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消癌平注射液通过PI3K/Akt信号通路调节卵巢癌细胞增殖研究 被引量：19
1
作者 王淳 李士怡 +2 位作者 王晓波 董秀 刘春英 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2010年第S1期28-30,共3页
目的研究消癌平注射液对卵巢癌细胞株Caov-3增殖作用的影响,以探讨其抗癌机制。方法 MMT法检测消癌平注射液对Caov-3细胞增殖活性的影响;相差显微镜观察细胞形态变化;流式细胞术分析消癌平注射液对Caov-3细胞周期的影响;免疫印迹方法检... 目的研究消癌平注射液对卵巢癌细胞株Caov-3增殖作用的影响,以探讨其抗癌机制。方法 MMT法检测消癌平注射液对Caov-3细胞增殖活性的影响;相差显微镜观察细胞形态变化;流式细胞术分析消癌平注射液对Caov-3细胞周期的影响;免疫印迹方法检测消癌平注射液对Caov-3细胞质中Akt、pAkt、p27蛋白表达的影响。结果消癌平注射液能以时间和剂量依赖方式抑制Caov-3细胞增殖,并诱导Caov-3细胞发生G0/G1期阻滞;随着消癌平注射液作用时间的延长,Caov-3细胞质中pAkt蛋白表达减少,p27蛋白表达增加。结论消癌平注射液通过抑制PI3K/Akt通路,使细胞周期发生阻滞,从而抑制细胞增殖。 展开更多
关键词 卵巢癌 消癌平注射液 细胞周期 PI3K/AKT通路
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去甲斑蝥素诱导人卵巢癌SK-OV-3细胞发生有丝分裂期阻滞与凋亡 被引量：16
2
作者 李瑞婧 洪兴福 +1 位作者 季媛媛 孙震晓 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期180-186,共7页
目的考察去甲斑蝥素(NCTD)对人卵巢癌SK-OV-3细胞生长的抑制作用,探究其诱导细胞发生有丝分裂期阻滞及凋亡的过程及相关性。方法 NCTD 30,60,120和240μmol.L-1分别作用人卵巢SK-OV-3细胞24,48和72 h后,MTT法检测细胞存活率;NCTD 60μm... 目的考察去甲斑蝥素(NCTD)对人卵巢癌SK-OV-3细胞生长的抑制作用,探究其诱导细胞发生有丝分裂期阻滞及凋亡的过程及相关性。方法 NCTD 30,60,120和240μmol.L-1分别作用人卵巢SK-OV-3细胞24,48和72 h后,MTT法检测细胞存活率;NCTD 60μmo.lL-1分别作用SK-OV-3细胞0,6,12和24 h后,流式细胞术测定细胞周期的变化;NCTD 60μmol.L-1分别作用SK-OV-3细胞0,6,12和24 h,倒置显微镜下检测其对细胞形态学变化的影响;Giemsa染色检测细胞核的变化;间接免疫荧光术结合激光扫描共聚焦显微镜技术检测细胞内微管分布及有丝分裂期纺锤体形成的影响。NCTD 60μmol.L-1分别作用12和36 h后,流式细胞术检测细胞凋亡情况;再将NCTD 60μmo.lL-1作用12 h后的细胞,采用温和的机械振荡法分离为悬浮细胞和贴壁细胞,继续作用24 h,流式细胞术及Giemsa染色检测分析两个时相两种细胞凋亡的影响。结果 MTT结果显示,NCTD 30～240μmol.L-1对SK-OV-3细胞的生长抑制作用存在明显的时间(P<0.05)和浓度依赖性(P<0.05);NCTD作用SK-OV-3细胞24,48和72 h的IC50分别为(261.3±2.4)μmo.lL-1,(48.3±1.7)μmol.L-1和(10.9±1.0)μmol.L-1。NCTD 60μmol.L-1分别作用于SK-OV-3细胞0,6,12和24 h,SK-OV-3细胞逐渐表现出G2/M期阻滞,呈时间依赖性;倒置相差显微镜下观察,NCTD引起SK-OV-3细胞逐渐收缩变圆,与周围细胞分离;Giemsa染色可见处于有丝分裂期的细胞显著增多,多个核细胞比例增多;免疫荧光染色发现,NCTD组细胞的微管系统受到干扰,有丝分裂期细胞纺锤体形成异常。NCTD作用细胞12和36 h凋亡率分别达20.4%和62.3%;将NCTD作用12 h的细胞,人工振荡分离为悬浮细胞和贴壁细胞,检测凋亡情况,同时检测继续作用24 h后两组细胞凋亡情况,发现处于有丝分裂间期的SK-OV-3细胞凋亡率大于处于有丝分裂期的细胞。结论 NCTD主要通过诱导人卵巢癌SK-OV-3细胞G2/M期阻滞和细胞凋亡抑制细胞生长。干扰� 展开更多
关键词 去甲斑蝥素 人卵巢癌 SK-OV-3细胞 细胞分裂 微管 纺锤体 细胞凋亡
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五味子乙素对人卵巢癌Skov3细胞株的增殖、凋亡及Wnt／β-catenin信号通路的影响 被引量：12
3
作者 曾雯琼 徐青 许银燕 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2014年第7期589-593,共5页
