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MCI-186对Aβ_(25-35)诱导PC12细胞氧化损伤的神经保护作用 被引量：5
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作者 于明 张晓林 +2 位作者 冷闻辉 李淑娟 陈慧娟 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期1317-1320,共4页
目的探讨MCI-186(edaravone)对阿尔茨海默病(AD)细胞损伤的保护作用。方法利用淀粉样β蛋白25-35(Aβ25-35)诱导PC12细胞制备成AD细胞模型;采用MTT法确定Aβ25-35抑制PC12细胞生长的半数抑制浓度(IC50)和MCI-186对AD细胞保护作用最强时... 目的探讨MCI-186(edaravone)对阿尔茨海默病(AD)细胞损伤的保护作用。方法利用淀粉样β蛋白25-35(Aβ25-35)诱导PC12细胞制备成AD细胞模型;采用MTT法确定Aβ25-35抑制PC12细胞生长的半数抑制浓度(IC50)和MCI-186对AD细胞保护作用最强时的浓度;利用邻菲罗啉化学发光法测定羟自由基(.OH)含量,确定MCI-186清除.OH最强作用时的浓度。结果Aβ25-35诱导PC12细胞的IC50是29.76μmol/L,此浓度的Aβ25-35对PC12细胞生长的最大抑制率发生在36 h;30μmol/L Aβ25-35诱导PC12细胞36 h可以制成理想的AD细胞模型。20μmol/L MCI-186清除.OH作用最强,即对AD细胞的保护作用最强。结论MCI-186可以通过清除Aβ25-35产生的.OH,在AD中发挥其神经细胞保护作用。 展开更多
关键词 MCI-186 淀粉样口蛋白 pc12细胞 自由基
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