期刊文献+
共找到1,379篇文章
< 1 2 69 >
每页显示 20 50 100
半枝莲黄酮类化合物对体外肿瘤血管生成的影响 被引量:34
1
作者 徐敏 卜平 李瑶瑶 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2007年第20期2215-2219,共5页
目的:探讨中药半枝莲黄酮类化合物A06对体外肿瘤血管生成的影响.方法:分别采用小管形成实验、Transwell小室、酶联免疫吸附测定法(ELISA)、硝酸还原酶法检测半枝莲黄酮类化合物A06对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)小管形成、迁移及人宫颈癌Hel... 目的:探讨中药半枝莲黄酮类化合物A06对体外肿瘤血管生成的影响.方法:分别采用小管形成实验、Transwell小室、酶联免疫吸附测定法(ELISA)、硝酸还原酶法检测半枝莲黄酮类化合物A06对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)小管形成、迁移及人宫颈癌Hela细胞血管内皮细胞生长因子(VEGF)、一氧化氮(NO)表达的影响.结果:与对照组相比,半枝莲黄酮类化合物A06(50和100 mg/L)都能有效抑制HUVEC细胞的迁移(37.7%±10.7%,13.7%±6.0%vs 68.0%±8.2%,均P<0.01),减少小管样结构形成(9.7%±4.5%,1.8%±1.2%vs 30.2%±5.4%,均P<0.05),以及降低24 h后Hela细胞VEGF和NO的表达(VEGF:135.6±14.6 ng/L,108.3±7.7 ng/L vs 231.1±6.4 ng/L,均P<0.01;NO:42.3±2.3μmol/L,25.9±5.2μmol/L vs 70.1±8.1μmol/L,均P<0.01).结论:半枝莲黄酮类化合物A06有抑制体外肿瘤血管生成的作用,可能与抑制肿瘤细胞血管生成相关因子的表达,抑制内皮细胞迁移、形成管样结构有关. 展开更多
关键词 半枝莲 黄酮类化合物 血管生成 人脐静脉内皮细胞 人宫颈癌HELA细胞 血管内皮细胞生长因子 一氧化氮 酶联免疫吸附测定法
下载PDF
山奈酚通过调控AMPK/Nrf2/HO-1信号通路缓解ox-LDL介导的内皮细胞损伤 被引量:38
2
作者 康桂兰 景增秀 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期525-530,共6页
目的:探讨山奈酚(Kaempferol)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的影响及其分子机制。方法:将HUVECs随机分为6组:对照(control)组、ox-LDL组、Kaempferol+ox-LDL组、Kaempferol+ox-LDL+Compound C组、Kaemp... 目的:探讨山奈酚(Kaempferol)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的影响及其分子机制。方法:将HUVECs随机分为6组:对照(control)组、ox-LDL组、Kaempferol+ox-LDL组、Kaempferol+ox-LDL+Compound C组、Kaempferol+ox-LDL+si-Nrf2组和Kaempferol+ox-LDL+si-HO-1组。MTT方法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡和ROS水平,Western blot检测蛋白表达水平。结果:与对照组相比,ox-LDL处理组的细胞活力下降;凋亡率增加,cleaved-caspase-3蛋白水平上调而Bcl-2下调;TNF-α、IL-1β、IL-6、血管细胞黏附分子(VCAM1)、细胞间黏附分子(ICAM1)和选择素E(E-selectin)的表达升高;活性氧簇(ROS)水平提高而超氧化物歧化酶(SOD)水平下降;p-AMPK、Nrf2和HO-1的蛋白水平也减少。与ox-LDL组相比,山奈酚处理能够缓解以上细胞活力、凋亡及氧化应激等方面的损伤反应,上调p-AMPK、Nrf2和HO-1的蛋白水平。Compound C、si-Nrf2和si-HO-1处理能够抑制AMPK/Nrf2/HO-1信号通路,提高ROS的生成,抑制山奈酚对ox-LDL诱导HUVECs损伤的拮抗作用。结论:山奈酚能够缓解ox-LDL诱导的内皮损伤,这与山奈酚促进AMPK/Nrf2/HO-1信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 山奈酚 氧化低密度脂蛋白 人静脉内皮细胞 氧化应激 细胞损伤 AMPK/Nrf2/HO-1信号通路
下载PDF
肿瘤坏死因子对培养内皮细胞的损伤作用——循环内皮细胞形成机制初探 被引量:24
3
作者 杨映波 王正国 朱佩芳 《中国循环杂志》 CSCD 1993年第6期353-356,共4页
本文以原代培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为材料,研究了肿瘤坏死因子(TNF)对HUVEC的损伤作用及循环内皮细胞(CEC)的形成机制。实验结果表明,TNF能造成HUVEC大片脱落,并出现了与CEC极为相似的形态。同时,TNF明显破坏了纤溶酶原激活剂抑... 本文以原代培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为材料,研究了肿瘤坏死因子(TNF)对HUVEC的损伤作用及循环内皮细胞(CEC)的形成机制。实验结果表明,TNF能造成HUVEC大片脱落,并出现了与CEC极为相似的形态。同时,TNF明显破坏了纤溶酶原激活剂抑制物活性。结果表明,TNF的直接细胞毒作用可致HUVEC转变成CEC的细胞形态,TNF浓度增加可能是病理情况下CEC增多的重要原因。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子 人脐静脉 内皮细胞
