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电针对β-淀粉样前体蛋白转基因小鼠行为学及其淀粉样前体蛋白、β淀粉样蛋白及胆碱乙酰转移酶水平的影响 被引量:18
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作者 薛卫国 张忠 +2 位作者 白丽敏 许红 吴海霞 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期152-158,共7页
目的:探讨针刺治疗阿尔茨海默病(AD)的可能作用机制。方法:将3月龄的β-淀粉样前体蛋白(APP)转基因小鼠随机分为模型组和电针组,每组6只,以相同月龄的C 57 BL/6 J小鼠6只为正常组。电针取"百会""涌泉"穴,每次治疗15... 目的:探讨针刺治疗阿尔茨海默病(AD)的可能作用机制。方法:将3月龄的β-淀粉样前体蛋白(APP)转基因小鼠随机分为模型组和电针组,每组6只,以相同月龄的C 57 BL/6 J小鼠6只为正常组。电针取"百会""涌泉"穴,每次治疗15 min,隔日1次,治疗3个月。以Y型电迷宫测定APP转基因小鼠学习记忆能力,免疫组化技术检测脑内APP、β淀粉样蛋白(Aβ)及胆碱乙酰转移酶(ChAT)水平。结果:模型组Y型电迷宫试验达标所需训练次数明显多于正常组(P<0.05),电针组达标所需训练次数较模型组明显减少(P<0.01)。模型组大脑皮层、海马CA 1区的APP阳性细胞面积及Aβ水平明显高于正常组(P<0.01),大脑皮层ChAT水平低于正常组(P<0.05);电针组大脑皮层、海马CA 1区APP阳性细胞面积及海马CA 1区Aβ水平低于模型组(P<0.05),大脑皮层、海马CA 1区ChAT水平高于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:电针可能通过降低APP转基因小鼠大脑皮层及海马CA 1区APP、Aβ表达水平,增加ChAT表达水平,达到改善其学习、记忆能力的作用。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 APP转基因小鼠 电针 学习记忆 大脑皮层 海马ca1
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电针药氧对大鼠全脑缺血再灌注后Bcl-2、Bax蛋白表达的影响 被引量:10
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作者 卜渊 张培影 +2 位作者 耿德勤 曹金霞 李继珍 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期208-212,共5页
目的:探讨电针药氧对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:采用改良Pulsinelli4血管阻断全脑缺血方法,建立短暂反复全脑缺血再灌注大鼠模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、药氧组、电针药氧联合组,... 目的:探讨电针药氧对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:采用改良Pulsinelli4血管阻断全脑缺血方法,建立短暂反复全脑缺血再灌注大鼠模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、药氧组、电针药氧联合组,每组6只。电针组电针大鼠"百会""后三里",频率100Hz,强度3.5mA,每次30min,每日1次,共治疗4次;药氧组大鼠吸取药氧液;电针药氧联合组采用电针结合药氧治疗。采用免疫组化方法检测大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白阳性细胞数目、平均吸光度值。结果:模型组与假手术组比较海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白阳性细胞数目和平均吸光度值均增高(P<0.05,P<0.01);电针组、药氧组及电针药氧联合组与模型组比较Bcl-2蛋白阳性细胞数目和平均吸光度值增高,Bax蛋白阳性细胞数目和平均吸光度值降低(P<0.01);电针药氧联合组各指标的变化较电针组和药氧组更明显(P<0.01)。结论:全脑缺血后早期电针药氧可上调Bcl-2、下调Bax蛋白的表达,这可能是电针药氧治疗缺血性脑血管病的机制之一。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 电针 药氧 海马ca1 BCL-2 BAX
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颐脑解郁复方对卒中后抑郁大鼠行为学及海马CA1区病理损伤的影响 被引量:11
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作者 田会玲 李小黎 +6 位作者 唐启盛 李侠 李庆盟 高誉珊 张雯 孙新月 邵珺 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2017年第7期49-53,共5页
目的探讨颐脑解郁复方对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠行为学和海马CA1区病理损伤的干预作用。方法将168只SPF级SD大鼠随机分为正常组、假手术组、卒中组、PSD组、西药组和中药组,正常组、假手术组各24只,其余组各30只。正常组不干预,假手术组... 目的探讨颐脑解郁复方对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠行为学和海马CA1区病理损伤的干预作用。方法将168只SPF级SD大鼠随机分为正常组、假手术组、卒中组、PSD组、西药组和中药组,正常组、假手术组各24只,其余组各30只。正常组不干预,假手术组不插入线栓,卒中组仅行大脑中动脉阻塞手术,PSD组、西药组、中药组卒中术后1周应用慢性束缚应激1周复合单笼饲养法制备PSD模型。造模开始时,西药组灌胃盐酸氟西汀,中药组灌胃颐脑解郁复方,其余各组灌胃蒸馏水,每日1次。第2、4、8周末,各组大鼠进行旷场试验等行为学测试,HE染色观察海马CA1区病理变化。结果除第2周外,同一时间点中药组大鼠各项行为学评分均高于PSD组。同一时间点中药组大鼠海马CA1区较PSD组结构完整,细胞排列整齐,形态正常。结论颐脑解郁复方可改善大鼠PSD症状,并对海马CA1区具有保护作用。 展开更多