目的探讨五味子乙素(Sch B)对人卵巢癌Skov3细胞株的增殖、凋亡及Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法采用0、1.0、10.0、20.0、50.0μmol/L Sch B处理Skov3细胞,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各浓度处理24、48、72和96h的增殖抑制率,A... 目的探讨五味子乙素(Sch B)对人卵巢癌Skov3细胞株的增殖、凋亡及Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法采用0、1.0、10.0、20.0、50.0μmol/L Sch B处理Skov3细胞,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各浓度处理24、48、72和96h的增殖抑制率,Annexin-FITC/PI双染法检测不同浓度处理48h后的细胞凋亡情况,流式细胞仪检测各浓度处理48h后的细胞周期分布情况,Western blotting检测各浓度处理48h后细胞核Wnt/β-catenin信号通路中β-连接素(β-catenin)及下游靶分子C-myc、细胞周期素D1(Cyclin D1)的蛋白水平,同时于各浓度处理48h后检测细胞质和细胞核的糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)活性。结果 Sch B可呈剂量和时间依赖方式增加细胞增殖抑制率(P<0.05),作用48h后可呈剂量依赖方式升高早、晚期凋亡率及细胞质/胞核GSK-3β活性(P<0.05);除1.0μmol/L外,其余浓度作用48h的G0/G1期细胞比例均高于0μmol/L,S期、G2/M期细胞比例及β-catenin、C-myc和Cyclin D1蛋白水平均低于0μmol/L(P<0.05),且10.0、20.0、50.0μmol/L Sch B间的差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Sch B可以抑制Skov3细胞株的增殖并促进其凋亡和细胞周期阻滞,以及抑制Wnt/β-catenin通路的激活。 展开更多
关键词 SCHISANDRIN B 卵巢癌 增殖 凋亡 WNT Β-CATENIN信号通路
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消癌平注射液下调MMP-9基因表达抑制卵巢癌细胞Caov-3迁移机制的研究 被引量：11
4
作者 王淳 董秀 +1 位作者 王梅 王晓波 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2012年第13期886-888,共3页
目的:研究中药消癌平注射液下调MMP-9基因表达,抑制卵巢癌细胞Caov-3迁移的机制。方法:利用消癌平注射液干预体外培养的卵巢癌Caov-3细胞,分别应用:细胞划痕实验观察细胞的迁移水平;肿瘤细胞侵袭实验(Transwell小室法)观察细胞侵袭能力;... 目的:研究中药消癌平注射液下调MMP-9基因表达,抑制卵巢癌细胞Caov-3迁移的机制。方法:利用消癌平注射液干预体外培养的卵巢癌Caov-3细胞,分别应用:细胞划痕实验观察细胞的迁移水平;肿瘤细胞侵袭实验(Transwell小室法)观察细胞侵袭能力;RT-PCR实验检测卵巢癌细胞中金属蛋白酶MMP-9基因表达水平。以金属蛋白酶MMPs特异性抑制剂-Doxycyclin作为阳性对照,同时应用PBS作空白对照。结果:消癌平可有效抑制Caov-3细胞迁移,与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),但与Doxycyclin组差异无统计学意义(P>0.05);消癌平还可部分抑制血清诱导的Caov-3细胞穿过Transwell小室,其抑制效果与Doxycyclin相似;此外,消癌平还能够下调MMP-9基因表达水平。结论:消癌平下调MMP-9基因表达,抑制卵巢癌Caov-3细胞迁移。 展开更多
关键词 消癌平 卵巢癌 MMP-9 细胞迁移
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消癌平注射液抑制卵巢癌细胞(Caov-3)侵袭的作用及可能机制 被引量：10
5
作者 王淳 李士怡 +1 位作者 王晓波 董秀 《解剖科学进展》 CAS 2011年第2期144-146,共3页