下载PDF
红花黄色素对内皮细胞增殖及凋亡的保护作用 被引量:28
4
作者 韩海玲 孙玉芹 +5 位作者 宋文刚 朱玉红 吕冬燕 朱艳彬 何海涛 姜欣 《中国实验诊断学》 北大核心 2011年第1期51-54,共4页
目的通过LPC诱导建立体外再狭窄内皮细胞模型并探讨红花黄色素对对血管内皮细胞的保护作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为:(1)正常对照组,(2)溶血卵磷脂(LPC)组,(3)低浓度红花黄色素组(50 mg/L),(4)高浓度红花黄色素组组(... 目的通过LPC诱导建立体外再狭窄内皮细胞模型并探讨红花黄色素对对血管内皮细胞的保护作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为:(1)正常对照组,(2)溶血卵磷脂(LPC)组,(3)低浓度红花黄色素组(50 mg/L),(4)高浓度红花黄色素组组(100 mg/L)。分别观测内皮细胞增殖、凋亡及上清液一氧化氮(NO)浓度的的变化。结果与正常对照组比较,LPC抑制内皮细胞增殖,促进细胞凋亡,降低NO浓度。红花黄色素干预LPC对内皮细胞的作用,使内皮细胞增殖增强,细胞凋亡减少,NO浓度升高。结论红花黄色素可改善LPC对HUVECs的影响,使内皮细胞增殖增强,凋亡减少,升高NO浓度。 展开更多
关键词 红花黄色素 血管内皮细胞 增值抑制:细胞凋亡 保护作用
下载PDF
脂肪干细胞来源外泌体对人脐静脉血管内皮细胞增殖、迁移及管样分化的影响 被引量:27
5
作者 张静 易阳艳 +2 位作者 阳水发 朱元正 胡玄 《中国修复重建外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期1351-1357,共7页
目的探讨脂肪干细胞来源外泌体(adipose-derived stem cell released exosomes,ADSC-Exos)对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)增殖、迁移及管样分化的影响。方法取吸脂患者自愿捐赠的脂肪组织,采... 目的探讨脂肪干细胞来源外泌体(adipose-derived stem cell released exosomes,ADSC-Exos)对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)增殖、迁移及管样分化的影响。方法取吸脂患者自愿捐赠的脂肪组织,采用酶消化法分离培养获得ADSCs,并行流式细胞检测及成脂诱导鉴定。收集第3代ADSCs上清液提取外泌体,透射电镜观察其形态,Western blot检测其膜表面标志性蛋白Alix和CD63,用纳米颗粒跟踪分析仪NanoSight分析外泌体粒径分布范围。用PKH26荧光标记的ADSC-Exos与HUVECs共培养后,共聚焦显微镜观察ADSC-Exos能否进入HUVECs。将ADSC-Exos与HUVECs共培养1、2、3、4、5 d,CCK-8法检测ADSC-Exos对HUVECs增殖影响;共培养12 h时ELISA法检测细胞上清液VEGF蛋白表达量。采用Transwell迁移实验检测ADSC-Exos对HUVECs迁移能力的影响。通过体外Matrigel基质胶实验,观察ADSCExos对HUVECs管状结构形成的影响;将HUVECs与Matrigel基质胶混合后联合ADSC-Exos注射在BALB/c雄性裸鼠皮下,2周后检测基质胶中新生血管情况,计算平均血管密度(mean blood vessel density,MVD)。上述实验均以等量PBS作为对照。结果经鉴定所培养细胞符合ADSCs的特征。ADSC-Exos为形态一致的圆形或椭圆形膜性囊泡,表达标志性蛋白Alix和CD63,粒径范围30~200 nm。共聚焦显微镜观察示ADSC-Exos可被HUVECs摄取。CCK-8法检测示,各时间点实验组细胞增殖均优于对照组(P<0.05)。Transwell实验结果显示,实验组跨膜迁移细胞数较对照组显著增多(t=9.534,P=0.000)。在体外Matrigel胶成管实验中,实验组管样结构数明显多于对照组(t=15.910,P=0.000);在体内实验中,实验组MVD亦显著高于对照组(t=16.710,P=0.000)。ELISA检测示,实验组细胞上清液VEGF蛋白表达量明显高于对照组(t=21.470,P=0.000)。结论 ADSC-Exos可促进HUVECs增殖、迁移及管样结构形成,提示ADSC-Exos可促进血管新生。 展开更多
关键词 脂肪干细胞 外泌体 血管新生 人脐静脉血管内皮细胞
原文传递
通心络对同型半胱氨酸损伤的内皮细胞的基因表达谱的影响 被引量:27
6
作者 陈燕铭 吴琳 +7 位作者 刘勇 周彬 王敏 刘定辉 廖火城 吴伟康 吴以岭 钱孝贤 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期42-47,共6页