关键词 颐脑解郁复方 卒中后抑郁 行为学 海马ca1 大鼠
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白芍总苷对脑缺血再灌注大鼠血液流变学的影响 被引量:9
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作者 张玥 朱晓冉 《贵州医科大学学报》 CAS 2018年第3期305-309,共5页
目的:研究白芍总苷(TGP)对脑缺血再灌注损伤大鼠血液流变学指标的影响,探讨TGP对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法:100只SD大鼠均分假手术组、模型组及TGP低、中、高剂量组,模型组及TGP低、中、高剂量组采用线栓法制备局灶性脑缺血再... 目的:研究白芍总苷(TGP)对脑缺血再灌注损伤大鼠血液流变学指标的影响,探讨TGP对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法:100只SD大鼠均分假手术组、模型组及TGP低、中、高剂量组,模型组及TGP低、中、高剂量组采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,假手术组仅做手术、不阻断血流;造模后,TGP低、中、高剂量组分别给予50、100及200 mg/(kg·d)TGP灌胃,假手术组和模型给予等量生理盐水灌胃,1次/d,连续28 d;最后1次灌胃后,各组大鼠进行盲法神经功能评分,测定大鼠脑组织含水量及脑组织梗死体积,HE染色观察大鼠海马CA1区病变,测定大脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量,测定大鼠全血黏度(低切、中切、高切)、血浆黏度及血沉,并计算红细胞聚集指数、红细胞变性指数及红细胞刚性指数、红细胞压积。结果:与假手术组大鼠比较,模型组大鼠神经功能评分、脑组织含水量、梗死体积、MDA含量显著升高,全血黏度(低、中、高切)、血浆黏度、红细胞聚集指数、刚性指数、红细胞压积及血沉均显著升高,脑组织SOD、CAT活性显著降低,红细胞变形指数显著降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,TGP中、高剂量组神经功能评分、脑组织含水量、梗死体积、MDA含量均显著降低(P<0.05或P<0.01),全血黏度(低、中、高切)、血浆黏度、红细胞聚集指数、刚性指数、红细胞压积及血沉均显著降低,脑组织SOD、CAT活性显著升高,红细胞变形指数显著升高(P<0.05或P<0.01);假手术组大鼠海马CA1区神经元未见异常,模型组大鼠海马CA1区神经元形态结构呈现明显异常,TGP各剂量组大鼠海马CA1区神经元病变较模型组有不同程度的减轻,并呈现一定的剂量依赖性。结论:TGP可能通过改善血液流变学而对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。 展开更多
关键词 白芍总苷 脑缺血再灌注 血液流变学 神经功能 海马ca1
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川续断总皂苷对血管性痴呆大鼠的神经保护作用及对海马CA1区凋亡调控基因表达的影响 被引量:7
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作者 郑建君 毛玲群 +1 位作者 张开宇 杨霄敏 《新中医》 CAS 2020年第19期9-13,共5页
目的:探讨川续断总皂苷对血管性痴呆(VD)大鼠的神经保护作用及对海马CA1区凋亡调控基因表达的影响。方法:采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法建立大鼠VD模型。模型制备成功后第30天,川续断总皂苷低、高剂量组分别灌胃给予25 mg/kg、50 mg... 目的:探讨川续断总皂苷对血管性痴呆(VD)大鼠的神经保护作用及对海马CA1区凋亡调控基因表达的影响。方法:采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法建立大鼠VD模型。模型制备成功后第30天,川续断总皂苷低、高剂量组分别灌胃给予25 mg/kg、50 mg/kg的川续断总皂苷,尼麦角林组给予7 mg/kg的尼麦角林,假手术组和模型组给予等量生理盐水。连续给予4周后进行Morris水迷宫实验,对海马组织进行病理学检查,检测海马CA1区组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、聚ADP-核糖聚合酶(PARP)、B淋巴细胞瘤-2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)水平。结果:假手术组大鼠海马CA1区细胞多且排列紧密,层次清晰;模型组大鼠海马CA1区细胞数量减少,排列紊乱,少数神经细胞明显肿胀;川续断总皂苷低剂量组大鼠海马CA1区细胞数量较多,排列较密,少数神经细胞变性、萎缩;川续断总皂苷高剂量组和尼麦角林组大鼠海马CA1区组织形态学变化介于川续断总皂苷低剂量组和假手术组之间。与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期、海马CA1区组织中MDA、PARP、Bax、Caspase-3水平显著升高(P<0.05),穿越平台次数、海马CA1区组织中GSH、SOD、Bcl-2水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,川续断总皂苷低、高剂量组和尼麦角林组大鼠逃避潜伏期、海马CA1区组织中MDA、PARP、Bax、Caspase-3水平显著降低(P<0.05),穿越平台次数、海马CA1区组织中GSH、SOD、Bcl-2水平显著升高(P<0.05)。川续断总皂苷高剂量组和尼麦角林组各指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:川续断总皂苷能改善VD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与调控海马CA1区凋亡基因表达有关。 展开更多
