IS THERE ANYTHING NEW?Helicobacter pylori has been for many years aforgotten bacterium,since the first report on thisspiral organism dated from the 19th century.Asearly as in 1906,an association between a spiralorgani...IS THERE ANYTHING NEW?Helicobacter pylori has been for many years aforgotten bacterium,since the first report on thisspiral organism dated from the 19th century.Asearly as in 1906,an association between a spiralorganism and gastric carcinoma was suggested.Doenges reported in 1938 that on autopsy not展开更多
目的观察幽门螺杆菌(Hp)感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡与Bax 蛋白表达的关系,探讨 Hp 诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制。方法采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术原位观察和比较73例慢性胃炎患者胃粘膜上皮细胞凋亡情...目的观察幽门螺杆菌(Hp)感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡与Bax 蛋白表达的关系,探讨 Hp 诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制。方法采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术原位观察和比较73例慢性胃炎患者胃粘膜上皮细胞凋亡情况,对其中50例 Hp 阳性患者 Hp 根除前后胃粘膜上皮细胞凋亡的变化进行检测;并采用免疫组织化学染色检测 Bax 蛋白表达变化。结果 Hp 阳性患者胃粘膜上皮细胞凋亡指数为12.8%,明显高于 Hp 阴性者(3.6%)(t=6.64,P<0.01);Hp 根除后胃粘膜上皮细胞凋亡指数(4.4%)较治疗前明显降低(12.5%,t=5.39,P<0.01),而持续阳性者凋亡指数无明显降低,Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞 Bax 蛋白表达率为62.3%,显著高于Hp 阴性者(35.0%,x^2=4.36,P<O.05);Bax 蛋白表达阳性的 Hp 阳性患者在 Hp 根除后 Bax 阳性细胞密度显著减少(t=3.18,P<0.01),而 Hp 未被根除者 Bax 阳性细胞密度无明显变化。结论 Hp 感染可诱导胃粘膜上皮细胞凋亡,这可能是 Hp 参与胃癌发生的重要机制之一;Hp 感染可促进 Bax 蛋白表达增加,这可能是 Hp 感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。展开更多
目的建立 Hp 相关 CAG 大鼠模型,探讨 Hp 与胃粘膜损伤因子在 CAG 中的致病作用。方法采用二级、体质量90g～110 g、Wistar 大鼠60只,随机分为 Hp 感染 CAG 模型组,单纯 Hp 感染组,单纯胃粘膜损伤 CAG 模型组与对照组,采用灌胃接种 Hp ...目的建立 Hp 相关 CAG 大鼠模型,探讨 Hp 与胃粘膜损伤因子在 CAG 中的致病作用。方法采用二级、体质量90g～110 g、Wistar 大鼠60只,随机分为 Hp 感染 CAG 模型组,单纯 Hp 感染组,单纯胃粘膜损伤 CAG 模型组与对照组,采用灌胃接种 Hp 菌株(SS1),30g/L 水杨酸钠灌胃,5mmaol/L 去氧胆酸钠溶液、50mL/L乙醇交替自由饮用及饥饱失常的方法建立 Hp 相关 CAG 模型,Hp 末次接种12wk 后处死所有动物,检测 Hp 感染情况及粘膜固有层厚度、粘膜表面上皮层厚度,壁细胞计数和肠化、不典型增生等病变。结果 Hp 感染 CAG 模型组及单纯 Hp 感染组 Hp 阳性,Hp感染 CAG 模型组出现以淋巴细胞浸润为主的慢性炎症,粘膜固有层厚度,胃窦(68±4)μm,胃体(315±40)μm,粘膜表面上皮层(71±7)μm,PAS 阳性层厚度(81±7)μm与正常组(99±16)μm,(407±33)μm,(101±11)μm,(121±14)μm比较明显变薄(P<0.01),壁细胞计数(34.9±1.1)/腺管明显减少,正常组为(51.1±2.4)/腺管(P<O.01),无明显肠化及不典型增生单纯 Hp 感染组大鼠亦出现较明显的慢性炎症与活动性炎症,粘膜固有层厚度,壁细胞汁数与正常组比较无明显变化。结论 Hp 感染大鼠 CAG 模型的病因、病理与人类 CAG 病变相似,Hp 相关 CAG 大鼠模型获得了初步成功,可作为 Hp 相关 CAG 发病机制及药物筛选较合适的动物模型,单纯 Hp 感染12wk 内无胃粘膜萎缩病变形成。展开更多
