检测MSCs表面标志物鉴定后,将骨髓间充质干细胞(BMSCs)在缺血缺氧条件下培养,通过TUNEL检测比较不同组别细胞的凋亡率和蛋白印迹法(western blot)来观察细胞中特定蛋白质的变化。结果:①经形态学观察和流式细胞仪检测MSCs表面标志物鉴定,提示骨髓间充质干细胞培养成功。②缺血/缺氧组与缺血/缺氧+磁场组比较,缺血缺氧组的凋亡率显著性增加,Akt磷酸化水平显著上升(P<0.05)。提示恒磁场可以使PI3K(Phosphoinositide-3kinase)/Akt(ProteinkinaseB,PKB)信号通路被激活而抑制凋亡的发生。结论:恒磁场通过激活PI3K/Akt信号通路抑制体外缺血缺氧条件下培养的骨髓间充质干细胞的凋亡。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 缺血缺氧 PI3K/AKT 凋亡 恒磁场
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体外缺血缺氧条件下大鼠骨髓间充质干细胞凋亡发生的机制研究
4
作者 邓捷 韩雅玲 +3 位作者 彭程飞 闫承慧 田孝祥 康建 《现代生物医学进展》 CAS 2011年第17期3208-3211,共4页
目的:研究体外大鼠骨髓间充质干细胞(Bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BMSCs)在缺血缺氧条件下发生凋亡的作用机制。方法:采取大鼠骨髓,以密度梯度离心分离出单个核细胞(MNCs),于体外培养并由牛垂体提取物(PEX)诱导扩增传... 目的:研究体外大鼠骨髓间充质干细胞(Bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BMSCs)在缺血缺氧条件下发生凋亡的作用机制。方法:采取大鼠骨髓,以密度梯度离心分离出单个核细胞(MNCs),于体外培养并由牛垂体提取物(PEX)诱导扩增传代培养出骨髓间充质干细胞(MSCs)。经形态学和流式细胞仪检测MSCs表面标志物鉴定后,骨髓间充质干细胞(BMSCs)在缺血缺氧条件下培养,通过Annexin V/PI双染细胞凋亡检测比较不同组别细胞的凋亡率和蛋白印迹法(western blot)来观察细胞中蛋白的变化。结果:①经形态学观察和流式细胞仪检测MSCs表面标志物鉴定,提示骨髓间充质干细胞培养成功。②对照组(无缺血缺氧)与缺血缺氧组比较,缺血缺氧组的凋亡率显著性增加,而通过磷酸化Akt的表达量显著性增加提示PI3K(Phosphoinosi-tide-3kinase)/Akt(ProteinkinaseB,PKB)信号通路被激活(P<0.05);同时缺血缺氧组与缺血缺氧+PI3K/Akt抑制剂(LY294002)组比较,缺血缺氧+PI3K/Akt抑制剂(LY294002)组的凋亡率显著降低,而通过磷酸化Akt的表达量显著减少提示PI3K/Akt信号通路被抑制(P<0.05)。结论:PI3K/Akt信号通路对体外缺血缺氧条件下培养的骨髓间充质干细胞凋亡发生有关键性作用。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 缺血缺氧 PI3K/AKT 凋亡
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缺氧对骨髓间充质干细胞肾素血管紧张素系统表达的影响
5
作者 肖容容 高景红 +3 位作者 范越 周露 施睿臻 李庆平 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2015年第2期123-126,共4页
目的肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)参与缺氧心肌损伤过程。文中旨在观察骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)自身主要反应元件血管紧张素受体1(angiotensin II type 1 receptor,AT1-R)、AT2-R和血管紧... 目的肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)参与缺氧心肌损伤过程。文中旨在观察骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)自身主要反应元件血管紧张素受体1(angiotensin II type 1 receptor,AT1-R)、AT2-R和血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)在缺氧条件下的表达情况。方法分离培养大鼠的MSCs,用倒置相差显微镜观察细胞形态,应用CD29、CD11b/c抗体进行细胞鉴定。实验分为对照组和Hypoxia/SD组:对照组用含10%FBS的L-DMEM培养MSCs,Hypoxia/SD组采用缺氧联合无血清处理24 h诱导缺氧损伤模型。2组分别用锥虫蓝染色、CCK-8检测及流式细胞术,测定细胞活力和凋亡率。应用Real-time Quantitative PCR法检测细胞内AT1-R、AT2-R和ACE的mRNA表达水平;用Western blot检测细胞内AT1-R、AT2-R和ACE蛋白表达的变化。结果 MSCs特异性抗原CD29阳性率>97%,非特异性抗原CD11b/c阳性率<1%,分离培养成功;与对照组相比,Hypoxia/SD组24 h可显著增加MSCs凋亡率[(6.73±0.78)%vs(19.93±4.92)%,P<0.01],降低细胞活力[(78.49±4.94)%vs(37.33±2.91)%,P<0.01]。Hypoxia/SD环境下MSCs自身的RAS主要反应元件AT1-R、AT2-R及ACE的mRNA和蛋白表达量均增加。结论推断缺氧导致MSCs自身RAS激活,从而提高MSCs对缺氧损伤区的心肌修复能力。 展开更多