关键词 血管性痴呆 川续断总皂苷 神经保护 海马ca1 细胞凋亡 动物实验 大鼠
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经颅电刺激对阿尔兹海默病大鼠学习记忆能力和海马CA_1区磷酸化tau蛋白表达情况的影响 被引量:6
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作者 刘玥 刘芳 《中风与神经疾病杂志》 CAS 北大核心 2016年第12期1104-1106,共3页
目的探讨经颅电刺激对阿尔兹海默病(Alzeheimer’s disease,AD)大鼠学习记忆能力和海马CA_1区磷酸化tau蛋白表达的影响。方法健康SD大鼠,随机分为:正常组、假手术组、模型组及经颅电刺激2 w、4 w、6 w组。采用大鼠侧脑室注射Aβ25-35凝... 目的探讨经颅电刺激对阿尔兹海默病(Alzeheimer’s disease,AD)大鼠学习记忆能力和海马CA_1区磷酸化tau蛋白表达的影响。方法健康SD大鼠,随机分为:正常组、假手术组、模型组及经颅电刺激2 w、4 w、6 w组。采用大鼠侧脑室注射Aβ25-35凝聚态β-淀粉样肽,同时腹腔注射D-半乳糖的方法,建立AD动物模型。Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习、记忆能力,HE染色,观察海马CA_1区形态学结构,免疫组化测定海马CA_1区磷酸化tau蛋白表达情况。结果 (1)Morris水迷宫实验大鼠测试学习和记忆能力,经颅电刺激2 w组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05),经颅电刺激4 w组、6 w组与模型组比较,逃避潜伏期成绩均好于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);(2)随电刺激时间延长,经颅电刺激各组磷酸化tau蛋白量逐渐降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论经颅电刺激能够改善阿尔兹海默病大鼠的学习记忆能力,机制可能与下调海马CA_1区磷酸化tau蛋白表达有关,对细胞的重塑有积极影响,远期效果有待进一步研究。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 经颅电刺激 海马ca1 学习记忆 磷酸化TAU蛋白
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四君子汤对APP/PS1小鼠神经递质的影响 被引量:5
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作者 肖帅 郑琴 +5 位作者 李文静 朱丽云 张明霞 吴梦琪 蔡可珍 杨明 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第19期2655-2658,共4页
目的探讨四君子汤对阿尔茨海默病(AD)小鼠海马CA1区组织形态学及体内乙酰胆碱(Ach)、γ-氨基丁酸(GABA)、5-羟色胺(5-HT)、谷氨酸(Glu)等神经递质的影响。方法用APP/PS1双转基因小鼠为AD模型鼠,将APP/PS1小鼠随机分成模型组、阳性对照... 目的探讨四君子汤对阿尔茨海默病(AD)小鼠海马CA1区组织形态学及体内乙酰胆碱(Ach)、γ-氨基丁酸(GABA)、5-羟色胺(5-HT)、谷氨酸(Glu)等神经递质的影响。方法用APP/PS1双转基因小鼠为AD模型鼠,将APP/PS1小鼠随机分成模型组、阳性对照组和低、高剂量实验组,每组10只;10只相同遗传背景的C57BL/6J小鼠作为正常组。正常组和模型组分别给予相同体积0.9%NaCl;阳性对照组给予0.65 mg·kg^(-1)·d^(-1)盐酸多奈哌齐溶液;低、高剂量实验组分别给予2.15和8.58 g·kg^(-1)·d^(-1)四君子汤水提液。5组小鼠每天灌胃1次,连续灌胃30 d。用尼氏染色法观察各组小鼠海马CA1区组织形态,用酶联免疫吸附实验法检测各组小鼠海马组织中Ach、GABA、5-HT和Glu的含量。结果与正常组相比,模型组小鼠CA1区神经元细胞明显排列疏松,神经元丢失以及核固缩严重,阳性对照组以及低、高剂量实验组神经元细胞较为完整,尼氏小体染色较深且数量明显增加。低、高剂量实验组和阳性对照组、模型组、正常组海马组织中Ach含量分别为(3.64±0.23),(3.78±0.40),(4.13±0.39),(2.93±0.30)和(3.88±0.38) ng·mL^(-1),GABA含量分别为(0.48±0.02),(0.55±0.02),(0.55±0.05),(0.39±0.03)和(0.49±0.04)ng·mL^(-1),5-HT含量分别为(18.89±1.23),(19.58±1.23),(18.26±1.54),(16.93±0.95)和(18.88±1.63) ng·mL^(-1),Glu含量分别为(81.47±15.47),(78.90±15.44),(87.67±12.76),(97.68±11.10)和(83.19±9.70)μg·mL^(-1)。低、高剂量实验组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论四君子汤能够改善APP/PS1小鼠海马CA1区损伤,还具有调节APP/PS1小鼠体内神经递质紊乱的作用。 展开更多
关键词 四君子汤 阿尔茨海默病 神经递质 海马ca1
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丙泊酚预处理对脑缺血再灌注大鼠认知功能及wnt信号通路的影响 被引量:4
8