目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对溃疡患者胃 G,D 细胞的影响。方法活动性十二指肠溃疡(DU)患者77例根据 Hp 情况分为A组(Hp 根除组)51例,男37例,女14例,年龄35岁±13岁,成功根除 Hp;B 组(Hp 持续阳性组)12例,男9例,女3例,年龄35岁...目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对溃疡患者胃 G,D 细胞的影响。方法活动性十二指肠溃疡(DU)患者77例根据 Hp 情况分为A组(Hp 根除组)51例,男37例,女14例,年龄35岁±13岁,成功根除 Hp;B 组(Hp 持续阳性组)12例,男9例,女3例,年龄35岁±10岁,未根除 Hp;C 组(Hp 阴性组)14例,男9例,女5例,年龄38岁±12岁,D 组为 Hp 阳性的功能性消化不良(FD)25例,男15例,女10例,年龄38岁±13岁,成功根除Hp,在治疗之前及疗程结束之后1mo 再复查内镜,了解溃疡愈合和 Hp 感染情况,并取胃窦粘膜查 G,D 细胞数量(ABC 法免疫组化)、促胃液素(Gas)和生长抑素(SST)基因表达(α-^(32)p-dATP 掺入 RT-PCR)。结果治疗后各 DU 组溃疡灶均愈合,各组胃窦 G 细胞数量无统计学差异(P>0.05).Hp 阳性组的 D 细胞数量(个/mm2, A 组9.3±2.4,B 组11.9±5.3,D 组12.9±5.9)低于 Hp 阴性患者(c 组19.2±5.6个/mm^2,P<0.05),Hp 根除之后 D细胞数量增多(A 组18.5±5.6,D 组20.3±7.1个/mm^2,P<O.01),未根除 Hp 的 B 组 D 细胞数量依然较低(10.6±6.4个/mm^2).A,D 两组间的 D 细胞数量、G/D 细胞比值均接近,治疗前各 DU 组 Gas 基因表达水平(A/Bq,A 组424±152,B组435±114,C 组368±184)高于 FD 组(D 组216±95 A/Bq,P<0.01),Hp 阳性 DU 组(A,B 组)与 Hp 阴性 DU 组(C 组)的差异无统计学意义(P>0.05),治疗后不论 Hp 是否被根除,各 DU 组(A,B,C 组)Gas 基因表达有下降趋势,但无统计学差异(P>O.05),D 组在 Hp 被根除后 Gas 基因表达水平(113±73 A/Bq)低于根除前(P<0.05),治疗前 FD 组 SST 基因表达水平(D 组180±65 A/Bq)高于各溃疡组,Hp 阴性的溃疡组(C 组120±48A/Bq)高于 Hp 阳性溃疡组(A/Bq,A 组65±22,B 组77±23,P<0.05);治疗后各组 SST 基因表达均增加(P<0.01),但其他组相比 Hp 持续阳性的 B 组 SST 基因表达水平仍然低下(A 组324±144,B 组147±47,C 组541±197,D 组369±144A/Bq,P<0,05)。结论 Hp 感染不影响胃 G 细胞数量,但使 D 细胞数量减少,SST 基因表达下降,Gas展开更多
目的探讨 Hp 感染性胃部疾病患者 T_H1/T_H2型细胞因子的含量变化.方法对患不同胃部疾病的 Hp 阳性患者109例及 Hp 阴性患者30例的外周血单个核细胞(PBMC)进行离心、培养,取上清液后,对其 T_H1型细胞因子 IFN-γ,IL-2及 T_H2型细胞因子I...目的探讨 Hp 感染性胃部疾病患者 T_H1/T_H2型细胞因子的含量变化.方法对患不同胃部疾病的 Hp 阳性患者109例及 Hp 阴性患者30例的外周血单个核细胞(PBMC)进行离心、培养,取上清液后,对其 T_H1型细胞因子 IFN-γ,IL-2及 T_H2型细胞因子IL-4,IL-10的含量采取双抗体夹心 ELISA 法进行检测.结果在不同胃部疾病伴 Hp 感染者 IFN-γ,IL-2的含量分别较对照组明显增高,(CSG,PU,CAG,GC:IFN-γ:ng·L^(-1):55±21,64±15,99±32,195±39 vs 42±18;IL-2;ng·L^(-1):37±15,40±17,47±7,69±20 vs 29±16,t 检验,P<0.05).而 IL-4,IL-10的含量大部分无显著差异(CAG,GC:IL-4:ng·L^(-1):21±6,32±12 vs 35±22;CSG,PU,CAG:IL-10:ng·L^(-1):40±24,28±19,27±5 vs 29±21,t 检验,P>0.05),PU 患者 IL-10的含量明显低于 CSG 患者(ng·L^(-1):28±19 vs40±24,t 检验,P<0.05);CAG IFN-γ的含量明显高于 CSG和 PU(ng·L^(-1):99±32 vs 55±21,64±15,t 检验,P<0.001);GC 患者 IFN-γ,IL-2,IL-4,IL-10含量明显高于CAG 患者(ng·L^(-1):195±39,69±20,32±12,58±17 vs 99±32,47±7,21±6,27±5,t 检验,P<0.05～0.001).结论 Hp 感染性胃部疾病患者均存在细胞免疫功能亢进,表现为 T_H1优势应答.在不同的胃部疾病之间某些细胞因子含量存在差异.展开更多