目的研究中药消癌平注射液(xiaoaiping injection,XAP)对卵巢癌细胞Caov-3侵袭的作用及其可能机制。方法向体外培养的卵巢癌细胞株Caov-3中加入胎牛血清(FBS),同时加入消癌平注射液,①利用肿瘤细胞侵袭实验观察消癌平注射液是否具有抑... 目的研究中药消癌平注射液(xiaoaiping injection,XAP)对卵巢癌细胞Caov-3侵袭的作用及其可能机制。方法向体外培养的卵巢癌细胞株Caov-3中加入胎牛血清(FBS),同时加入消癌平注射液,①利用肿瘤细胞侵袭实验观察消癌平注射液是否具有抑制卵巢癌细胞侵袭性增加的作用,②采用荧光染色法观察微丝(f-actin)的重排,③采用蛋白质免疫印迹实验检测影响微丝重排的信号分子的表达。并且,在整个实验过程中应用磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)特异性抑制剂LY294002作为阳性对照。结果 Caov-3细胞在FBS诱导下,穿过Transwell的细胞数明显增加;荧光显微镜下可观察到细胞微丝f-actin发生重新排布,形成了片状伪足;PI3K激酶的下游分子丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶Akt磷酸化表达增加。在FBS诱导的同时加入LY294002,则可抑制Caov-3细胞发生上述改变;同样,在FBS诱导的同时加入消癌平注射液,其干预作用与LY294002相似,也可降低Caov-3细胞的侵袭性、抑制微丝actin的重排及片状伪足的形成、抑制的Akt磷酸化。结论消癌平注射液具有抑制PI3K激酶活性,抑制卵巢癌Caov-3细胞微丝actin重排、抑制细胞侵袭的作用。 展开更多
关键词 消癌平注射液 卵巢癌 PI3K激酶 actin重排 细胞侵袭
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Smad4的表达与卵巢癌淋巴管生成及淋巴结转移之间的关系 被引量：7
6
作者 范准 尚教慧 +2 位作者 杨树才 王莉 马晶 《解剖科学进展》 CAS 2013年第1期1-4,共4页
目的观察Smad4和血管内皮生长因子(VEGF)-C在卵巢癌组织内的表达情况,分析Smad4和VEGF-C的表达与卵巢癌淋巴管生成及淋巴结转移之间的关系。方法取卵巢癌病例60例,其中,淋巴结转移组36例,无淋巴结转移组24例。应用免疫组化法和Westernb... 目的观察Smad4和血管内皮生长因子(VEGF)-C在卵巢癌组织内的表达情况,分析Smad4和VEGF-C的表达与卵巢癌淋巴管生成及淋巴结转移之间的关系。方法取卵巢癌病例60例,其中,淋巴结转移组36例,无淋巴结转移组24例。应用免疫组化法和Westernblot技术观察Smad4和VEGF-C在卵巢癌组织内的表达。以D2-40作为淋巴管内皮特异性标记物,检测卵巢癌组织内淋巴管生成情况。结果 Smad4表达于卵巢癌细胞胞浆和胞核内,其在无淋巴结转移组的表达率明显高于其在有淋巴结转移组的表达率。Smad4表达阳性组的淋巴管数密度(LVD)明显低于Smad4表达阴性组的LVD。VEGF-C主要表达于卵巢癌细胞胞浆内,其在淋巴结转移组的表达率明显高于其在无淋巴结转移组的表达率。Smad4的表达与VEGF-C的表达呈显著的负相关性。Western blot检测结果表明,VEGF-C蛋白在有淋巴结转移卵巢癌组织中的表达量高于其在无淋巴结转移卵巢癌组织内的表达量,而Smad4在有淋巴结转移卵巢癌组织内的表达量明显低于其在无淋巴结转移组的表达量。结论 Smad4与VEGF-C的表达呈负相关,Smad4可能通过调节VEGF-C蛋白的表达而抑制卵巢癌淋巴管生成和淋巴道转移。 展开更多
关键词 SMAD4 血管内皮生长因子-C 淋巴结转移 人卵巢癌
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大蒜素对人卵巢癌SKOV3/DDP细胞增殖与凋亡的影响及机制 被引量：7
7
作者 吴金兰 万慧芳 +3 位作者 涂硕 朱伟锋 余乐涵 万福生 《南昌大学学报（理科版）》 CAS 北大核心 2014年第2期171-176,共6页
探讨大蒜素(DT)对人上皮性卵巢癌SKOV-3/DDP细胞的增殖抑制及诱导其细胞凋亡的分子机制。用人上皮性卵巢癌耐顺铂细胞株SKOV-3/DDP细胞随机分为4组:①正常对照组;②DT组:于培养基中加入DT(终浓度分别为5、10、20、40μg·mL-1)分别... 探讨大蒜素(DT)对人上皮性卵巢癌SKOV-3/DDP细胞的增殖抑制及诱导其细胞凋亡的分子机制。用人上皮性卵巢癌耐顺铂细胞株SKOV-3/DDP细胞随机分为4组:①正常对照组;②DT组:于培养基中加入DT(终浓度分别为5、10、20、40μg·mL-1)分别作用细胞24、48和72h;③顺铂(DDP)组(5μg·mL-1);④DT+DDP组(20μg·mL-1 DT和5μg·mL-1 DDP)。MTT比色法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR和Western blot分别检测基因bax、bcl-2的mRNA和蛋白表达。与正常对照组比较,DT组SKOV-3/DDP细胞增殖抑制率与凋亡率均有显著的增加(P<0.05),且作用呈剂量和时间依赖性,Bax mRNA和蛋白表达上调,Bcl-2mRNA和蛋白表达下调(P<0.05);与DT或DDP组比较,DDP+DT组的细胞生长抑制率及凋亡率均有显著增加(P<0.05),且Bax mRNA及蛋白表达上调,Bcl-2mRNA和蛋白表达下调的程度大于单用组(P<0.05)。大蒜素对SKOV-3/DDP细胞有显著的抑制增殖和促凋亡的作用,增加SKOV-3/DDP细胞对顺铂的敏感性,其机制可能与大蒜素调控Bax/Bcl-2蛋白表达有关。 展开更多
关键词 大蒜素 SKOV-3 DDP细胞株 细胞凋亡 人卵巢癌