作者 张熙 郑敏 +2 位作者 冉然 薛锐 张娟 《湖北医药学院学报》 CAS 2019年第4期325-329,F0003,共6页
目的:研究丙泊酚预处理对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元的影响及其机制。方法:采用Longa线栓改良法制作大鼠左大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,阻断左侧大脑中动脉,2 h后拔出线栓造成再灌注损伤。将大鼠分为三组:假手术组(S组):线栓仅进入1... 目的:研究丙泊酚预处理对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元的影响及其机制。方法:采用Longa线栓改良法制作大鼠左大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,阻断左侧大脑中动脉,2 h后拔出线栓造成再灌注损伤。将大鼠分为三组:假手术组(S组):线栓仅进入10 cm后拔出;缺血再灌注组(M组):线栓阻断大脑中动脉后,尾静脉泵注20 mL/h 0.9%氯化钠溶液;丙泊酚组(P组):线栓阻断大脑中动脉后,尾静脉泵注20 mg/(kg·h)丙泊酚。24 h后用Longa E神经症状评分法,选取1~3分大鼠,每组8只进行实验。造模后行水迷宫试验评估认知功能,HE染色观察海马区形态学改变,Western blotting检测wnt3a、wnt5a、β-catenin蛋白表达。结果:与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠学习记忆能力显著降低(P<0.01);海马CA1区神经元细胞减少,变性细胞增多;脑组织中wnt3a、wnt5a、β-catenin蛋白表达上调(P<0.05)。与缺血再灌注组比较,丙泊酚预处理后大鼠空间认知和学习能力改善(P<0.05);海马CA1区正常神经元细胞增多,变性、坏死细胞减少;wnt3a、wnt5a、β-catenin蛋白表达明显增强(P<0.01)。结论:丙泊酚预处理脑缺血再灌注大鼠可能通过激活经典和非经典wnt信号通路,减少海马神经元的损伤,改善大鼠空间认知和学习能力。 展开更多
关键词 丙泊酚 脑缺血再灌注 海马ca1 WNT信号通路
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四氯化碳对大鼠海马CA1区神经元低亲和力神经生长因子受体p75表达的影响 被引量:4
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作者 张立英 杨立元 +7 位作者 王晓红 孙玥 王伟 王茜婷 田珑 陈胜国 张书永 张卫光 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期23-26,共4页
目的研究四氯化碳(CCl4)对大鼠脑海马CA1区神经元低亲和力神经生长因子受体p75的表达和凋亡的影响。方法将24只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组和CCl4组。对照组每周一、四背部皮下注射橄榄油(0.12ml/100g),CCl4组分别在每周一或/和... 目的研究四氯化碳(CCl4)对大鼠脑海马CA1区神经元低亲和力神经生长因子受体p75的表达和凋亡的影响。方法将24只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组和CCl4组。对照组每周一、四背部皮下注射橄榄油(0.12ml/100g),CCl4组分别在每周一或/和周四背部皮下注射60%CCl4-橄榄油溶液(0.3ml/100g)1次(1d组)2、次(1周组)和4次(2周组),实验结束时处死大鼠。取脑后沿正中矢状面切开,右侧半脑石蜡切片,行Nissl染色,观察海马CA1区神经元的形态学改变;行p75、Bax免疫组织化学染色和Western blotting分析,检测海马CA1区神经元p75、Bax的表达,行原位缺口末端标记法(TUNEL)观察海马CA1区神经元的凋亡。结果Nissl染色显示对照组CA1区神经元染色较深,细胞数目较多,排列整齐,神经元内可见大量尼氏体;CCl4组CA1区神经元排列较对照组紊乱,部分锥体细胞体积缩小,核固缩,呈三角形,胞浆内尼氏体数目减少或消失。对照组海马CA1区可见少量表达p75和Bax的阳性细胞;CCl4组海马CA1区表达p75和Bax的阳性细胞数较对照组明显增多,以1周CCl4组增多最为明显;Western blotting结果与免疫组织化学染色结果一致。对照组海马CA1区未见TUNEL阳性细胞;CCl4组海马CA1区可见大量细胞核呈棕黄色着色的TUNEL阳性细胞,以1周CCl4组的阳性细胞数最多。结论注射CCl4后,大鼠脑海马CA1区p75的表达明显增强,Bax的表达也相应增强,凋亡的神经元明显增多。 展开更多
关键词 四氯化碳 低亲和力神经生长因子受体 BAX 海马ca1 免疫组织化学 免疫印迹法 原位缺口末端标记法 大鼠
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苦参素对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力的影响及机制研究 被引量:4
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作者 韩亚非 余婷 《现代中西医结合杂志》 CAS 2019年第5期469-473,481,共6页