目的:探讨通心络对同型半胱氨酸(Hcy)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的基因表达谱的影响。方法:原代培养的HUVECs,随机分为对照组、Hcy组和通心络组,提取总RNA并纯化,反转录合成荧光分子(Cy3/Cy5)标记的cDNA探针,采用高通量Affymetric... 目的:探讨通心络对同型半胱氨酸(Hcy)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的基因表达谱的影响。方法:原代培养的HUVECs,随机分为对照组、Hcy组和通心络组,提取总RNA并纯化,反转录合成荧光分子(Cy3/Cy5)标记的cDNA探针,采用高通量Affymetric人类全基因组寡核苷酸微阵列芯片(含47 000个基因或基因片段)杂交,杂交信号经扫描和数字化处理,通过生物信息学数据分析推测通心络对同型半胱氨酸损伤的HUVECs细胞功能的影响以及可能的信号通路。结果:与对照组相比,Hcy组有4 343个基因表达上调,316个基因表达下调;与Hcy组相比,通心络组有3 409个基因表达上调,121个基因表达下调。这些共同的差异基因生物功能涉及转录因子调控、激酶、细胞骨架与蛋白合成、转运功能、细胞因子、细胞-细胞受体相互作用和细胞黏附因子等。参与的信号通路主要是与血管新生、凋亡、氧化应激、凝血纤溶和炎症等相关的信号通路,如mTOR信号通路、MAPK信号通路和Toll样受体信号通路。结论:通心络能导致同型半胱氨酸损伤内皮细胞基因表达谱的改变,这些基因改变可能参与了细胞凋亡、氧化应激和凝血纤溶等过程。 展开更多
关键词 人脐静脉内皮细胞 高半胱氨酸 通心络 基因芯片 基因表达谱
下载PDF
灵芝多糖肽对人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用 被引量:24
7
作者 杨丽娟 游育红 +1 位作者 林志彬 林云峰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期657-660,共4页
目的研究灵芝多糖肽对人脐静脉内皮细胞(HU-VECs)氧化损伤的保护作用。方法原代培养人脐静脉内皮细胞,CD31免疫荧光法鉴定细胞。以叔丁基氢过氧化物(tBOOH)为氧化剂损伤细胞,造成氧化损伤模型,培养液中加入不同浓度灵芝多糖(6.125、12.5... 目的研究灵芝多糖肽对人脐静脉内皮细胞(HU-VECs)氧化损伤的保护作用。方法原代培养人脐静脉内皮细胞,CD31免疫荧光法鉴定细胞。以叔丁基氢过氧化物(tBOOH)为氧化剂损伤细胞,造成氧化损伤模型,培养液中加入不同浓度灵芝多糖(6.125、12.5、25、50、100mg·mL-1),以CCK-8法检测细胞存活率;Hoechst333258检测细胞氧化损伤引起的凋亡;比色法检测Caspase-3活性变化;电镜检测细胞及细胞器形态学改变。结果灵芝多糖(6.125、12.5、25、50、100mg·mL-1)可减轻叔丁基氢过氧化物对HUVECs的氧化损伤,CCK-8检测灵芝多糖给药组,HUVEC细胞存活率增加。Hoechst33258检测给药组细胞凋亡数量较损伤组减少。比色法检测损伤组Caspase-3活性明显增高,给药组较损伤组减少。电镜可见灵芝多糖给药组减轻细胞器的氧化损伤,减少细胞凋亡。结论灵芝多糖肽(GLPP)对人脐静脉内皮细胞氧化损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 灵芝多糖肽 人脐静脉内皮细胞 氧化损伤 抗氧化剂 叔丁基氢过氧化物 Hoechst33258 CASPASE3
下载PDF
银杏内酯B对内皮细胞的保护作用及分子机制研究 被引量:26
8
作者 马丽娜 陈北冬 +4 位作者 赵艳阳 鲍利 吴伟 李兴广 齐若梅 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期189-193,共5页
目的探讨银杏内酯B对氧化型低密度脂蛋白刺激脐静脉内皮细胞保护作用的分子机制。方法分别用银杏内酯B 0.2、0.4、0.6 g.L-1预孵育内皮细胞1 h,再加入ox-LDL(0.1 g.L-1)刺激细胞。用Western blot检测Lectin-likeoxidized LDL receptor-1... 目的探讨银杏内酯B对氧化型低密度脂蛋白刺激脐静脉内皮细胞保护作用的分子机制。方法分别用银杏内酯B 0.2、0.4、0.6 g.L-1预孵育内皮细胞1 h,再加入ox-LDL(0.1 g.L-1)刺激细胞。用Western blot检测Lectin-likeoxidized LDL receptor-1(LOX-1)、PI3K、Nrf2、SIRT1表达及Akt磷酸化。结果 1.ox-LDL刺激内皮细胞LOX-1表达增加,银杏内酯B以剂量依赖方式抑制了LOX-1表达。2.银杏内酯B有效地抑制了ox-LDL刺激的Akt磷酸化,但对PI3K的表达无影响。3.ox-LDL刺激内皮细胞SIRT1表达降低,银杏内酯B有意义地增加了细胞SIRT1表达。4.ox-LDL刺激细胞抗氧化应激蛋白Nrf2表达明显增加,银杏内酯B下调了Nrf2的表达。结论银杏内酯B对内皮细胞保护作用与抑制LOX-1表达、Akt磷酸化,启动细胞内源性保护机制相关。 展开更多
关键词 银杏内酯B 人脐静脉内皮细胞 LOX-1 AKT SIRT1 NRF2
下载PDF
甘肃黄芪毛蕊异黄酮对血管内皮细胞ACE,ACE2表达的影响 被引量:26
9
作者 宋瑞霞 余静 +5 位作者 杨丽丽 常鹏 郭雪娅 李秀丽 汪汉卿 董晨明 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期594-597,共4页