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牛黄天龙饮对裸鼠人卵巢上皮性癌SKOV3细胞株抗肿瘤作用的电镜观察 被引量：6
8
作者 邱巍峰 程建新 刘京生 《河北医药》 CAS 2007年第5期425-426,共2页
目的利用透射电镜观察了牛黄天龙饮对人卵巢上皮性癌SKOV3细胞凋亡的诱导作用。方法把人卵巢上皮性癌SKOV3细胞种植到BALB/C裸鼠体内,造成荷瘤裸鼠模型,并将荷瘤小鼠模型进行分组,然后对各组裸鼠模型进行不同浓度牛黄天龙饮灌胃给药,22... 目的利用透射电镜观察了牛黄天龙饮对人卵巢上皮性癌SKOV3细胞凋亡的诱导作用。方法把人卵巢上皮性癌SKOV3细胞种植到BALB/C裸鼠体内,造成荷瘤裸鼠模型,并将荷瘤小鼠模型进行分组,然后对各组裸鼠模型进行不同浓度牛黄天龙饮灌胃给药,22d后取出肿瘤组织,在透射电镜下观察各组肿瘤组织的超微结构。结果牛黄天龙饮可诱导SKOV3细胞凋亡,且有浓度依赖性。低浓度牛黄天龙饮可引起癌细胞凋亡的早期超微结构改变。中、高浓度牛黄天龙饮可引起凋亡的晚期形态改变,而且还可引起细胞坏死。结论牛黄天龙饮诱导SKOV3细胞凋亡是其抑制肿瘤细胞生长的机制之一。 展开更多
关键词 中药 牛黄天龙饮 细胞株 人卵巢癌
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PUMA介导大蒜素诱导人卵巢癌耐顺铂SKOV-3/DDP细胞凋亡 被引量：5
9
作者 吴金兰 万慧芳 +3 位作者 涂硕 朱伟锋 余乐涵 万福生 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期1573-1579,共7页
目的探讨p53上调凋亡调控因子(PUMA)在大蒜素诱导人上皮性卵巢癌耐顺铂细胞株(SKOV-3/DDP)细胞凋亡中的作用。方法将SKOV-3/DDP细胞随机分为4组:正常对照组、大蒜素组(于培养基中加入终质量浓度为20μg/mL大蒜素作用细胞48 h)、顺铂组(5... 目的探讨p53上调凋亡调控因子(PUMA)在大蒜素诱导人上皮性卵巢癌耐顺铂细胞株(SKOV-3/DDP)细胞凋亡中的作用。方法将SKOV-3/DDP细胞随机分为4组:正常对照组、大蒜素组(于培养基中加入终质量浓度为20μg/mL大蒜素作用细胞48 h)、顺铂组(5μg/mL)、大蒜素+顺铂组。MTT法检测细胞存活率,荧光显微镜和流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR和Western-blot检测PUMA、bax及bcl-2的基因表达。结果与对照组比较,大蒜素组SKOV-3/DDP细胞凋亡率有明显的增加(P<0.05),且作用呈剂量依赖性,PUMA,Bax mRNA和蛋白表达上调,Bcl-2 mRNA和蛋白表达下调(P<0.05);与大蒜素组比较,顺铂+大蒜素组的细胞生长抑制率及凋亡率均有显著增加(P<0.05),Bax表达上调及Bcl-2表达下调的程度大于单用组(P<0.05);用特异性SiRNA沉默PUMA后,大蒜素组细胞凋亡率呈显著性下降(P<0.05)。结论 PUMA在介导大蒜素诱导SKOV-3/DDP细胞凋亡中发挥了关键性作用。 展开更多
关键词 p53上调凋亡调控因子(PUMA) 大蒜素 SKOV-3/DDP细胞株 人卵巢癌 凋亡
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鸟嘌呤核苷交换因子Dock180与Elmo1在卵巢癌细胞中的共表达 被引量：4
10
作者 张瑜 高一萌 +4 位作者 李文燕 彭慧娟 刘斌 王辉 令狐华 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第13期1277-1280,共4页
目的寻找卵巢癌细胞中鸟嘌呤核苷交换因子Dock180与Elmo1呈相互协同作用的依据。方法采用Western blot检测人卵巢癌组织、良性肿瘤组织及正常卵巢组织中的Dock180与Elmo1的表达水平;免疫组化检测卵巢癌组织中Dock180与Elmo1的分布;免疫... 目的寻找卵巢癌细胞中鸟嘌呤核苷交换因子Dock180与Elmo1呈相互协同作用的依据。方法采用Western blot检测人卵巢癌组织、良性肿瘤组织及正常卵巢组织中的Dock180与Elmo1的表达水平;免疫组化检测卵巢癌组织中Dock180与Elmo1的分布;免疫荧光检测Dock180与Elmo1在卵巢癌细胞SKOV3中的定位分布;检测Dock180表达缺失的SKOV3细胞中内源性Elmo1的表达水平。结果 Dock180与Elmo1在人卵巢癌组织中的表达水平呈明显正相关(r=0.829,P<0.05),在卵巢癌组织中二者的表达水平显著高于卵巢良性肿瘤组织组和卵巢正常组织组(P<0.05)[Dock180:(1.054±0.114)、(0.518±0.126)、(0.425±0.072);Elmo1:(0.864±0.114)、(0.374±0.076)、(0.300±0.105)]。免疫组化及细胞化学染色均显示二者在人卵巢癌组织和细胞内的分布具有一致性。而且在Dock180表达缺失细胞中,Elmo1的表达水平也同时降低。结论 Dock180与Elmo1在促进卵巢癌的癌变过程中可能具有相互协同作用。 展开更多