目的研究苦参素对大鼠慢性脑缺血后学习记忆能力的影响并探讨其可能的作用机制。方法将100只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、苦参素低剂量组、苦参素中剂量组、苦参素高剂量组,每组20只。除假手术组外,其余组采用结扎双侧颈总动脉的... 目的研究苦参素对大鼠慢性脑缺血后学习记忆能力的影响并探讨其可能的作用机制。方法将100只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、苦参素低剂量组、苦参素中剂量组、苦参素高剂量组,每组20只。除假手术组外,其余组采用结扎双侧颈总动脉的方法复制慢性脑缺血大鼠模型。术后第2天,苦参素低、中、高剂量组分别给予苦参素25 mg/(kg·d)、50 mg/(kg·d)、100 mg/(kg·d))腹腔注射,1次/d,连续7 d。末次注射后第2天,采用Morris水迷宫实验和跳台实验评价大鼠学习记忆能力,通过苏木精-尹红(HE)染色、末端标记(TUNEL)法分别观察海马CA1区神经元形态及凋亡情况,免疫组织化学法检测海马中Bcl-2、Bax蛋白表达情况,生化分析海马组织中抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)]活性和丙二醛(MDA)含量。结果水迷宫实验中,苦参素中、高剂量组大鼠逃避潜伏期、逃避路程均明显短于模型组(P均<0. 05),穿越平台次数均明显多于模型组(P均<0. 05)。跳台实验中,苦参素中、高剂量组大鼠错误次数均明显少于模型组(P均<0. 05),受电击总时间均明显短于模型组(P均<0. 05)。苦参素中、高剂量组大鼠海马CA1区神经元形态结构变化和凋亡状况均明显轻于模型组,神经元凋亡指数均显著低于模型组(P均<0. 05),海马中Bcl-2表达量及Bcl-2/Bax比值均明显高于模型组(P均<0. 05),Bax表达量均明显低于模型组(P均<0. 05)。苦参素中、高剂量组大鼠海马组织中SOD、CAT活性均明显高于模型组(P均<0. 05),MDA含量均明显低于模型组(P均<0. 05)。结论苦参素具有改善慢性脑缺血大鼠学习记忆能力的作用,其机制可能与调控海马组织凋亡相关基因表达而抑制海马神经元凋亡以及提高抗氧化酶活性而降低氧化应激损伤有关。 展开更多
关键词 苦参素 脑缺血 学习 记忆 海马ca1
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微管细胞骨架在小鼠脑缺血/再灌注超急性期海马CA1区组织中的表达及意义
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作者 黄新磊 苏芃 +4 位作者 王兴仪 庄文雯 张松 梁景岩 熊天庆 《扬州大学学报(农业与生命科学版)》 CAS 北大核心 2023年第1期86-93,共8页
为探讨微管细胞骨架在小鼠脑缺血/再灌注(I/R)超急性期(6、12、24 h)海马CA1区神经元中的变化情况,初步阐明微管细胞骨架对早期脑缺血/再灌注损伤的影响,将96只8周龄健康雄性ICR小鼠随机分为假手术组(24只)和I/R组(72只), I/R组通过Long... 为探讨微管细胞骨架在小鼠脑缺血/再灌注(I/R)超急性期(6、12、24 h)海马CA1区神经元中的变化情况,初步阐明微管细胞骨架对早期脑缺血/再灌注损伤的影响,将96只8周龄健康雄性ICR小鼠随机分为假手术组(24只)和I/R组(72只), I/R组通过Longa改良线栓法制备小鼠左侧大脑中动脉栓塞模型,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估各组小鼠脑缺血梗死体积,采用尼氏(Nissl)、Fluoro-Jade C (F-JC)和Neun染色检测各组小鼠海马CA1区神经元死亡情况,应用IF染色和Western blot试验检测小鼠海马CA1区微管细胞骨架相关蛋白α-tubulin、β-tubulin、acetyl-tubulin、β-tubulinⅢ和MAP2蛋白的表达水平。结果表明:与假手术组相比,I/R组在6、12、24 h时小鼠脑缺血梗死面积百分比明显增大(P<0.05),随再灌注时间和延长,脑缺血梗死面积百分比逐渐增大。Nissl、F-JC和Neun染色结果显示,I/R组在6、12、24 h时小鼠神经元随再灌注时间的延长,神经元损伤加重且存活数逐渐减少(P<0.05)。而免疫荧光染色结果表明,与假手术组相比,I/R组在6、12、24 h时小鼠海马CA1区微管细胞骨架相关蛋白β-tubulin、acetyl-tubulin、β-tubulinⅢ和MAP2表达水平明显下降(P<0.05)。综上,在小鼠I/R超急性期,微管细胞骨架相关蛋白随时间的延长,呈先缓慢后快速降解的趋势,且微管解聚进程与神经元死亡进程呈正相关,其微管细胞骨架参与早期I/R损伤进程。 展开更多
关键词 脑缺血/再灌注损伤 微管 细胞骨架 海马ca1 神经元
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慢性脑缺血大鼠海马CA_1区中的BDNF表达 被引量:2
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作者 巴迎春 王廷华 +4 位作者 潘兴华 李明 王金德 李朗 温淑仪 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期664-666,共3页
为了观察慢性脑缺血时海马CA1区中BDNF的表达变化,探讨缺血性脑损伤及修复机制。我们将Wistar大鼠双侧颈总动脉结扎制成慢性脑缺血动物模型。分为三组:正常对照组、慢性脑缺血30d和120d组。分别于术后30d和120d处死动物,行BDNF免疫组化... 为了观察慢性脑缺血时海马CA1区中BDNF的表达变化,探讨缺血性脑损伤及修复机制。我们将Wistar大鼠双侧颈总动脉结扎制成慢性脑缺血动物模型。分为三组:正常对照组、慢性脑缺血30d和120d组。分别于术后30d和120d处死动物,行BDNF免疫组化染色,计数各组大鼠海马CA1区中的阳性神经元数。结果显示:(1)在对照组的海马CA1区可见BDNF较强的表达;(2)在慢性脑缺血30d时,海马CA1区BDNF的表达高于缺血120d组及对照组(P<0.05)。而120d时,海马CA1区BDNF的表达与对照组无显著性差异(P>0.05)。结果提示:(1)在正常大鼠海马CA1区有BDNF表达,能维持神经元的存活;(2)慢性脑缺血时,BDNF在海马CA1区的表达先升后降。 展开更多
关键词 脑缺血 BDNF 海马ca1
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丁苯酞对颈动脉狭窄大鼠认知功能及海马CA1区神经元凋亡的影响及相关机制研究 被引量:2