目的观察甘肃黄芪毛蕊异黄酮对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素转换酶2(ACE2)蛋白及其mRNA表达的影响。方法体外培养HUVECs,建立内皮细胞损伤模型,分为对照组,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组(1×10-... 目的观察甘肃黄芪毛蕊异黄酮对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素转换酶2(ACE2)蛋白及其mRNA表达的影响。方法体外培养HUVECs,建立内皮细胞损伤模型,分为对照组,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组(1×10-6mol.L-1),AngⅡ+毛蕊异黄酮不同剂量组(10,1,0.1mg.L-1),采用HE染色观察内皮细胞的形态,免疫组化(SP法)检测ACE,ACE2蛋白的表达,RT-PCR检测ACE,ACE2mRNA的表达。结果①与正常对照组比较,AngⅡ可促进ACE蛋白,mRNA的表达,减弱ACE2表达(P<0.05);②与AngⅡ组相比,毛蕊异黄酮可增强ACE2表达,抑制ACE分泌,并呈剂量依赖性(P<0.05)。结论甘肃黄芪毛蕊异黄酮通过增强内皮细胞ACE2表达,抑制ACE的分泌,减轻AngⅡ所致的体外培养HUVECs的损伤,具有保护内皮细胞的作用。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 人脐静脉内皮细胞 毛蕊异黄酮 血管紧张素转换酶 血管紧张素转换酶2
下载PDF
红景天苷通过抑制内质网应激减少高同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞损伤 被引量:24
10
作者 朱琳 王彦军 +5 位作者 俞天虹 罗光华 魏江 于洋 贾方 孙建辉 《中国动脉硬化杂志》 CAS 北大核心 2015年第1期5-10,共6页
目的研究红景天苷对高同型半胱氨酸诱导的内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法不同浓度同型半胱氨酸(Hcy)预处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC),再使用1 mmol/L Hcy与不同浓度红景天苷共同作用HUVEC。24 h后,MTT法检测细胞存活率。实时荧光... 目的研究红景天苷对高同型半胱氨酸诱导的内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法不同浓度同型半胱氨酸(Hcy)预处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC),再使用1 mmol/L Hcy与不同浓度红景天苷共同作用HUVEC。24 h后,MTT法检测细胞存活率。实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测免疫球蛋白重链结合蛋白(Bip)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的基因表达水平,Western blot检测Bip、CHOP蛋白表达水平、PKR内质网激酶(PERK)及内质网核信号转导蛋白1α(IRE1α)磷酸化水平。结果与正常对照组比较,Hcy组细胞存活率降低,Bip和CHOP的基因和蛋白水平升高,PERK和IRE1α的磷酸化水平升高(P<0.05)。与Hcy组比较,高浓度红景天苷(300μmol/L)与Hcy共同作用后细胞存活率升高,Bip和CHOP的基因和蛋白表达水平下降,PERK和IRE1α的磷酸化水平下降(P<0.05)。结论红景天苷对高同型半胱氨酸诱导的HUVEC损伤具有保护作用,其机制可能与抑制内质网应激信号通路的活化有关。 展开更多
关键词 人脐静脉内皮细胞 高同型半胱氨酸血症 红景天苷 内质网应激
下载PDF
柚皮苷对高糖诱导的血管内皮细胞损伤及PI3K/AKT/eNOS信号通路的影响 被引量:22
11
作者 储佳佳 李积东 +6 位作者 雷霖 孔滢 李腾 严国强 沈小丹 温见炳 黄起壬 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期625-629,共5页
目的:研究柚皮苷(naringin,Nar)对高糖(high glucose,HG)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的作用及对PI3K/AKT/e NOS信号通路的影响。方法:利用HG(33 mmol/L glucose)培养基孵育HUVECs不同时... 目的:研究柚皮苷(naringin,Nar)对高糖(high glucose,HG)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的作用及对PI3K/AKT/e NOS信号通路的影响。方法:利用HG(33 mmol/L glucose)培养基孵育HUVECs不同时间(6、12、24、48、72 h)后,用胰岛素(5 m IU/L)刺激细胞15 min,建立内皮细胞损伤模型,分别测定各组上清液中NO水平、细胞中e NOS和磷酸化e NOS(p-e NOS)的水平。对损伤的HUVECs用不同浓度的Nar(5、10、25、50、100 mg/L)孵育不同时间(6、12、24、48和72 h),用胰岛素(5 m IU/L)刺激细胞15min,检测细胞上清中的NO水平,观察Nar对HG诱导HUVECs损伤的作用。对损伤细胞先分别用PI3K抑制剂LY294002(10μmol/L)和AKT抑制剂AKT inhibitorⅣ(0.5μmol/L)预处理24 h,再用50 mg/L的Nar处理24 h,用胰岛素(5 m IU/L)刺激细胞15 min,检测细胞上清中NO的水平,以及e NOS、p-e NOS、PI3K、AKT及p-AKT的蛋白水平,探讨Nar减轻HG对HUVECs损伤作用的机制。结果:Nar的量效和时效结果显示,50 mg/L Nar预处理HUVECs 24 h后,其减轻HG对HUVECs损伤的作用最为显著,表现为NO和p-e NOS的水平升高(P<0.05)。加入PI3K和AKT抑制剂后,Nar减轻HG致内皮细胞的损伤及上调p-e NOS和NO水平的作用完全取消(P<0.05)。结论:Nar能减轻HG诱导的血管内皮细胞损伤,其作用机制可能是通过PI3K/AKT/e NOS信号通路介导的。 展开更多
