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3,5,2',4'-四羟基查尔酮对大鼠尿酸及PC12细胞嘌呤代谢酶的影响
被引量:
2
1
作者
冯国华
林华
+3 位作者
普菁莹
高丽辉
李玲
牛艳芬
《昆明医科大学学报》
CAS
2017年第5期26-30,共5页
目的研究3,5,2',4'-四羟基查尔酮(P40)对高尿酸血症大鼠尿酸的影响及对PC12细胞嘌呤代谢关键酶的影响.方法灌胃给予SD大鼠P40(2.0、4.0和8.0 mg/kg)5次,末次给药前1 h腹腔注射氧嗪酸钾(250mg/kg)诱导成高尿酸血症动物模型,注射...
目的研究3,5,2',4'-四羟基查尔酮(P40)对高尿酸血症大鼠尿酸的影响及对PC12细胞嘌呤代谢关键酶的影响.方法灌胃给予SD大鼠P40(2.0、4.0和8.0 mg/kg)5次,末次给药前1 h腹腔注射氧嗪酸钾(250mg/kg)诱导成高尿酸血症动物模型,注射后2 h取血,用磷钨酸法测定血尿酸水平及肝尿酸含量.给予PC12细胞系列浓度的P40和阳性对照药别嘌醇后培养48 h,收集细胞提取总RNA,采用逆转录聚合酶链(RT-PCR)的方法,检测嘌呤代谢关键酶HGPRT、PRPS和PRPPAT m RNA的表达水平.结果给予P40 2.0、4.0 mg/kg均能显著降低高尿酸血症大鼠的血尿酸水平,和模型组相比,差异有统计学意义(P<0.01),但对肝尿酸含量没有影响.给予P40 1×10^(-8),1×10^(-7),1×10^(-6) mol/L处理PC12细胞48 h后,对HGPRT、PRPS和PRPPAT基因的m RNA表达没有明显影响,与对照组相比差异无统计学意义(P<0.01).结论在本实验条件下,P40能降低氧嗪酸钾诱导的高尿酸血症大鼠的血尿酸水平,对PC12细胞的HGPRT、PRPS和PRPPAT基因的m RNA表达无影响.
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关键词
3
5
2'
4'-四羟基查尔酮
尿酸
次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶
磷酸核糖焦磷酸合成酶
磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶
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职称材料
磷氧氮丙啶诱发CHO细胞HGPRT基因位点正向突变的分子特征
被引量:
1
2
作者
廖明阳
马华智
+1 位作者
王治乔
周平坤
《中国公共卫生学报》
1998年第3期137-138,共2页
MAPO诱发的CHO细胞HGPRT基因位点突变克隆DNA,经EcoRI和PstI酶切消化后,用Southern印迹杂交法,与HGPRT基因探针杂交。从杂交图谱可见,正常CHO细胞基因组DNA经PstI酶切后杂交可显出...
MAPO诱发的CHO细胞HGPRT基因位点突变克隆DNA,经EcoRI和PstI酶切消化后,用Southern印迹杂交法,与HGPRT基因探针杂交。从杂交图谱可见,正常CHO细胞基因组DNA经PstI酶切后杂交可显出6条杂交带,其中83kb,76kb,60kb,和32kb带为X染色体连锁的HGPRT基因所有,分别代表外显子2,68,4和3,其余两条带为假基因。而经EcoRI酶切后,正常CHO细胞基因组DNA有175kb和113kb两条HGPRT基因杂交带,分别代表了外显子69和24。而从MAPO所诱发的HGPRT基因突变细胞杂交图谱可见,其主要改变是HGPRT基因全部缺失或部分缺失,同时出现了新的杂交带。PstI酶切的7个突变克隆均显出基因缺失或新的杂交带型,而EcoRI酶切8个突变克隆中,有3个无HGPRT基因改变。由此可见,MAPO诱发HGPRT基因位点突变的分子机理主要是由于基因缺失或重排。
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关键词
磷氧氮丙啶
正向突变
次黄嘌呤鸟嘌呤
诱变作用
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职称材料
题名
3,5,2',4'-四羟基查尔酮对大鼠尿酸及PC12细胞嘌呤代谢酶的影响
被引量:
2
1
作者
冯国华
林华
普菁莹
高丽辉
李玲
牛艳芬
机构
昆明医科大学生物医学工程研究中心
昆明医科大学第一附属医院
出处
《昆明医科大学学报》
CAS
2017年第5期26-30,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(81260503)