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作者 刘福德 于嘉 +2 位作者 王建懿 陈晨 方伟 《现代生物医学进展》 CAS 2022年第13期2411-2415,共5页
目的:探讨与研究丁苯酞对颈动脉狭窄大鼠认知功能及海马CA1区神经元凋亡的影响及相关机制。方法:将颈动脉狭窄大鼠大鼠(n=42)随机为三组-模型组、低剂量丁苯酞(20 mg/kg)组和高剂量丁苯酞(40 mg/kg)组,每组14只。低剂量丁苯酞组与高剂... 目的:探讨与研究丁苯酞对颈动脉狭窄大鼠认知功能及海马CA1区神经元凋亡的影响及相关机制。方法:将颈动脉狭窄大鼠大鼠(n=42)随机为三组-模型组、低剂量丁苯酞(20 mg/kg)组和高剂量丁苯酞(40 mg/kg)组,每组14只。低剂量丁苯酞组与高剂量丁苯酞组每天给予20 mg/kg、40 mg/kg丁苯酞灌胃治疗,对照组给予等剂量的生理盐水灌胃,持续21 d。结果:低剂量丁苯酞组与高剂量丁苯酞组治疗第7 d、第14 d、第21 d的BBT评分低于模型组(P<0.05),高剂量丁苯酞组低于低剂量丁苯酞组(P<0.05)。低剂量丁苯酞组与高剂量丁苯酞组治疗第21 d、第28 d的海马CA1区神经元凋亡指数低于模型组,高剂量丁苯酞组低于低剂量丁苯酞组(P<0.05)。低剂量丁苯酞组与高剂量丁苯酞组治疗第21 d、第28 d的脑组织超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性高于模型组(P<0.05),丙二醛(Malondialdehyde,MDA)活性低于模型组(P<0.05),高剂量丁苯酞组与低剂量丁苯酞组对比差异都有统计学意义(P<0.05)。低剂量丁苯酞组与高剂量丁苯酞组治疗第21 d、第28 d的海马CA1区BCL2-Associated X(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,bcl-2)蛋白相对表达水平高于模型组(P<0.05),高剂量丁苯酞组高于低剂量丁苯酞组(P<0.05)。结论:丁苯酞在颈动脉狭窄大鼠的应用能提高海马CA1区Bax、Bcl-2蛋白的表达,抑制神经元的凋亡,改善氧化应激状态,从而提高大鼠的认知功能。 展开更多
关键词 剂量 丁苯酞 颈动脉狭窄 海马ca1 神经元凋亡 氧化应激 认知功能
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麦角甾醇预处理对丙泊酚麻醉大鼠海马CA1区神经元损伤的影响 被引量:2
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作者 朱于临 董克军 李智帅 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期249-256,共8页
目的探讨麦角甾醇对丙泊酚麻醉大鼠海马CA1区神经元的保护作用及机制。方法将45只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、丙泊酚组和丙泊酚+麦角甾醇组,每组15只。对照组大鼠腹腔注射100 mg/kg脂肪乳溶剂;丙泊酚组大鼠先腹腔注射50 mg/kg丙泊... 目的探讨麦角甾醇对丙泊酚麻醉大鼠海马CA1区神经元的保护作用及机制。方法将45只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、丙泊酚组和丙泊酚+麦角甾醇组,每组15只。对照组大鼠腹腔注射100 mg/kg脂肪乳溶剂;丙泊酚组大鼠先腹腔注射50 mg/kg丙泊酚,待翻正反射恢复后再次注射50 mg/kg丙泊酚;丙泊酚+麦角甾醇组大鼠腹腔注射30 mg/kg麦角甾醇,随后给予丙泊酚注射(方法同上),均连续注射7 d。末次注射后大鼠均清醒2 h。采用透射电镜观察大鼠海马CA1区神经元的超微结构;采用HE染色、TUNEL和NeuN染色、免疫组化染色分别检测大鼠海马CA1区神经元的形态学变化、凋亡、突触后密度蛋白95(PSD95)的表达;采用Western blotting法检测大鼠海马CA1区凋亡相关蛋白和磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路蛋白的表达。结果透射电镜、HE染色结果显示丙泊酚+麦角甾醇组大鼠海马CA1区神经元损伤程度较丙泊酚组减轻。与对照组比较,丙泊酚组大鼠海马CA1区神经元凋亡率升高,活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase 3)、Bax蛋白的表达升高,Bcl-2蛋白、PSD95的表达降低,凋亡诱导因子(AIF)、细胞色素C(Cyt-C)蛋白的表达升高,而Sirt1蛋白表达、磷酸化(p)-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt值降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与丙泊酚组比较,丙泊酚+麦角甾醇组大鼠海马CA1区神经元凋亡率降低[(27.33±1.37)%vs.(17.47±0.87)%],差异有统计学意义(P<0.05)。与丙泊酚组比较,丙泊酚+麦角甾醇组大鼠海马CA1区活化Caspase 3、Bax蛋白的表达降低,Bcl-2蛋白、PSD95的表达升高,AIF、Cyt-C蛋白的表达降低,而Sirt1蛋白表达、p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt值升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论麦角甾醇预处理可抑制丙泊酚诱导的海马CA1区神经元凋亡并减轻神经元损伤,其机制可能由PI3K-Akt信号通路介导。 展开更多
关键词 麦角甾醇 丙泊酚 海马ca1 神经元凋亡 PI3K-AKT信号通路
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胃动素对大鼠海马神经元放电活动的影响 被引量:2
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作者 鹿勇 关真民 +2 位作者 吴琪 候亚莉 赵瑞萍 《医学综述》 2009年第1期135-137,共3页