关键词 肾素血管经张素系统 骨髓间充质干细胞 缺氧/无血清
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阿托伐他汀抗缺氧无血清条件下小鼠心肌干细胞凋亡的作用
6
作者 李清 李娜 +4 位作者 田夏秋 黄沛森 陈桂浩 徐珺 杨跃进 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2016年第4期1787-1791,共5页
目的在体外缺氧无血清条件下模拟心肌缺氧微环境,研究阿托伐他汀(Atorvastatin,ATV)对小鼠心肌干细胞(cardiac stem cells,CSCs)的抗凋亡作用及可能发挥作用的分子机制。方法分离培养小鼠CSCs,在缺氧无血清条件下用ATV处理12 h,应用流... 目的在体外缺氧无血清条件下模拟心肌缺氧微环境,研究阿托伐他汀(Atorvastatin,ATV)对小鼠心肌干细胞(cardiac stem cells,CSCs)的抗凋亡作用及可能发挥作用的分子机制。方法分离培养小鼠CSCs,在缺氧无血清条件下用ATV处理12 h,应用流式细胞术和Hoechst 33342荧光染色观察细胞凋亡,并利用Western blotting方法检测通路蛋白单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)的磷酸化水平。结果缺氧无血清条件引起明显的细胞凋亡,ATV处理组细胞凋亡率显著降低(p<0.05),且呈一定的浓度依赖性。ATV处理组AMPK磷酸化水平明显升高(p<0.05),加入AMPK阻断剂CompoundC可以显著阻断这种效应。结论在缺氧无血清条件下,一定浓度的ATV对CSCs具有显著抗凋亡作用,且AMPK/mTOR通路可能参与了该过程。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 缺氧无血清 心肌干细胞 凋亡 AMPK
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内源性硫化氢在低氧/无血清诱导骨髓间充质干细胞凋亡中的作用
7
作者 李从圣 郭碧蓉 +3 位作者 王爱玲 郭增 杨静 郝玉瑜 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第12期1743-1748,共6页
目的探讨内源性硫化氢(H_2S)在低氧/无血清(H/SD)诱导骨髓间充质干细胞(MSCs)凋亡中的作用。方法体外分离培养大鼠MSCs,用H/SD处理MSCs建立H/SD诱导MSCs凋亡的实验模型,构建CSE重组慢病毒载体并转染MSCs,PI染色流式细胞术检测MSCs凋亡率... 目的探讨内源性硫化氢(H_2S)在低氧/无血清(H/SD)诱导骨髓间充质干细胞(MSCs)凋亡中的作用。方法体外分离培养大鼠MSCs,用H/SD处理MSCs建立H/SD诱导MSCs凋亡的实验模型,构建CSE重组慢病毒载体并转染MSCs,PI染色流式细胞术检测MSCs凋亡率,Western blot法检测MSCs中CSE蛋白的表达,亚甲基蓝分光光度计法检测MSCs内源性H_2S的含量。结果 MSCs存在内源性H_2S及其合成酶CSE蛋白的表达,H/SD可呈时间依赖性诱导MSCs凋亡,显著抑制MSCs内源H_2S生成和CSE蛋白的表达;而CSE过表达则明显抑制H/SD诱导的MSCs凋亡,促进MSCs内源H_2S生成。结论 CSE/H_2S代谢途径功能障碍促进H/SD诱导MSCs凋亡,内源性H_2S参与了H/SD诱导MSCs凋亡。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 硫化氢 胱硫醚-Γ-裂解酶 低氧/无血清 凋亡
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Caspase-3沉默对缺血缺氧大鼠骨髓间充质干细胞凋亡的影响
8
作者 华平 刘家良 +4 位作者 杨淞然 陶俊 江慧琦 王萌 杨艳旗 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期819-824,共6页