关键词 鸟嘌呤核苷交换因子 Dock180 Elmo1 卵巢癌
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CK7和CA125在人卵巢癌的表达及意义 被引量：4
11
作者 孙凯旋 陈曦 +3 位作者 陈说 修银铃 宗志宏 赵杨 《解剖科学进展》 CAS 2014年第3期237-239,245,共4页
目的研究细胞角蛋白7(CK7)和CA125联合在卵巢恶性肿瘤中的诊断意义及价值。方法采用免疫组化方法,分别检测100例卵巢肿瘤中CK7和CA125的表达,统计学方法比较两种指标在良性、恶性及转移性肿瘤中的阳性表达率。结果 CK7和CA125在卵巢恶... 目的研究细胞角蛋白7(CK7)和CA125联合在卵巢恶性肿瘤中的诊断意义及价值。方法采用免疫组化方法,分别检测100例卵巢肿瘤中CK7和CA125的表达,统计学方法比较两种指标在良性、恶性及转移性肿瘤中的阳性表达率。结果 CK7和CA125在卵巢恶性肿瘤中的表达水平均高于转移源性的卵巢癌和卵巢良性瘤,差异均有统计学意义(<0.05)。且在晚期癌中的表达高于早期,差异均有意义(<0.05)。结论CK7和CA125过表达提示二者可能参与卵巢癌的发病机制。 展开更多
关键词 人卵巢癌 细胞角蛋白7 CA125
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人参皂苷Rh3对人卵巢癌细胞SKOV-3的抑制作用研究 被引量：4
12
作者 尉文功 朱宝成 金红梅 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 2018年第1期15-18,23,共5页
目的研究人参皂苷Rh3对人卵巢癌细胞的抑制作用。方法将不同浓度的人参皂苷Rh3作用到人卵巢癌细胞SKOV-3上,24 h后采用CCK8检测细胞存活状况;将终浓度100μg/m L的人参皂苷Rh3作用到人卵巢癌细胞SKOV-3,经不同作用时间后采用CCK8检测细... 目的研究人参皂苷Rh3对人卵巢癌细胞的抑制作用。方法将不同浓度的人参皂苷Rh3作用到人卵巢癌细胞SKOV-3上,24 h后采用CCK8检测细胞存活状况;将终浓度100μg/m L的人参皂苷Rh3作用到人卵巢癌细胞SKOV-3,经不同作用时间后采用CCK8检测细胞存活状况;采用吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)染色和原位末端标记(TUNEL)染色检测细胞死亡途径。结果人参皂苷Rh3对人卵巢癌细胞SKOV3有显著的抑制作用,且抑制作用随着药物浓度的升高,作用时间延长而增加,当人参皂苷Rh3药物作用终浓度为100μg/m L,作用时间为8 h时药物的作用能力到达顶峰;AO/EB染色和TUNEL染色结果显示实验组细胞呈染色阳性。结论人参皂苷Rh3对人卵巢癌细胞SKOV-3有抑制作用,而且是通过诱导细胞凋亡达到的。 展开更多
关键词 人参皂苷Rh3 人卵巢癌 抑制作用
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缺氧诱导因子-1α与X染色体连锁凋亡抑制蛋白在人卵巢癌中的表达及意义
13
作者 肖贵华 彭星辰 《实用医院临床杂志》 2023年第6期104-108,共5页
目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与X染色体连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)在人卵巢癌中的表达及意义。方法用免疫组织化学技术法检测人正常卵巢组织标本10例、良性卵巢肿瘤标本10例、交界性卵巢肿瘤标本10例及恶性卵巢癌组织标本30例中HIF-... 目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与X染色体连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)在人卵巢癌中的表达及意义。方法用免疫组织化学技术法检测人正常卵巢组织标本10例、良性卵巢肿瘤标本10例、交界性卵巢肿瘤标本10例及恶性卵巢癌组织标本30例中HIF-1α和XIAP的表达情况;培养人卵巢癌细胞系SKOV3,向细胞培养瓶中加入HIF-1α激动剂和抑制剂,提取细胞总RNA,用RT-PCR技术观察XIAP和HIF-1α基因表达变化。结果XIAP、HIF-1α在恶性上皮性卵巢癌组及交界性肿瘤组表达率均明显高于良性卵巢肿瘤组(P<0.05)。恶性上皮性卵巢癌组织中HIF-1α与XIAP在临床分期晚期(Ⅲ期和Ⅳ期)组的阳性表达率明显高于临床分期早期(Ⅰ期和Ⅱ期)组(P<0.05),与患者年龄、病理分型和淋巴结转移无关(P>0.05)。在恶性上皮性卵巢癌中HIF-1α与XIAP呈正相关(P<0.05)。随缺氧时间延长,SKOV3细胞系中HIF-1αmRNA表达量渐增;低氧24 h时HIF-1αmRNA表达量达高峰,36 h时HIF-1αmRNA表达量有所回落;添加HIF-1α抑制剂雷帕酶素后,HIF-1αmRNA表达量明显减少,XIAPmRNA亦减少。SKOV3细胞系中XIAP mRNA随HIF-1αmRNA而变化。结论HIF-1α和XIAP可能参与了恶性卵巢肿瘤的发生;HIF-1α和XIAP的高表达可能提示预后不良;HIF-1α对XIAP可能存在调控作用,两者可能协同促进卵巢癌的发生。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子-1Α X染色体连锁凋亡抑制蛋白 人卵巢癌