关键词 人脐静脉内皮细胞 高糖 柚皮苷 内皮型一氧化氮合酶
下载PDF
柴胡皂苷A通过抑制氧化应激和铁死亡减轻过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞损伤 被引量:20
12
作者 黄紫霞 吴明月 +4 位作者 许峰 龚俊 熊韬 王晞之 王德明 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2022年第1期43-48,共6页
目的探讨柴胡皂苷A对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化应激和铁死亡的影响。方法利用H_(2)O_(2)诱导建立HUVEC损伤模型,设置对照组、H_(2)O_(2)组及柴胡皂苷A低、中、高剂量组。用CCK-8法检测细胞的存活率;试剂... 目的探讨柴胡皂苷A对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化应激和铁死亡的影响。方法利用H_(2)O_(2)诱导建立HUVEC损伤模型,设置对照组、H_(2)O_(2)组及柴胡皂苷A低、中、高剂量组。用CCK-8法检测细胞的存活率;试剂盒法检测细胞内丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性;qRT-PCR法测定谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、长链酯酰辅酶A合成酶4(ACSL4)的mRNA含量;Western blot法检测GPX4、ACSL4的蛋白表达。结果与对照组相比,H_(2)O_(2)组HUVEC存活率显著下降(P<0.05),GSH水平、SOD活性显著降低(P<0.05),MDA水平显著升高(P<0.05),GPX4 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05),ACSL4 mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05);与H_(2)O_(2)组相比,柴胡皂苷A能呈剂量依赖性地提高HUVEC存活率,抑制氧化应激,提高GSH水平和SOD活性(P<0.05),降低MDA水平(P<0.05);此外,柴胡皂苷A呈浓度依赖性抑制铁死亡,上调GPX4 mRNA及蛋白的表达(P<0.05),降低ACSL4 mRNA及蛋白的表达(P<0.05)。结论柴胡皂苷A对H_(2)O_(2)诱导的HUVEC氧化应激和铁死亡有拮抗作用。 展开更多
关键词 柴胡皂苷A 氧化应激 人脐静脉内皮细胞 铁死亡
下载PDF
硫化氢通过调节Sirt1/eNOS信号通路延缓人脐静脉内皮细胞衰老 被引量:20
13
作者 宋志明 余舒杰 +4 位作者 杨建涛 刘定辉 寇威 巩贵宏 钱孝贤 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期258-263,共6页
目的:我们既往研究已证实外源性硫化氢能够延缓内皮细胞衰老,本研究拟进一步探讨沉默信息调节因子1(Sirt1)与内皮型一氧化氮合酶(e NOS)系统对硫化氢抗内皮细胞衰老作用的影响。方法:建立葡萄糖(33 mmol/L)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVE... 目的:我们既往研究已证实外源性硫化氢能够延缓内皮细胞衰老,本研究拟进一步探讨沉默信息调节因子1(Sirt1)与内皮型一氧化氮合酶(e NOS)系统对硫化氢抗内皮细胞衰老作用的影响。方法:建立葡萄糖(33 mmol/L)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老模型,根据细胞活力、衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色阳性率和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的表达水平评估HUVECs衰老;同时采用RNA干扰技术抑制Sirt1蛋白表达,检测e NOS表达及衰老相关指标。结果:HUVECs经高糖处理后,细胞活力减低,SA-β-Gal阳性细胞比例增加,PAI-1表达增高,Sirt1及e NOS表达均明显减少(P<0.05);与高糖处理组比较,100μmol/L硫氢化钠(硫化氢供体)处理组的细胞活性增加,SA-β-Gal染色阳性细胞比例及PAI-1蛋白表达显著下降,Sirt1及e NOS蛋白表达增加,NO含量增加(P<0.05)。与硫化氢处理组比较,Sirt1 siRNA处理后e NOS表达减少,PAI-1表达增加,SA-β-Gal染色阳性细胞数目增多,NO含量减少(P<0.05或P<0.01)。结论:硫化氢通过上调Sirt1、增加e NOS表达而促进NO的合成,从而抵抗高糖诱导的HUVECs衰老。 展开更多
关键词 硫化氢 Sirt1/e NOS信号通路 人脐静脉内皮细胞 衰老 高糖
下载PDF
丹参多酚酸盐对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用 被引量:19
14
作者 何胜虎 燕建锋 +3 位作者 袁彬 严凤娣 张晶 陈述 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2008年第12期948-952,共5页