【目的】探讨沉默caspase-3对大鼠骨髓间充质干细胞(MSC)在体外缺血缺氧环境下凋亡的影响。【方法】构建靶向caspase-3的shRNA重组慢病毒并转染MSC。建立缺血缺氧模型,流式细胞术和Hoechst荧光染色法检测细胞的凋亡情况。Western blot检... 【目的】探讨沉默caspase-3对大鼠骨髓间充质干细胞(MSC)在体外缺血缺氧环境下凋亡的影响。【方法】构建靶向caspase-3的shRNA重组慢病毒并转染MSC。建立缺血缺氧模型,流式细胞术和Hoechst荧光染色法检测细胞的凋亡情况。Western blot检测caspase-3的蛋白表达,Real-time PCR检测caspase-3、Bcl-2和Bax的mRNA表达。【结果】重组慢病毒成功转染MSC。缺血缺氧环境下,转染组的细胞凋亡率为(13.66±0.20)%,低于空载体组的(21.86±0.43)%和空白对照组的(22.28±0.48)%(P<0.01)。沉默caspase-3后caspase-3表达下调,Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05)。【结论】沉默caspase-3能显著提高MSC在缺血缺氧环境下的存活能力。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 基因沉默 CASPASE-3 缺血缺氧 凋亡
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mTOR信号通路诱导的自噬在心肌细胞缺氧损伤中的作用研究 被引量：3
9
作者 张铮 杨超 +8 位作者 靳志涛 蒋伟 赵力 杨军珂 丁力平 王承竹 柳彦君 孙志敏 胡桃红 《现代生物医学进展》 CAS 2017年第9期1619-1622,1627,共5页
目的:探讨自噬在心肌细胞缺氧损伤中的作用及分子机制。方法:体外分离培养乳鼠心肌细胞,体外建立缺氧/去血清(H/SD)模型以模拟在体的缺血环境。分别给予自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3MA,5 mM)和mTOR抑制剂雷帕霉素(1.0μg/L)调节心肌细胞自... 目的:探讨自噬在心肌细胞缺氧损伤中的作用及分子机制。方法:体外分离培养乳鼠心肌细胞,体外建立缺氧/去血清(H/SD)模型以模拟在体的缺血环境。分别给予自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3MA,5 mM)和mTOR抑制剂雷帕霉素(1.0μg/L)调节心肌细胞自噬水平。分别采用TUNEL染色检测心肌细胞凋亡,Western blot方法检测心肌细胞蛋白表达水平。结果:H/SD损伤可以显著诱导心肌细胞自噬水平(P<0.05),并且细胞自噬水平可以被3-MA及雷帕霉素调节。同时,H/SD可以显著增加心肌细胞凋亡(P<0.05),而给予3-MA抑制自噬水平可以减少细胞凋亡(P<0.05)。相反,雷帕霉素增加自噬同样可以加重缺氧导致的心肌细胞凋亡(P<0.05)。H/SD损伤过程中,心肌细胞mTOR信号通路被激活,而自噬抑制剂3-MA可以显著提高缺氧条件下心肌细胞中p-mTOR(Ser2448)的表达水平(P<0.05),并增加mTOR下游分子p-p70S6k(P<0.05)和p-S6(P<0.05)的表达。结论:mTOR信号通路诱导的细胞自噬可能参与了缺氧损伤诱导的心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 m TOR 心肌细胞 缺氧/去血清损伤 自噬 凋亡
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TNF-α在乳鼠心肌细胞中诱导HSP70蛋白表达的研究
10
作者 黄银霞 魏英杰 +2 位作者 崔传珏 张晓玲 李君 《中国生物工程杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期1-6,共6页
热休克蛋白70(HSP70)在细胞修复、存活和维持细胞正常功能方面有着重要作用。作为分子伴侣,它起着心肌保护的作用。已经对重症心脏病人的心肌组织进行了蛋白组学研究,得到了HSP70在心衰病人心肌组织中较正常人心肌组织表达升高的结论,... 热休克蛋白70(HSP70)在细胞修复、存活和维持细胞正常功能方面有着重要作用。作为分子伴侣,它起着心肌保护的作用。已经对重症心脏病人的心肌组织进行了蛋白组学研究,得到了HSP70在心衰病人心肌组织中较正常人心肌组织表达升高的结论,并且在血液中得到了进一步的验证。在进一步的离体细胞实验中用不同剂量的肿瘤坏死因子-alpha(TNF-α)刺激乳鼠心肌细胞,以观察不同时间点HSP70的动态表达情况。培养乳鼠心肌细胞,分别对细胞进行热休克(42℃)、TNF-α和缺血缺氧处理,在不同的时间点收获细胞,以观察HSP70的动态表达情况。用免疫化学、ELISA以及Western blotting的方法对HSP70蛋白进行分析。结果表明,在正常对照细胞中基本没有阳性信号出现,而在经缺血缺氧、热休克(42℃)以及TNF-α处理的细胞中有明显的阳性表达。以上研究首次在乳鼠心肌细胞中证明TNF-α诱导的HSP70表达具有时间和浓度依赖性。通过运用TNF-α对HSP70蛋白表达影响的研究,初步推断HSP70的表达模式,为体内诱导产生HSP70从而发挥心肌保护作用的研究提供一定的理论基础。 展开更多
关键词 HSP70 缺血缺氧 肿瘤坏死因子-alpha 新生乳鼠心肌细胞
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