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1α,25-二羟基维生素D3通过表皮生长因子受体和细胞周期调节卵巢癌细胞的生长 被引量：3
14
作者 程虹 胡沛臻 +2 位作者 马福成 张晓晖 Wenlong Bai 《现代肿瘤医学》 CAS 2010年第2期229-232,共4页
目的:研究1α,25-二羟基维生素D3(1,25VD3)通过对表皮生长因子受体和细胞周期的调控调节人卵巢癌细胞的生长。方法:用1,25VD3处理人卵巢癌细胞株OVCAR3后,MTT法测定细胞生长情况,流式细胞仪分析细胞周期,Western blot检测EGFR表达。用pc... 目的:研究1α,25-二羟基维生素D3(1,25VD3)通过对表皮生长因子受体和细胞周期的调控调节人卵巢癌细胞的生长。方法:用1,25VD3处理人卵巢癌细胞株OVCAR3后,MTT法测定细胞生长情况,流式细胞仪分析细胞周期,Western blot检测EGFR表达。用pcDNA3-EGFRvIII质粒转染OVCAR3细胞,筛选出稳定过表达EGFR的克隆株EGFR-OVCAR3。用1,25VD3及EGFR抑制剂分别处理OVCAR3和EGFR-OVCAR3细胞,Western blot检测p27、Cyclin E和GADD45蛋白表达。结果:1,25VD3下调OVCAR3细胞EG-FR蛋白表达,对细胞生长有明显抑制作用,使其G0/G1和G2/M期增多,S期明显减少,而对EGFR-OVCAR3细胞无明显作用。Western blot显示,1,25VD3上调OVCAR3细胞p27和GADD45蛋白表达,下调Cyclin E蛋白表达,而对EGFR-OVCAR3细胞三种蛋白表达无调节作用,用EGFR抑制剂处理EGFR-OVCAR3细胞后,又能调节p27和cyclin E蛋白的表达。结论:1,25VD3可以调节EGFR蛋白表达,并进而调节下游分子,包括p27和GADD45,最后调控细胞周期,抑制细胞G1/S期转换和G2/M期转换,从而抑制卵巢癌细胞的生长。 展开更多
关键词 卵巢癌 1α 25-二羟基维生素D3 表皮生长因子受体 细胞周期
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Sp1调控FoxM1在卵巢癌中的表达 被引量：3
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作者 赵静 吴娟 +3 位作者 杨丽娜 李郁 张芳琳 杨红 《科学技术与工程》 北大核心 2014年第28期183-187,共5页
探讨Sp1调控转录因子FoxM1在卵巢癌中的表达。免疫组织化学染色验证FoxM1在卵巢癌组织中高表达,Spearman'rho秩相关分析Sp1与FoxM1在卵巢癌组织中的表达相关性;双荧光素酶报告系统检测Sp1对FoxM1的调控作用;Real-time quantitative ... 探讨Sp1调控转录因子FoxM1在卵巢癌中的表达。免疫组织化学染色验证FoxM1在卵巢癌组织中高表达,Spearman'rho秩相关分析Sp1与FoxM1在卵巢癌组织中的表达相关性;双荧光素酶报告系统检测Sp1对FoxM1的调控作用;Real-time quantitative RT-PCR和蛋白免疫印迹技术验证Sp1对FoxM1的调控作用。FoxM1在大于60%的卵巢癌组织中呈阳性表达(阳性率33/42≈79%),并且与Sp1的表达显著相关(r=0.809,P<0.01);Sp1可以结合并激活Foxm1启动子(P<0.05);上调Sp1表达可以激活FoxM1在卵巢癌中的表达(P<0.05),而干扰Sp1后可以下调FoxM1的表达(P<0.05)。Sp1参与调控增殖相关转录因子FoxM1在卵巢癌中的表达。 展开更多
关键词 SP1 FOXM1 卵巢癌 调控
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C3G在卵巢癌组织中的表达及其在SKOV3细胞增殖中的作用 被引量：3
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作者 罗淑娟 车亚玲 +4 位作者 彭慧娟 张瑜 高一萌 刘斌 令狐华 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第14期1471-1474,共4页
