期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到6篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
藁本内酯对小鼠海马区损伤的保护作用及其作用机制 被引量：7
1
作者 桑纳 王平汉 杜俊蓉 《华西药学杂志》 CAS CSCD 2016年第3期245-247,共3页
目的研究藁本内酯(Lig)对小鼠海马区损伤的保护作用及其作用机制。方法将24只小鼠随机均分为假手术组、模型组和Lig组,采用双侧颈总动脉结扎法(2VO)建立全脑缺血再灌注模型;Nissl染色观察小鼠海马CA1、CA2区的神经元计数;免疫组化检测... 目的研究藁本内酯(Lig)对小鼠海马区损伤的保护作用及其作用机制。方法将24只小鼠随机均分为假手术组、模型组和Lig组,采用双侧颈总动脉结扎法(2VO)建立全脑缺血再灌注模型;Nissl染色观察小鼠海马CA1、CA2区的神经元计数;免疫组化检测海马区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、肿瘤坏死因子(TNFα)的表达。结果与模型组比较,Lig能减轻缺血再灌带来的损伤,减少海马CA1、CA2区神经元的丢失,降低GFAP、TNFα的表达。结论 Lig能明显减轻全脑缺血再灌注所致的小鼠海马区损伤,其机制与抑制星形胶质细胞激活、减轻炎症反应有关。 展开更多
关键词 藁本内酯 全脑缺血再灌注 海马损伤 炎症反应 GFAP TNFΑ Nissl染色 免疫组化
原文传递
吗啡预处理对小鼠海马脑片氧-糖缺失／恢复时CaMKⅡ和NMDA受体的影响 被引量：5
2
作者 孟凡军 张炳熙 +1 位作者 纪方 李俊发 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第11期1008-1011,共4页
目的评价吗啡预处理对小鼠海马脑片氧-糖缺失／恢复时钙／钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)膜转位及N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体磷酸化的影响。方法成年BALB／C小鼠,体重18-22 g,雌雄不拘。每次将5只小鼠同批断头取脑,制备海马脑片,... 目的评价吗啡预处理对小鼠海马脑片氧-糖缺失／恢复时钙／钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)膜转位及N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体磷酸化的影响。方法成年BALB／C小鼠,体重18-22 g,雌雄不拘。每次将5只小鼠同批断头取脑,制备海马脑片,随机分为5组:正常对照组(Ⅰ组)、氧-糖缺失／恢复组(Ⅱ组)、吗啡预处理组(Ⅲ组)、纳络酮+吗啡预处理组(Ⅳ组)及纳络酮预处理组(Ⅴ组)。Ⅰ组脑片正常体外培养,假操作换液。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组小鼠海马脑片分别作相应预处理30 min,间隔30min。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组建立小鼠海马脑片体外缺血再灌注损伤模型,分别氧-糖缺失20 min,氧-糖恢复2 h。各组于氧-糖缺失前即刻(T0)、氧-糖缺失20 min(T1)、氧-糖恢复1 h(T2)和2 h(T3)取若干脑片匀浆、超声粉碎、离心,分离胞浆蛋白和膜相关蛋白;部分脑片分离总蛋白,Western blot检测CaMKⅡα蛋白表达量以及NMDA受体NR1亚单位的磷酸化。结果海马脑片在T1、T2、T3时, CaMKⅡα膜相关蛋白含量增多,同时胞浆蛋白含量减少(P<0．05);T2、T3时,NMDA受体NR1亚单位磷酸化水平增高(P<0．05);而吗啡预处理明显地抑制上述CaMKⅡα膜转位及NMDA受体NR1亚单位磷酸化(P<0．05)。纳络酮完全阻断吗啡预处理对CaMKⅡα膜转位及NR1磷酸化的抑制作用(P <0．05)。CaMKⅡα总蛋白表达水平未见明显变化。结论CaMKⅡ膜转位的抑制及NMDA受体磷酸化的抑制在吗啡预处理对小鼠海马脑片缺血再灌注的脑保护作用机制中起重要作用。 展开更多
关键词 吗啡 海马 再灌注损伤 钙-钙调素依赖性蛋白激酶 受体 N-甲基-D-天冬氨酸
原文传递
早期运动干预对脑缺血缺氧幼鼠海马区突触素蛋白表达的影响 被引量：1
3
作者 宫阳阳 侯梅 +2 位作者 苑爱云 李小平 张大伟 《中华物理医学与康复杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期325-328,共4页
目的观察早期运动干预对缺血缺氧性脑损伤（HIBD）幼鼠大脑海马区神经元突触素（Syn）蛋门表达及恺氏体的变化，探讨HIBD早期运动干预的疗效机制。方法取3窝新生7d的幼鼠35只，按随机数字表法分为对照组（11只）、干预组（13只）和假手... 目的观察早期运动干预对缺血缺氧性脑损伤（HIBD）幼鼠大脑海马区神经元突触素（Syn）蛋门表达及恺氏体的变化，探讨HIBD早期运动干预的疗效机制。方法取3窝新生7d的幼鼠35只，按随机数字表法分为对照组（11只）、干预组（13只）和假手术组（11只）。制作新生Wistar大鼠幼鼠HIBD模型。干预组造模成功后7d开始早期运动十预，每天游泳10min，持续14d；对照组只造模不进行运动f预；似手术组只分离左侧颈总动脉但不结扎，不进行运动十预。采用免疫印迹（Westernblot）法检测大脑海马区Syn蛋白的表达水平，以Syn和B带恢度值的比值表示syn蛋白相对表达量；采用尼氏染色方法依据形态学结果观察幼鼠海马区神经元尼氏体数量和细胞形态。结果对照组病灶侧海马组织Syn表达（0．447±0．141）较似手术组左侧海马组织Syn表达（1．027±0．035）显著降低（P〈0．01）、海马区神经元尼氏体明显减少；十预组病灶侧海马区Syn表达（0．772±0．121）较对照组病灶侧海马组织Syn表达（0．447±0．141）明显升高（P〈O．05）、海马区神经元尼氏体显著增多。结论早期运动十预可增强缺血缺氧幼鼠病灶侧海马区 Syn蛋门的表达和增加神经元内尼氏小体数量。 展开更多
关键词 海马 脑损伤 突触素 尼氏体 鼠