目的探讨丹参多酚酸盐对体外高糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及机制。方法将人脐静脉内皮细胞株分别培养在含5.5mmol/L葡萄糖(正常对照组)、30mmol/L葡萄糖(高糖损伤组)、30mmol/L葡萄糖±50mg/L丹参多酚酸盐(低剂量丹参多... 目的探讨丹参多酚酸盐对体外高糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及机制。方法将人脐静脉内皮细胞株分别培养在含5.5mmol/L葡萄糖(正常对照组)、30mmol/L葡萄糖(高糖损伤组)、30mmol/L葡萄糖±50mg/L丹参多酚酸盐(低剂量丹参多酚酸盐组)和30mmol/L葡萄糖±100mg/L丹参多酚酸盐(中剂量丹参多酚酸盐组)、30mmol/L葡萄糖+200mg/L丹参多酚酸盐(高剂量丹参多酚酸盐组)的培养基中培养48h,倒置相差显微镜观察细胞形态,并分别进行细胞活力、细胞培养上清液丙二醛含量、谷胱甘肽-过氧化物酶活力、一氧化氮和内皮素1分泌量的测定。结果高糖损伤组及低、中、高剂量丹参多酚酸盐组的细胞活力、丙二醛含量、谷胱甘肽-过氧化物酶活力、一氧化氮及内皮素1的分泌量与正常对照组比差异均有统计学意义(P<0.01);低、中、高剂量丹参多酚酸盐组的细胞活力、丙二醛含量、谷胱甘肽-过氧化物酶活力、一氧化氮及内皮素1的分泌量与高糖损伤组比差异均有统计学意义(P<0.01)。结论丹参多酚酸盐对体外高糖诱导的内皮细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能通过保护细胞线粒体、清除活性氧、提高内皮细胞抗氧化酶体系的活力和抑制内皮素1的分泌而实现的。 展开更多
关键词 内科学 高糖 人脐静脉内皮细胞 丹参多酚酸盐 抗氧化 内皮素1
下载PDF
Diplacone通过抑制氧化应激作用及NF-κB信号通路活性降低Hcy诱导的血管内皮细胞损伤 被引量:19
15
作者 陈洪娜 李军 王福文 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2018年第10期999-1005,共7页
目的采用高同型半胱氨酸血症(HHcy)诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),建立血管内皮细胞炎性损伤模型,通过Diplacone预处理,在之前实验的基础上进一步探讨Diplacone对血管内皮细胞可能的保护作用机制。方法以HUVEC为研究对象,经过... 目的采用高同型半胱氨酸血症(HHcy)诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),建立血管内皮细胞炎性损伤模型,通过Diplacone预处理,在之前实验的基础上进一步探讨Diplacone对血管内皮细胞可能的保护作用机制。方法以HUVEC为研究对象,经过不同浓度的Diplacone预孵育2 h后,加入2 mmol/L同型半胱氨酸(Hcy)继续处理12 h,流式细胞术检测细胞凋亡率;通过检测活性氧(ROS)细胞比率和抗氧化指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及MDA含量的变化反应细胞氧化应激水平。Western blot和qRTPCR检测核因子κB(NF-κB)蛋白和mRNA表达水平的变化。结果与对照组比较,2 mmol/L Hcy模型组细胞凋亡率显著增加,ROS细胞比率和MDA含量显著升高,抗氧化指标SOD、GSH-Px的活性显著降低,NF-κB的蛋白和mRNA表达水平逐渐升高。与2 mmol/L Hcy模型组比较,0.1~10μmol/L Diplacone预处理后细胞凋亡率逐渐降低;氧化应激指标ROS细胞比率和MDA含量降低,抗氧化指标SOD、GSH-Px的活性增加; NF-κB的蛋白和mRNA表达水平逐渐降低。结论 Diplacone具有抑制Hcy诱导的HUVEC内皮损伤的作用,且作用机制可能是通过降低氧化应激作用和抑制NF-κB信号通路活性而降低细胞凋亡率,抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 Diplacone 同型半胱氨酸 人脐静脉内皮细胞 NF-ΚB信号通路 细胞凋亡
下载PDF
不同碘浓度对培养血管内皮细胞增殖的影响 被引量:17
16
作者 王晓磊 徐丽雅 +2 位作者 张海涛 李加美 郭成浩 《山东大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2007年第3期310-312,共3页
目的:探讨不同碘浓度对人脐静脉血管内皮细胞增殖的影响。方法:体外培养人脐静脉血管内皮细胞株HUECV-304,在培养液中加入不同浓度的碘化钾,共分9组,分别为正常对照组及加碘组(0.5、1.0、2.0、3.0、4.0、5.0、6.0、8.0μmol/L),连续培养... 目的:探讨不同碘浓度对人脐静脉血管内皮细胞增殖的影响。方法:体外培养人脐静脉血管内皮细胞株HUECV-304,在培养液中加入不同浓度的碘化钾,共分9组,分别为正常对照组及加碘组(0.5、1.0、2.0、3.0、4.0、5.0、6.0、8.0μmol/L),连续培养24h后,观察细胞形态改变并细胞计数,MTT比色法检测细胞活性。结果:0.5-4.0μmol/L剂量组在24 h内内皮细胞计数和MTT检测均明显高于对照组,且细胞形态没有异常。而5.0μmol/L以上组,虽在8 h内内皮细胞数目和MTT检测均明显高于对照组,但12 h后内皮细胞数目和MTT检测均明显低于对照组;显微镜观察在4 h始即可看见内皮细胞内有中毒颗粒出现,且随浓度增加和时间延长而增加,并出现明显的内皮形态变化。结论:碘对体外培养的内皮细胞有刺激增殖的作用,其作用与投碘的剂量及作用时间有关。 展开更多
关键词 人脐静脉内皮细胞 增殖 细胞培养
下载PDF
甘肃黄芪黄酮对AngⅡ致内皮细胞凋亡的保护作用 被引量:17
17
作者 梁连生 余静 +3 位作者 宋瑞霞 贺秀红 常鹏 汪汉卿 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期1505-1509,共5页