目的探讨鸟苷酸交换因子C3G(Crk SH3-domain-binding guanine nucleotide-releasing factor)在卵巢癌组织中的表达及在卵巢癌SKOV3细胞增殖中的作用。方法采用Western blot检测比较40例卵巢癌、8例卵巢良性肿瘤及4例正常卵巢组织中C3G... 目的探讨鸟苷酸交换因子C3G(Crk SH3-domain-binding guanine nucleotide-releasing factor)在卵巢癌组织中的表达及在卵巢癌SKOV3细胞增殖中的作用。方法采用Western blot检测比较40例卵巢癌、8例卵巢良性肿瘤及4例正常卵巢组织中C3G的表达水平。应用特异性siRNA下调SKOV3细胞中C3G的表达,通过MTT法和平板克隆实验检测细胞增殖,建立裸鼠皮下种植瘤模型观察移植瘤生长情况。结果卵巢癌组织中C3G的表达显著高于卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织,其在卵巢癌、卵巢良性肿瘤分别是正常卵巢组织中的(1.832±0.200)(P<0.05)、(0.893±0.147)倍。siRNA干扰可使SKOV3细胞中内源性C3G的表达下调79.2%;与野生型细胞组、阴性对照组及空载体对照组相比,C3G干扰组细胞增殖变慢(P<0.05),克隆形成率下降(P<0.05),移植瘤的平均体积和质量显著下降(P<0.05)。结论鸟苷酸交换因子C3G在大多数上皮性卵巢癌中过表达,并促进卵巢癌细胞增殖。 展开更多
关键词 卵巢癌 鸟苷酸交换因子 C3G 增殖
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SPOP对卵巢癌细胞生物学行为的影响及其分子机制的研究 被引量：2
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作者 李若涵 袁冬 +4 位作者 余秋波 罗婧 李颜希 孙一瑄 杨竹 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期1878-1885,共8页
探讨人卵巢癌组织中斑点状蛋白(SPOP)的表达及对其卵巢癌细胞生物行为学的影响及相关机制。采用免疫组化技术分别检测正常卵巢组织10例、卵巢癌组织90例的组织芯片中SPOP的表达;体外培养永生化人卵巢癌细胞株OVCAR-3、SKOV3及永生化的... 探讨人卵巢癌组织中斑点状蛋白(SPOP)的表达及对其卵巢癌细胞生物行为学的影响及相关机制。采用免疫组化技术分别检测正常卵巢组织10例、卵巢癌组织90例的组织芯片中SPOP的表达;体外培养永生化人卵巢癌细胞株OVCAR-3、SKOV3及永生化的人卵巢表皮上皮细胞株HOSE,RT-PCR、WB检测3种细胞株SPOP的表达。用慢病毒稳定转染OVCAR-3、HOSE细胞株,构建过表达、敲低SPOP的细胞株。流式细胞仪检测转染后细胞株的凋亡,CCK8检测转染后细胞株的增殖情况,Transwell小室检测转染后细胞株的迁移侵袭情况。WB检测转染后细胞株PI3K-Akt通路相关蛋白的表达情况。组织学免疫组化评分显示卵巢癌组织染色明显高于正常卵巢组织。细胞学实验显示,成功构建过表达、敲低SPOP的OVCAR-3细胞,过表达组、过表达空载组、敲低组、敲低空载组细胞凋亡及增殖能力无明显差异;各组细胞迁移及侵袭结果与空载组有明显差异,且差异有统计学意义(p<0.05)。过表达组细胞P-GSK3β(Ser9)表达水平明显低于敲低组(p<0.05),MMP-9表达水平明显高于敲低组(p<0.05)。SPOP在卵巢癌组织中表达上升,且具有促进卵巢癌细胞迁移侵袭的作用,其调节机制可能与p-GSK3β(Ser9)通路相关。 展开更多
关键词 人卵巢癌 卵巢癌细胞 SPOP 迁移 侵袭 MMP9
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3,3'-二吲哚甲烷阻断STAT3通路影响卵巢癌细胞增殖、凋亡的实验研究 被引量：3
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作者 徐长华 邹明花 张献全 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第16期1674-1678,共5页
目的观测3,3'-二吲哚甲烷(3,3'-Diindolylmethane,DIM)对体外培养的人卵巢癌细胞SKOV3、A2780增殖、凋亡的影响,并观察信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、p-STAT3及凋亡相... 目的观测3,3'-二吲哚甲烷(3,3'-Diindolylmethane,DIM)对体外培养的人卵巢癌细胞SKOV3、A2780增殖、凋亡的影响,并观察信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、p-STAT3及凋亡相关蛋白在凋亡过程中的变化,探讨STAT3信号通路在DIM抑制卵巢癌细胞增殖、诱导其凋亡中的作用。方法采用MTT法检测不同浓度(50、100、200、400μmol/L)的DIM在不同的时间点(24、48、72、96 h)对SKOV3、A2780细胞增殖的影响;倒置显微镜、Hoechst33342染色观察细胞形态的变化;流式细胞术检测DIM对SKOV3、A2780细胞凋亡率和细胞周期的影响;Western blot检测DIM对STAT3、p-STAT3、caspase3、mcl-1、survivin蛋白表达的影响。