原文传递
中度低温体外循环对大鼠海马c-fos,bcl-2及bax mRNA表达的影响
4
作者 张挺杰 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第11期814-816,共3页
目的:观察中度低温体外循环(CPB)对大鼠海马即刻基因c-fos、凋亡相关基因bcl-2和baxmRNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为CPB组(n=6)及假手术对照组(Sham组,n=6)。所有动物在咪唑安定、芬太尼麻醉后经口插管控制呼吸,置入颈静脉流... 目的:观察中度低温体外循环(CPB)对大鼠海马即刻基因c-fos、凋亡相关基因bcl-2和baxmRNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为CPB组(n=6)及假手术对照组(Sham组,n=6)。所有动物在咪唑安定、芬太尼麻醉后经口插管控制呼吸,置入颈静脉流出管和尾动脉输入管,肝素抗凝(500U/kg)。CPB组采用中度低温CPB(26℃—28℃),经尾动脉灌注、颈静脉右心房-腔静脉引流,灌流量160mL·kg-1·min-1,总转流时间2h,Sham组除不经历CPB外,其余操作同CPB组相同。实验中进行动脉压、ECG及动脉血气监测。术后1h处死动物,立即断头取脑分离海马组织,放入-70℃液氮罐保存。基因mRNA检测采用逆转录多聚酶联反应(RT-PCR)方法。结果:海马c-fos、bcl-2和baxmRNA表达CPB组显著高于Sham组;bax与bcl-2mRNA表达比值CPB组显著高于Sham组。结论:中度低温体外循环可引起海马即刻基因c-fos、凋亡相关基因bcl-2和baxmRNA的表达增加。 展开更多
关键词 低温 心肺转流术 海马 脑损伤 基因表达
下载PDF
异丙酚后处理对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元K＋-Cl-共转运体2表达的影响
5
作者 王红柏 王海云 +2 位作者 王国林 朱爱 刘书颖 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期1181-1184,共4页
目的 评价异丙酚后处理对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元K＋-Cl-共转运体2（KCC2）表达的影响.方法 SD雄性大鼠72只,7～8周龄,体重250 ～ 280 g,采用随机数字表法,将其分为3组（n=24）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）和异丙... 目的 评价异丙酚后处理对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元K＋-Cl-共转运体2（KCC2）表达的影响.方法 SD雄性大鼠72只,7～8周龄,体重250 ～ 280 g,采用随机数字表法,将其分为3组（n=24）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）和异丙酚后处理组（PP组）.采用阻塞大脑中动脉的方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,PP组于再灌注即刻开始静脉输注异丙酚20mg· kg^-1·h^-1,输注时间2h,S组和I/R组输注等容量生理盐水.于再灌注24h时行改良神经功能缺损程度评分（mNSS）,然后取脑组织,尼氏染色,进行海马CA3区神经元计数;采用免疫荧光法和Western blot法检测海马CA3区KCC2表达水平.结果 与S组比较,I/R组mNSS评分升高,海马CA3区神经元计数和KCC2表达降低,PP组mNSS评分升高（P＜0.05）,PP组其它指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与I/R组比较,PP组mNSS评分降低,海马CA3区神经元计数和KCC2表达升高（P＜0.05）.结论 异丙酚后处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制与上调海马神经元KCC2表达有关. 展开更多
关键词 二异丙酚 钠钾氯化物协同转运子 海马 神经元 再灌注损伤 脑 后处理
原文传递
体外氧糖剥夺损伤诱导信号转导和转录激活因子-3信号通路在海马神经元中的动态变化
6
作者 王静 刘华 +2 位作者 许川 徐祖才 陈恒胜 《中华创伤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期73-76,共4页
目的观察体外培养的大鼠海马神经元经氧糖剥夺损伤后信号转导和转录激活因子一3（signaltransducerandactivatoroftranscriptionfactor-3，STAT3）磷酸化及其核转移，探讨体外模拟的脑缺氧、缺血损伤细胞模型中STAT3信号通路的动态变化... 目的观察体外培养的大鼠海马神经元经氧糖剥夺损伤后信号转导和转录激活因子一3（signaltransducerandactivatoroftranscriptionfactor-3，STAT3）磷酸化及其核转移，探讨体外模拟的脑缺氧、缺血损伤细胞模型中STAT3信号通路的动态变化。方法选择新生24h内sD大鼠，取双侧海马神经元，用DMEM／F12培养基培养9d，氧糖剥夺处理4h，建立海马神经元氧糖剥夺损伤模型。运用免疫荧光技术，在激光共聚焦扫描显微镜下观察磷酸化STAT3（P—STAT3）的表达部位。采用Westernbloting技术检测海马神经元氧糖剥夺后不同时相点P—STAT3表达强度的变化。结果对照组P—STAT3在胞核表达不明显；而模型组在建模后1hP—STAT3在胞核内即有表达，3h达到高峰，各时相点与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论氧糖剥夺损伤诱导海马神经元胞核中P—STAT3水平明显升高，提示海马神经元氧糖剥夺损伤后STAT3信号转导通路被过度激活。 展开更多
关键词 海马 神经元 STAT转录因子类 氧糖剥夺损伤
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部