Duodenal ulcer (DU) can be developed viaseveral different mechanisms.Hypersecretion ofgastric acid is,however,a common denominator.Amassive hypersecretion of acid can by itself evoke aDU,e.g.in the Zollinger-Ellison s...Duodenal ulcer (DU) can be developed viaseveral different mechanisms.Hypersecretion ofgastric acid is,however,a common denominator.Amassive hypersecretion of acid can by itself evoke aDU,e.g.in the Zollinger-Ellison syndrome.Irrespective of the mechanism behind thedevelopment of a DU,powerful antisecretorytreatment will heal the ulcer and preventrecurrence.展开更多
文摘IS THERE ANYTHING NEW?Helicobacter pylori has been for many years aforgotten bacterium,since the first report on thisspiral organism dated from the 19th century.Asearly as in 1906,an association between a spiralorganism and gastric carcinoma was suggested.Doenges reported in 1938 that on autopsy not
文摘目的观察幽门螺杆菌(Hp)感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡与Bax 蛋白表达的关系,探讨 Hp 诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制。方法采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术原位观察和比较73例慢性胃炎患者胃粘膜上皮细胞凋亡情况,对其中50例 Hp 阳性患者 Hp 根除前后胃粘膜上皮细胞凋亡的变化进行检测;并采用免疫组织化学染色检测 Bax 蛋白表达变化。结果 Hp 阳性患者胃粘膜上皮细胞凋亡指数为12.8%,明显高于 Hp 阴性者(3.6%)(t=6.64,P<0.01);Hp 根除后胃粘膜上皮细胞凋亡指数(4.4%)较治疗前明显降低(12.5%,t=5.39,P<0.01),而持续阳性者凋亡指数无明显降低,Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞 Bax 蛋白表达率为62.3%,显著高于Hp 阴性者(35.0%,x^2=4.36,P<O.05);Bax 蛋白表达阳性的 Hp 阳性患者在 Hp 根除后 Bax 阳性细胞密度显著减少(t=3.18,P<0.01),而 Hp 未被根除者 Bax 阳性细胞密度无明显变化。结论 Hp 感染可诱导胃粘膜上皮细胞凋亡,这可能是 Hp 参与胃癌发生的重要机制之一;Hp 感染可促进 Bax 蛋白表达增加,这可能是 Hp 感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。
文摘目的建立 Hp 相关 CAG 大鼠模型,探讨 Hp 与胃粘膜损伤因子在 CAG 中的致病作用。方法采用二级、体质量90g～110 g、Wistar 大鼠60只,随机分为 Hp 感染 CAG 模型组,单纯 Hp 感染组,单纯胃粘膜损伤 CAG 模型组与对照组,采用灌胃接种 Hp 菌株(SS1),30g/L 水杨酸钠灌胃,5mmaol/L 去氧胆酸钠溶液、50mL/L乙醇交替自由饮用及饥饱失常的方法建立 Hp 相关 CAG 模型,Hp 末次接种12wk 后处死所有动物,检测 Hp 感染情况及粘膜固有层厚度、粘膜表面上皮层厚度,壁细胞计数和肠化、不典型增生等病变。结果 Hp 感染 CAG 模型组及单纯 Hp 感染组 Hp 阳性,Hp感染 CAG 模型组出现以淋巴细胞浸润为主的慢性炎症,粘膜固有层厚度,胃窦(68±4)μm,胃体(315±40)μm,粘膜表面上皮层(71±7)μm,PAS 阳性层厚度(81±7)μm与正常组(99±16)μm,(407±33)μm,(101±11)μm,(121±14)μm比较明显变薄(P<0.01),壁细胞计数(34.9±1.1)/腺管明显减少,正常组为(51.1±2.4)/腺管(P<O.01),无明显肠化及不典型增生单纯 Hp 感染组大鼠亦出现较明显的慢性炎症与活动性炎症,粘膜固有层厚度,壁细胞汁数与正常组比较无明显变化。结论 Hp 感染大鼠 CAG 模型的病因、病理与人类 CAG 病变相似,Hp 相关 CAG 大鼠模型获得了初步成功,可作为 Hp 相关 CAG 发病机制及药物筛选较合适的动物模型,单纯 Hp 感染12wk 内无胃粘膜萎缩病变形成。