云南省教育厅科学研究基金资助项目(2013Z112)
文摘
目的研究3,5,2',4'-四羟基查尔酮(P40)对高尿酸血症大鼠尿酸的影响及对PC12细胞嘌呤代谢关键酶的影响.方法灌胃给予SD大鼠P40(2.0、4.0和8.0 mg/kg)5次,末次给药前1 h腹腔注射氧嗪酸钾(250mg/kg)诱导成高尿酸血症动物模型,注射后2 h取血,用磷钨酸法测定血尿酸水平及肝尿酸含量.给予PC12细胞系列浓度的P40和阳性对照药别嘌醇后培养48 h,收集细胞提取总RNA,采用逆转录聚合酶链(RT-PCR)的方法,检测嘌呤代谢关键酶HGPRT、PRPS和PRPPAT m RNA的表达水平.结果给予P40 2.0、4.0 mg/kg均能显著降低高尿酸血症大鼠的血尿酸水平,和模型组相比,差异有统计学意义(P<0.01),但对肝尿酸含量没有影响.给予P40 1×10^(-8),1×10^(-7),1×10^(-6) mol/L处理PC12细胞48 h后,对HGPRT、PRPS和PRPPAT基因的m RNA表达没有明显影响,与对照组相比差异无统计学意义(P<0.01).结论在本实验条件下,P40能降低氧嗪酸钾诱导的高尿酸血症大鼠的血尿酸水平,对PC12细胞的HGPRT、PRPS和PRPPAT基因的m RNA表达无影响.
关键词
3
5
2'
4'-四羟基查尔酮
尿酸
次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶
磷酸核糖焦磷酸合成酶
磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶
Keywords
3,5,2',4'-Tetrahydroxychalcone(Compound
P40)
Uric
acid
hypoxanthine
-
guanine
phosphoribosyl
transferase
(
hgprt
)
phosphoribosyl
amido
transferase
(PRPPAT)
5'-phosphoribos-yl-1'-pyrophosphate
synthetase
(PRPS)
分类号
R962.1 [医药卫生—药理学]
下载PDF
职称材料
题名
磷氧氮丙啶诱发CHO细胞HGPRT基因位点正向突变的分子特征
被引量:
1
2
作者
廖明阳
马华智
王治乔
周平坤
机构
军事医学科学院毒物药物研究所
军事医学科学院放射医学研究所
出处
《中国公共卫生学报》
1998年第3期137-138,共2页
文摘
MAPO诱发的CHO细胞HGPRT基因位点突变克隆DNA,经EcoRI和PstI酶切消化后,用Southern印迹杂交法,与HGPRT基因探针杂交。从杂交图谱可见,正常CHO细胞基因组DNA经PstI酶切后杂交可显出6条杂交带,其中83kb,76kb,60kb,和32kb带为X染色体连锁的HGPRT基因所有,分别代表外显子2,68,4和3,其余两条带为假基因。而经EcoRI酶切后,正常CHO细胞基因组DNA有175kb和113kb两条HGPRT基因杂交带,分别代表了外显子69和24。而从MAPO所诱发的HGPRT基因突变细胞杂交图谱可见,其主要改变是HGPRT基因全部缺失或部分缺失,同时出现了新的杂交带。PstI酶切的7个突变克隆均显出基因缺失或新的杂交带型,而EcoRI酶切8个突变克隆中,有3个无HGPRT基因改变。由此可见,MAPO诱发HGPRT基因位点突变的分子机理主要是由于基因缺失或重排。
关键词
磷氧氮丙啶
正向突变
次黄嘌呤鸟嘌呤
诱变作用
Keywords
Tris(2Methy1aziridiny1)Phosphine
Oxide(MAPO)
Forward
mutation
hypoxanthine
guanine
phosphoribosyl
transferase
(
hgprt
)
Gene
locus
分类号
R979.8 [医药卫生—药品]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
3,5,2',4'-四羟基查尔酮对大鼠尿酸及PC12细胞嘌呤代谢酶的影响
冯国华
林华
普菁莹
高丽辉
李玲
牛艳芬
《昆明医科大学学报》
CAS
2017
2
下载PDF
职称材料
2
磷氧氮丙啶诱发CHO细胞HGPRT基因位点正向突变的分子特征
廖明阳
马华智
王治乔
周平坤
《中国公共卫生学报》
1998
1
下载PDF
职称材料
已选择
0
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