目的探讨甘肃黄芪黄酮化合物芒柄花素与毛蕊异黄酮-7-O-β-D-吡喃葡萄糖对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响。方法将不同浓度上述两种黄酮单体(0.01、0.1、1.0、10mg.L-1)分别与AngⅡ(10-6mol.L-1)和HUVECs作... 目的探讨甘肃黄芪黄酮化合物芒柄花素与毛蕊异黄酮-7-O-β-D-吡喃葡萄糖对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响。方法将不同浓度上述两种黄酮单体(0.01、0.1、1.0、10mg.L-1)分别与AngⅡ(10-6mol.L-1)和HUVECs作用24h后,MTT比色法检测细胞存活率,Hoechst33258荧光染色法观察细胞核形态变化,流式细胞仪及激光共聚焦仪检测细胞凋亡,并观察凋亡基因Fas表达的变化。结果甘肃黄芪黄酮化合物芒柄花素与毛蕊异黄酮-7-O-β-D-吡喃葡萄糖呈剂量依赖性地抑制AngⅡ引起的细胞存活率下降(P<0.05),AngⅡ(10-6mol.L-1)孵育24h后,内皮细胞凋亡率明显多于对照组(P<0.01);芒柄花素(1.0mg.L-1)与毛蕊异黄酮-7-O-β-D-吡喃葡萄糖(1.0mg.L-1)可抑制AngⅡ(10-6mol.L-1)诱导的内皮细胞凋亡(P<0.01),并减少Fas的表达(P<0.05);以上实验芒柄花素与毛蕊异黄酮-7-O-β-D-吡喃葡萄糖两化合物间比较无差异(P>0.05)。结论甘肃黄芪黄酮化合物可减轻AngⅡ诱导的HUVECs凋亡,其机制之一可能与其降低Fas的表达有关。 展开更多
关键词 黄芪 黄酮 人脐静脉内皮细胞 血管紧张素Ⅱ 凋亡 甘肃
下载PDF
羟基红花黄色素A对肿瘤上清诱导的人脐静脉内皮细胞增殖的影响 被引量:14
18
作者 王济 张前 +3 位作者 解华 顾立刚 牛旭艳 刘林涛 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期572-575,共4页
目的:研究羟基红花黄色素A(HSYA)对人肝癌细胞株(HepG2)培养上清液诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的抑制作用。方法:原代培养HUVEC,传至第3-6代进行实验。以MTT比色法检测不同浓度HSYA在不同作用时间,对HepG2培养上清液刺激后异常... 目的:研究羟基红花黄色素A(HSYA)对人肝癌细胞株(HepG2)培养上清液诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的抑制作用。方法:原代培养HUVEC,传至第3-6代进行实验。以MTT比色法检测不同浓度HSYA在不同作用时间,对HepG2培养上清液刺激后异常增殖的内皮细胞生长的抑制作用。结果:HSYA在0.0073g/L-0.00045g/L浓度范围内作用24h后,对于肿瘤上清液刺激后异常增殖的HUVEC有显著抑制作用(F=13.015,P<0.01);同样浓度范围作用24h后,对正常HUVEC生长无明显促进或抑制作用。结论:一定浓度的HSYA在一定时间范围内可以显著抑制肿瘤上清液刺激后异常增殖的人脐静脉内皮细胞。提示HSYA有可能成为一种新的肿瘤血管生成阻断剂。 展开更多
关键词 羟基红花黄色素A 肿瘤 人脐静脉内皮细胞 血管生成抑制 MTT
原文传递
Culture supernatants of breast cancer cell line MDA-MB-231 treated with parthenolide inhibit the proliferation, migration, and lumen formation capacity of human umbilical vein endothelial cells 被引量:17
19
作者 LI Cai-juan GUO Su-fen SHI Tie-mei 《Chinese Medical Journal》 SCIE CAS CSCD 2012年第12期2195-2199,共5页
Background Parthenolide has been tested for anti-tumor activities, such as anti-proliferation and pro-apoptosis in recent studies. However, little is known about its role in the process of tumor angiogenesis. This stu... Background Parthenolide has been tested for anti-tumor activities, such as anti-proliferation and pro-apoptosis in recent studies. However, little is known about its role in the process of tumor angiogenesis. This study aims to investigate the effects and potential mechanisms of parthenolide on the proliferation, migration and lumen formation capacity of human umbilical vein endothelial cells. Methods Different concentrations of parthenolide were applied to the human breast cancer cell line MDA-MB-231 cells. After 24-hour