文摘目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对溃疡患者胃 G,D 细胞的影响。方法活动性十二指肠溃疡(DU)患者77例根据 Hp 情况分为A组(Hp 根除组)51例,男37例,女14例,年龄35岁±13岁,成功根除 Hp;B 组(Hp 持续阳性组)12例,男9例,女3例,年龄35岁±10岁,未根除 Hp;C 组(Hp 阴性组)14例,男9例,女5例,年龄38岁±12岁,D 组为 Hp 阳性的功能性消化不良(FD)25例,男15例,女10例,年龄38岁±13岁,成功根除Hp,在治疗之前及疗程结束之后1mo 再复查内镜,了解溃疡愈合和 Hp 感染情况,并取胃窦粘膜查 G,D 细胞数量(ABC 法免疫组化)、促胃液素(Gas)和生长抑素(SST)基因表达(α-^(32)p-dATP 掺入 RT-PCR)。结果治疗后各 DU 组溃疡灶均愈合,各组胃窦 G 细胞数量无统计学差异(P>0.05).Hp 阳性组的 D 细胞数量(个/mm2, A 组9.3±2.4,B 组11.9±5.3,D 组12.9±5.9)低于 Hp 阴性患者(c 组19.2±5.6个/mm^2,P<0.05),Hp 根除之后 D细胞数量增多(A 组18.5±5.6,D 组20.3±7.1个/mm^2,P<O.01),未根除 Hp 的 B 组 D 细胞数量依然较低(10.6±6.4个/mm^2).A,D 两组间的 D 细胞数量、G/D 细胞比值均接近,治疗前各 DU 组 Gas 基因表达水平(A/Bq,A 组424±152,B组435±114,C 组368±184)高于 FD 组(D 组216±95 A/Bq,P<0.01),Hp 阳性 DU 组(A,B 组)与 Hp 阴性 DU 组(C 组)的差异无统计学意义(P>0.05),治疗后不论 Hp 是否被根除,各 DU 组(A,B,C 组)Gas 基因表达有下降趋势,但无统计学差异(P>O.05),D 组在 Hp 被根除后 Gas 基因表达水平(113±73 A/Bq)低于根除前(P<0.05),治疗前 FD 组 SST 基因表达水平(D 组180±65 A/Bq)高于各溃疡组,Hp 阴性的溃疡组(C 组120±48A/Bq)高于 Hp 阳性溃疡组(A/Bq,A 组65±22,B 组77±23,P<0.05);治疗后各组 SST 基因表达均增加(P<0.01),但其他组相比 Hp 持续阳性的 B 组 SST 基因表达水平仍然低下(A 组324±144,B 组147±47,C 组541±197,D 组369±144A/Bq,P<0,05)。结论 Hp 感染不影响胃 G 细胞数量,但使 D 细胞数量减少,SST 基因表达下降,Gas
文摘目的探讨 Hp 感染性胃部疾病患者 T_H1/T_H2型细胞因子的含量变化.方法对患不同胃部疾病的 Hp 阳性患者109例及 Hp 阴性患者30例的外周血单个核细胞(PBMC)进行离心、培养,取上清液后,对其 T_H1型细胞因子 IFN-γ,IL-2及 T_H2型细胞因子IL-4,IL-10的含量采取双抗体夹心 ELISA 法进行检测.结果在不同胃部疾病伴 Hp 感染者 IFN-γ,IL-2的含量分别较对照组明显增高,(CSG,PU,CAG,GC:IFN-γ:ng·L^(-1):55±21,64±15,99±32,195±39 vs 42±18;IL-2;ng·L^(-1):37±15,40±17,47±7,69±20 vs 29±16,t 检验,P<0.05).而 IL-4,IL-10的含量大部分无显著差异(CAG,GC:IL-4:ng·L^(-1):21±6,32±12 vs 35±22;CSG,PU,CAG:IL-10:ng·L^(-1):40±24,28±19,27±5 vs 29±21,t 检验,P>0.05),PU 患者 IL-10的含量明显低于 CSG 患者(ng·L^(-1):28±19 vs40±24,t 检验,P<0.05);CAG IFN-γ的含量明显高于 CSG和 PU(ng·L^(-1):99±32 vs 55±21,64±15,t 检验,P<0.001);GC 患者 IFN-γ,IL-2,IL-4,IL-10含量明显高于CAG 患者(ng·L^(-1):195±39,69±20,32±12,58±17 vs 99±32,47±7,21±6,27±5,t 检验,P<0.05～0.001).结论 Hp 感染性胃部疾病患者均存在细胞免疫功能亢进,表现为 T_H1优势应答.在不同的胃部疾病之间某些细胞因子含量存在差异.
文摘Duodenal ulcer (DU) can be developed viaseveral different mechanisms.Hypersecretion ofgastric acid is,however,a common denominator.Amassive hypersecretion of acid can by itself evoke aDU,e.g.in the Zollinger-Ellison syndrome.Irrespective of the mechanism behind thedevelopment of a DU,powerful antisecretorytreatment will heal the ulcer and preventrecurrence.