目的研究大鼠海马胃扩张神经元的特点及胃动素对胃扩张神经元放电活动的影响。方法采用微电极细胞外记录方法在体观察胃动素是否对82只大鼠海马胃扩张(GD)神经元放电有影响.胃扩张神经元根据刺激后的变化可分为胃扩张兴奋性神经元和... 目的研究大鼠海马胃扩张神经元的特点及胃动素对胃扩张神经元放电活动的影响。方法采用微电极细胞外记录方法在体观察胃动素是否对82只大鼠海马胃扩张(GD)神经元放电有影响.胃扩张神经元根据刺激后的变化可分为胃扩张兴奋性神经元和胃扩张抑制性神经元。结果①在82只大鼠上记录到的358个海马单位电活动,根据神经元放电模式可分为位相性、连续性和单个性。神经元放电频率可分为:高频(〉10Hz)、中频(5~10Hz)和低频(0~5Hz)。②海马内358个对GD刺激有反应的171个GD神经元中,放电频率增加的海马神经元有130个(70.5±4.8)%,为GD兴奋性神经元(GD-E);GD引起海马神经元放电频率减少的神经元41个(-60.3±4.2)%,为GD抑制性神经元(GD-I);②海马CA1区内的66个GD-E神经元中有38个(57.6%)对胃动素呈现兴奋性效应;在18个CD-I神经元中有10个神经元(55.6%)表现为兴奋效应,6个神经元放电频率降低。结论海马区有胃扩张反应性神经元;胃动素对海马胃扩张神经元有兴奋作用。 展开更多
关键词 胃动素 胃牵张神经元 海马ca1
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慢性吗啡处理大鼠伏隔核、海马CA1区神经元超微结构改变 被引量:1
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作者 张瑞岭 叶敏杰 +5 位作者 郭新胜 潘苗 杜保国 郝伟 李毅 徐锡萍 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2005年第6期1049-1051,共3页
目的:探讨慢性吗啡处理大鼠伏隔核及海马CA1区神经元超微结构改变。方法:将10只雄性SD大鼠随机等分为吗啡组(腹腔注射吗啡,起始剂量5mg/kg,2次/d,逐d递增5mg,至第10d为50mg/kg)及对照组(用相同方式注射同体积的生理盐水)。末次注射后6d... 目的:探讨慢性吗啡处理大鼠伏隔核及海马CA1区神经元超微结构改变。方法:将10只雄性SD大鼠随机等分为吗啡组(腹腔注射吗啡,起始剂量5mg/kg,2次/d,逐d递增5mg,至第10d为50mg/kg)及对照组(用相同方式注射同体积的生理盐水)。末次注射后6d取伏隔核及海马CA1区。制作电镜标本后在透射电镜下定性观察神经元超微结构。结果:吗啡组大鼠伏隔核神经元核膜欠清晰,部分线粒体结构模糊,部分内质网有轻度扩张,而对照组正常;吗啡组大鼠海马CA1区神经元部分核膜结构节段性模糊不清,部分线粒体结构模糊,嵴消失,甚至空泡变,而对照组正常。结论:慢性吗啡处理大鼠伏隔核、海马CA1区神经元产生了一定程度的超微结构病理改变。 展开更多
关键词 吗啡 伏隔核 海马ca1 超微结构 大鼠
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Stress injuries and autophagy in mouse hippocampus after chronic cold exposure 被引量:1
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作者 Ting-ting Qu Jie-xin Deng +4 位作者 Rui-ling Li Zhan-jun Cui Xiao-qing Wang Lai Wang Jin-bo Deng 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2017年第3期440-446,共7页
Cold exposure is an external stress factor that causes skin frostbite as well as a variety of diseases.Estrogen might participate in neuroprotection after cold exposure,but its precise mechanism remains unclear.In thi... Cold exposure is an external stress factor that causes skin frostbite as well as a variety of diseases.Estrogen might participate in neuroprotection after cold exposure,but its precise mechanism remains unclear.In this study,mice were exposed to 10°C for 7 days and 0–4°C for 30 days to induce a model of chronic cold exposure.Results showed that oxidative stress-related c-fos and cyclooxygenase 2 expressions,MAP1LC3-labeled autophagic cells,Iba1-labeled activated microglia,and interleukin-1β-positive pyramidal cells were increased in the hippocampal CA1 area.Chronic cold exposure markedly elevated the levels of estrogen in the blood and the estrogen receptor,G protein-coupled receptor 30.These results indicate that neuroimmunoreactivity is involved in chronic cold exposure-induced pathological alterations,including oxidative stress,neuronal autophagy,and neuroimmunoreactivity.Moreover,estrogen exerts a neuroprotective effect on cold exposure. 展开更多