incubation, the culture supernatants were harvested and used to treat human umbilical vein endothelial cells for 24 hours. Then an inverted fluorescence phase contrast microscope was used to evaluate the human umbilical vein endothelial cells. The secretion of vascular endothelial growth factor (VEGF), interleukin (IL)-8 and matrix metalloproteinases (MMP)-9 in the culture supernatant of the MDA-MB-231 cells was then measured with enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) assays. Results Suppression of proliferation, migration, and the lumen formation capacity of human umbilical vein endothelial cells was observed in the presence of the culture supernatants from the breast cancer cell line treated with different concentrations of parthenolide. Parthenolide decreased the levels of the angiogenic factors MMP-9, VEGF, and IL-8 secreted by the MDA-MB-231 cells. Conclusions Parthenolide may suppress angiogenesis through decreasing angiogenic factors secreted by breast cancer cells to interfere with the proliferation, migration and lumen-like structure formation of endothelial cells, thereby inhibiting tumor growth. It is a promising potential anti-angiogenic drug. 展开更多
关键词 PARTHENOLIDE MDA-MB-2 31 cells human umbilical vein endothelial cells ANGIOGENESIS
原文传递
胆固醇通过NADPH氧化酶诱导ROS升高,NF-κB活化进而导致内皮细胞损伤 被引量:16
20
作者 权媛 钱民章 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期1521-1526,共6页
目的:研究胆固醇对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的损伤是否与细胞内活性氧(ROS)升高有关,明确此种情况下ROS的主要来源。方法:体外培养HUVECs-12,设置正常对照组、溶媒(无水乙醇)组、胆固醇组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)作用1 h后再加入胆固醇作... 目的:研究胆固醇对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的损伤是否与细胞内活性氧(ROS)升高有关,明确此种情况下ROS的主要来源。方法:体外培养HUVECs-12,设置正常对照组、溶媒(无水乙醇)组、胆固醇组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)作用1 h后再加入胆固醇作用48 h组。以DCFH-DA为荧光探针,流式细胞术检测细胞内ROS水平;免疫细胞化学方法检测细胞内核因子-κB亚单位p65核移位阳性细胞数;分别用比色法、硝酸酶还原法及ELISA检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、一氧化氮(NO)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)浓度。并观察加入产生ROS的4种酶抑制剂二联苯碘(DPI)、鱼藤酮(rotenone)、奥苷嘌醇(oxypurinol)、N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)后细胞内ROS水平。结果:(1)与正常对照组比较,50 mg/L胆固醇能升高细胞内ROS(P<0.01),并能激活细胞内NF-κB p65的核移位(P<0.01),升高细胞培养液中LDH活性、MCP-1浓度,降低NO浓度(P<0.01);(2)与胆固醇作用组相比,NADPH氧化酶抑制剂DPI预作用组细胞内ROS明显降低(P<0.01),retenone也可以部分抑制ROS的产生(P<0.05),oxypurinol和L-NAME预作用则几乎不影响胆固醇所致的ROS生成增加(P>0.05)。结论:一定浓度的游离胆固醇能引起内皮细胞内ROS升高,激活细胞内NF-κB,进而导致内皮细胞损伤;此情况下细胞内产生的ROS主要来源于NADPH氧化酶。 展开更多
关键词 胆固醇 人脐静脉内皮细胞 活性氧 NADPH氧化酶
下载PDF
上一页 1 2 69 下一页 到第
使用帮助 返回顶部