结果 DIM对SKOV3、A2780细胞的增殖具有明显的抑制作用,与对照组相比具有显著性差异(P<0.05或P<0.01),并呈现时间和剂量依赖性。分别以100、150μmol/L DIM作用于SKOV3细胞48 h后,凋亡率分别为(16.41±3.58)%和(31.58±12.35)%,对照组的凋亡率为(5.16±2.07)%,3组间差异有统计学意义(P<0.05)。75μmol/L DIM作用于A2780细胞24 h后,G1、G2期细胞比例增加,S期细胞比例降低。DIM能上调caspase-3蛋白表达(P<0.05),下调mcl-1、survivin及p-STAT3蛋白的表达(P<0.05),但对STAT3总蛋白的表达则无明显影响。结论 DIM能显著抑制卵巢癌SKOV3、A2780细胞的增殖、诱导其凋亡。上述作用可能是通过抑制STAT3的活化,进而下调mcl-1、survivin蛋白的表达并上调caspase-3蛋白表达而起作用的,DIM有可能成为一种有效的抗卵巢癌药物。 展开更多
关键词 3 3'-二吲哚甲烷 人卵巢癌细胞 增殖 凋亡 信号传导和转录活化因子3
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1α,25-二羟基维生素D3对人卵巢癌细胞株表皮生长因子受体的调节 被引量：2
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作者 程虹 张晓晖 +2 位作者 胡沛臻 马福成 白文龙 《现代肿瘤医学》 CAS 2009年第11期2071-2073,共3页
目的:研究1α,25-二羟基维生素D3(1,25VD3)对人卵巢癌细胞株表皮生长因子受体(EGFR)表达的调节作用。方法:用1,25VD3或其类似物EB1089处理人卵巢癌细胞株OVCAR3、2008和CAOV3,应用Western blot、Northern Blot和mRNA稳定性分析等方法检... 目的:研究1α,25-二羟基维生素D3(1,25VD3)对人卵巢癌细胞株表皮生长因子受体(EGFR)表达的调节作用。方法:用1,25VD3或其类似物EB1089处理人卵巢癌细胞株OVCAR3、2008和CAOV3,应用Western blot、Northern Blot和mRNA稳定性分析等方法检测EGFR表达的变化。结果:1,25VD3或EB1089作用后三种人卵巢癌细胞中EGFR的蛋白和mRNA表达水平均下降。用1,25VD3和放线菌素D、RNA酶抑制剂处理OVCAR3细胞后,Northern blotting分析结果显示,1,25VD3作用4h后没有改变EGFR mRNA的半衰期。结论:1,25VD3在mRNA转录水平下调人卵巢癌细胞株EGFR的表达。 展开更多
关键词 卵巢癌 1 25-二羟基维生素D3 表皮生长因子受体
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人卵巢癌中细胞外调节激酶p-ERK蛋白表达的研究及意义 被引量：2
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作者 杜春芳 常彬 +7 位作者 贾薇 朱慧敏 孙丽丽 单红英 卢立霞 杜金泽 刘泽宇 赵霞 《现代肿瘤医学》 CAS 2014年第7期1662-1666,共5页
目的:研究细胞外信号调节激酶ERK(extracellular signal-regulated kinase,ERK)与卵巢癌临床病理特征、化疗反应以及生存预后之间的关系。方法:收集卵巢癌患者的临床资料,制备组织芯片,应用免疫组化法(Envision)测定正常卵巢/输卵管组... 目的:研究细胞外信号调节激酶ERK(extracellular signal-regulated kinase,ERK)与卵巢癌临床病理特征、化疗反应以及生存预后之间的关系。方法:收集卵巢癌患者的临床资料,制备组织芯片,应用免疫组化法(Envision)测定正常卵巢/输卵管组织、交界性卵巢肿瘤组织和卵巢上皮性癌组织中,p-ERK(ERK磷酸化形式)表达情况,应用Kaplan-Meier法进行生存分析,用χ2检验检测p-ERK在卵巢癌组织中的表达情况。结果:58例有完整随访信息的卵巢癌患者生存分析结果示,p-ERK有表达的卵巢癌患者生存时间短,无表达者生存时间长。p-ERK表达与临床病理之间的关系分析结果示,p-ERK在卵巢癌组织中的表达高于交界性卵巢肿瘤组织和正常卵巢组织(P<0.05)。p-ERK在不同卵巢癌组织学类型中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。p-ERK蛋白在Ⅲ-Ⅳ期卵巢上皮癌组织中的表达高于Ⅰ-Ⅱ期(P<0.05)。术前CA125值和p-ERK表达呈正相关,p-ERK有表达的患者术前CA125值高(P<0.05)。p-ERK有表达化疗有反应的患者生存时间长,化疗无反应的患者生存时间短(P<0.05)。结论:p-ERK蛋白在卵巢癌中的表达,是影响卵巢癌患者生存预后及化疗反应的一个重要因素。 展开更多
关键词 人卵巢癌 细胞外信号调节激酶ERK 组织芯片 免疫组化
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