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前列腺素E1对高氧诱导新生大鼠脑损伤的保护作用 被引量：8
1
作者 杨山 张有辰 +1 位作者 李慧文 金正勇 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期230-235,共6页
目的探讨前列腺素E1(PGE-1)对高氧诱导新生大鼠脑损伤的保护作用,并观察糖调节蛋白78(GRP78)、CHOP蛋白表达的变化,为临床应用PGE-1治疗高氧引起的新生儿脑损伤提供理论依据。方法将60只新生Wistar大鼠随机分成空气对照组、高氧脑损伤... 目的探讨前列腺素E1(PGE-1)对高氧诱导新生大鼠脑损伤的保护作用,并观察糖调节蛋白78(GRP78)、CHOP蛋白表达的变化,为临床应用PGE-1治疗高氧引起的新生儿脑损伤提供理论依据。方法将60只新生Wistar大鼠随机分成空气对照组、高氧脑损伤模型组和高氧脑损伤+PGE-1组。除空气对照组外均制备高氧脑损伤模型,从造模第1天起,高氧脑损伤+PGE-1组腹腔注射PGE-1,剂量为每日2μg/kg,连续7 d,其他两组以生理盐水替代。检测各组大鼠脑组织含水量,苏木精-伊红染色观察脑组织病理变化,核染色结合TUNEL染色观察脑细胞凋亡情况,Western blot法检测脑组织GRP78、CHOP蛋白水平。结果高氧脑损伤模型组脑组织含水量高于高氧脑损伤+PGE-1组及空气对照组(P<0.05);高氧脑损伤+PGE-1组脑组织含水量高于空气对照组(P<0.05)。脑组织病理切片结果显示:高氧脑损伤模型组大鼠脑实质可见炎症细胞浸润增多,轻度脑血管水肿;高氧脑损伤+PGE-1组大鼠脑实质周围炎症及水肿较高氧脑损伤模型组减轻。高氧脑损伤模型组脑组织细胞凋亡指数高于高氧脑损伤+PGE-1组及空气对照组(P<0.05);高氧脑损伤+PGE-1组脑组织细胞凋亡指数高于空气对照组(P<0.05)。高氧脑损伤模型组脑组织GRP78、CHOP蛋白的相对表达高于高氧脑损伤+PGE-1组和空气对照组(P<0.05);高氧脑损伤+PGE-1组GRP78、CHOP蛋白的相对表达高于空气对照组(P<0.05)。结论 PGE-1对高氧诱导脑损伤新生大鼠具有保护作用,其机制可能为通过下调GRP78、CHOP蛋白表达,从而抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 前列腺素E1 高氧脑损伤 糖调节蛋白78 CHOP蛋白 新生大鼠
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高氧诱导下新生大鼠脑损伤的发生机制和前列腺素E1的干预作用 被引量：3
2
作者 王叶 王红 +3 位作者 朴丽贞 杨山 张书剑 金正勇 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1206-1211,I0015,共7页
目的:探讨高氧诱导下新生大鼠脑损伤的发生机制,阐明前列腺素E1(PGE-1)通过内质网应激(ERS)途径发挥保护作用的机制,为高氧所致新生儿脑损伤的治疗提供相关理论依据。方法:90只新生Wistar大鼠随机分为对照组、高氧组和高氧+PGE-1组,每... 目的:探讨高氧诱导下新生大鼠脑损伤的发生机制,阐明前列腺素E1(PGE-1)通过内质网应激(ERS)途径发挥保护作用的机制,为高氧所致新生儿脑损伤的治疗提供相关理论依据。方法:90只新生Wistar大鼠随机分为对照组、高氧组和高氧+PGE-1组,每组30只。高氧组和高氧+PGE-1组大鼠放于高氧箱内,对照组大鼠置于同一室内常压条件下。自造模第1天开始,高氧+PGE-1组大鼠腹腔注射PGE-1,另外2组大鼠以同等剂量生理盐水替代。在高氧暴露第1、3和7天,每组随机选取10只大鼠检测体质量和脑组织含水量;HE染色观察3组大鼠脑组织形态表现;TUNEL染色观察3组大鼠脑细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数;Western blotting法检测各组大鼠脑组织中氨基末端蛋白激酶(JNK)和磷酸化JNK(p-JNK)表达量。