关键词 nerve regeneration chronic cold exposure oxidative stress AUTOPHAGY microglial cells neuroimmunoreactivity hippocampal ca1 area ESTROGEN neural regeneration
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大鼠海马CA1区-杏仁核大麻素受体信号通路对糖尿病大鼠摄食及胃运动的影响 被引量:1
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作者 闫菲 冷慧 +3 位作者 王茜 孙向荣 郭菲菲 徐珞 《中外医学研究》 2019年第23期1-6,共6页
目的:本实验主要探究了大鼠海马CA1区-杏仁核(BMA)大麻素受体信号通路对糖尿病大鼠摄食及胃运动的影响。方法:通过免疫组织化学染色方法确定大鼠海马CA1区是否表达大麻素受体,以及海马CA1区-BMA是否存在纤维投射;通过向大鼠海马CA1区注... 目的:本实验主要探究了大鼠海马CA1区-杏仁核(BMA)大麻素受体信号通路对糖尿病大鼠摄食及胃运动的影响。方法:通过免疫组织化学染色方法确定大鼠海马CA1区是否表达大麻素受体,以及海马CA1区-BMA是否存在纤维投射;通过向大鼠海马CA1区注射大麻素、大麻素受体拮抗剂利莫那班(Rimonabant)及GLP-1受体激动剂Exendix-4,测定大鼠0~4h及4~8h摄食量改变,以及对胃运动的影响;观察大麻素及GLP-1受体激动剂Exendix-4对糖尿病大鼠胃牵张(GD)敏感神经元放电活动的影响。结果:免疫组织化学染色结果证实了海马CA1区存在大麻素受体,且海马CA1区-BMA之间存在纤维投射;通过向大鼠海马CA1区注射大麻素、大麻素受体拮抗剂Rimonabant及GLP-1受体激动剂Exendix-4能够减少食物摄入并抑制大鼠胃运动;海马CA1区微量注射大麻素后,正常大鼠GD敏感神经元放电频率显著增加,该效应可被大麻素受体拮抗剂Rimonabant完全阻断,Exendix-4可部分阻断大麻素的促放电效应;与正常大鼠相比,海马CA1区微量注射大麻素后糖尿病大鼠GD敏感神经元放电频率均显著增加(P<0.05);海马CA1区微量注射大麻素后,大鼠胃运动幅度和频率均显著增加,但糖尿病大鼠胃运动增加更加显著。结论:大鼠海马CA1区存在大麻素受体,且海马CA1区-BMA大麻素受体信号通路参与调节大鼠摄食及胃运动。 展开更多
关键词 海马ca1 杏仁核 大麻素受体 摄食 胃运动
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短期睡眠剥夺对幼鼠海马CA1区SS、β1-AR表达的影响
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作者 贾一凡 韩永慧 +3 位作者 陶媛媛 王贞贞 李子墨 赵健 《医学理论与实践》 2016年第19期3301-3303,共3页
目的:探讨短期睡眠剥夺对幼年大鼠海马CA1区生长抑素和β1-肾上腺素受体表达的影响。方法:将40只雄性幼年大鼠随机分为对照组、12h、24h、36h和48h睡眠剥夺组,每组8只。采用改良多平台水环境法建立大鼠SD模型,免疫组织化学法检测海马CA1... 目的:探讨短期睡眠剥夺对幼年大鼠海马CA1区生长抑素和β1-肾上腺素受体表达的影响。方法:将40只雄性幼年大鼠随机分为对照组、12h、24h、36h和48h睡眠剥夺组,每组8只。采用改良多平台水环境法建立大鼠SD模型,免疫组织化学法检测海马CA1区SS、β1-AR的表达量。结果:12h、24h、36h睡眠剥夺组大鼠海马CA1区SS阳性神经元的数量较对照组均显著增多(P<0.01),48h睡眠剥夺组大鼠海马CA1区SS阳性神经元的数量较对照组明显减少(P<0.01);12h、24h、36h睡眠剥夺组大鼠海马CA1区β1-AR阳性神经元的数量较对照组均显著增多(P<0.01),48h睡眠剥夺组大鼠海马CA1区β1-AR阳性神经元的数量较12h、24h、36h睡眠剥夺组明显减少,但仍高于对照组(P<0.01)。结论:睡眠剥夺36h内幼鼠海马CA1区神经元SS、β1-AR的表达量增加,可能参与代偿性神经保护机制,而48h后SS、β1-AR的表达量显著下降,提示海马CA1区神经元可能已受损,致学习记忆障碍。 展开更多
关键词 睡眠剥夺 幼年大鼠 海马ca1 生长抑素 Β1-肾上腺素受体
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乙酰胆碱对海马CA1区痛反应神经元电活动的影响
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作者 肖宇 杨晓芳 徐满英 《医学研究杂志》 2010年第3期43-45,共3页
目的研究侧脑室注射乙酰胆碱(ACh)对大鼠海马CA1区痛反应神经元电活动的影响。方法以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录神经元放电。结果脑室注射ACh(20μg/10μl)可使痛兴奋神经元(PEN)放电频率的净增值减... 目的研究侧脑室注射乙酰胆碱(ACh)对大鼠海马CA1区痛反应神经元电活动的影响。方法以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录神经元放电。结果脑室注射ACh(20μg/10μl)可使痛兴奋神经元(PEN)放电频率的净增值减少,潜伏期延长;使痛抑制神经元(PIN)放电频率的净增值增加,完全抑制时程明显缩短。结论 ACh能够减弱海马CA1区内的痛反应神经元对伤害性刺激的反应,表现为镇痛效应。 展开更多
关键词 乙酰胆碱 海马ca1 痛兴奋神经元 痛抑制神经元 电活动
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