结果:实验第1、3和7天,与同时间对照组比较,高氧组大鼠体质量明显降低(P<0.05),脑组织含水量增加(P<0.05);与高氧组比较,高氧+PGE-1组新生大鼠体质量明显升高(P<0.05),脑组织含水量降低(P<0.05)。HE染色,对照组大鼠大脑皮层细胞形态规则,排列有序,极少有炎性细胞的浸润、细胞的水肿;高氧组大鼠脑组织皮层细胞排列紊乱,大脑实质可见炎性细胞浸润,存在脑血管水肿;高氧+PGE-1组大鼠大脑皮层细胞排列整齐,细胞形态相对规则,脑实质炎性细胞数减少,水肿较高氧组减轻。TUNEL染色,对照组大鼠大脑组织以大脑皮层细胞为主,凋亡细胞少见,胞核呈均质蓝色;高氧组大鼠脑组织中胞核呈亮白色,为阳性凋亡细胞。与高氧组比较,同一时间高氧+PGE-1组凋亡细胞数明显减少;高氧组大鼠脑细胞凋亡指数高于高氧+PGE-1组和对照组(P<0.05)。高氧组大鼠脑组织中JNK和p-JNK表达量较对照组明显升高(P<0.05),高氧+PGE-1组大鼠脑组织中JNK和p-JNK表达量较高氧组明显降低(P<0.05)。结论:高氧导致新生大鼠脑损伤的发病机制可能与下调ESR相关 展开更多
关键词 高氧脑损伤 内质网应激 前列腺素E1 新生大鼠
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促红细胞生成素对高氧脑损伤新生大鼠CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白及葡萄糖调节蛋白78表达的影响
3
作者 何欣 金福 +1 位作者 赵寒阳 许春花 《延边大学医学学报》 CAS 2019年第1期12-15,共4页
[目的]探讨促红细胞生成素(EPO)对高氧脑损伤新生大鼠CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)及葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达的影响.[方法]取足月新生Wistar大鼠随机分为正常对照组(FiO2为21%)、高氧组(FiO2高于85%)和高氧+EPO组(FiO2高于85... [目的]探讨促红细胞生成素(EPO)对高氧脑损伤新生大鼠CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)及葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达的影响.[方法]取足月新生Wistar大鼠随机分为正常对照组(FiO2为21%)、高氧组(FiO2高于85%)和高氧+EPO组(FiO2高于85%).将正常对照组新生大鼠置于室内空气中饲养,高氧组和高氧+EPO组大鼠置于FiO2高于85%的室内玻璃箱中饲养.实验第1 d起,高氧+EPO组大鼠每日腹腔注射给予EPO(800 U/kg),实验第1,3,7,14 d时测定各组大鼠脑组织湿/干质量(W/D)比值,采用蛋白免疫印记法检测脑组织中CHOP,GRP78蛋白表达水平.[结果]高氧组新生大鼠第1,3,7,14 d时的脑组织W/D值较正常对照组显著升高(P<0.05),高氧下暴露时间越长,W/D值升高越显著;高氧+EPO组新生大鼠脑组织含水量较高氧组显著降低(P<0.05).高氧组第1,3,7,14 d时的CHOP和GRP78蛋白表达水平较正常对照组显著升高(P<0.05),高氧+EPO组CHOP,GRP78蛋白表达水平较高氧组显著降低(P<0.05).[结论] EPO可缓解高氧引起的新生大鼠脑水肿,对高氧脑损伤具有神经保护作用,其机制认为可能与下调CHOP和GRP78蛋白表达有关系. 展开更多
关键词 高氧脑损伤 重组人促红细胞生成素 CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白 葡萄糖调节蛋白78 大鼠
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