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蟾蜍灵诱导HL-60细胞凋亡过程中对Bcl-2、Survivin、Smac/DIABLO表达的影响 被引量：33
1
作者 田昕 罗颖 +4 位作者 刘云鹏 侯科佐 金波 张敬东 王甦 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期21-24,共4页
目的研究蟾蜍灵在诱导HL-60细胞凋亡过程中,对线粒体凋亡途径相关基因Bcl-2、 Bax、Survivin及Smac/DIABLO表达的影响。方法采用锥虫蓝拒染法检测细胞存活情况,细胞形态学观察及流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot分析Bcl-2、Bax、Sma... 目的研究蟾蜍灵在诱导HL-60细胞凋亡过程中,对线粒体凋亡途径相关基因Bcl-2、 Bax、Survivin及Smac/DIABLO表达的影响。方法采用锥虫蓝拒染法检测细胞存活情况,细胞形态学观察及流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot分析Bcl-2、Bax、Smac/DIABLO、Survivin及caspase-3蛋白表达,RT-PCR检测Survivin mRNA表达。结果蟾蜍灵抑制HL-60细胞增殖,24,48及72 h的IC50 值分别为25．8,8．0及2．1 nmoL/L。蟾蜍灵大于50．0 nmol/L时可明显诱导HL-60细胞凋亡。50．0 nmol/L蟾蜍灵作用6,12,24及48 h,Bcl-2蛋白表达分别下调至作用前的88．6％,53．3％,19．2％及 9．5％,而Bax蛋白表达无明显变化,Bcl-2/Bax比值由2．0分别降至1．7,1．1,0．4及0．2。Survivin蛋白表达分别下调至作用前的75．2％,54．8％,37．5％及20．3％;Survivin mRNA表达在作用6,12和24 h 后分别下调至作用前的85．7％,39．4％和12．5％,在作用48 h后几乎检测不到。50．0 nmol/L蟾蜍灵作用12,24及48 h,线粒体部分的Smac/DIABLO蛋白表达分别下调至作用前的77．5％,21．2％及 15．3％,而胞浆部分的Smac/DIABLO蛋白表达分别上调至作用前的1．4,2．0．及3．5倍。蟾蜍灵作用 8-48 h可检测到caspase-3的活化亚基。结论蟾蜍灵诱导的HL-60细胞凋亡与Bcl-2及Survivin表达下调、线粒体释放Smac/DIABLO及caspase-3活化有关。 展开更多
关键词 蟾蜍灵 基因 BCL-2 基因 surivivin 基因 Smac/DIABLO 细胞系 hl-60 细胞凋亡
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补骨脂素加长波紫外线对人白血病细胞株NB4、HL-60、K562作用的研究 被引量：30
2
作者 陈楠楠 黄世林 +3 位作者 张德杰 向阳 郭爱霞 张励 《中国中医急症》 2007年第4期444-446,共3页
目的探讨补骨脂素(PSO)加长波紫外线(UVA)光化学疗法对人白血病细胞株NB4、HL-60、K562的作用。方法以NB4、HL-60、K562细胞株为研究对象,以细胞抑制率、凋亡率及在电镜下细胞超微结构改变为检测指标,观察PSO加波长360nm的UVA对人白血... 目的探讨补骨脂素(PSO)加长波紫外线(UVA)光化学疗法对人白血病细胞株NB4、HL-60、K562的作用。方法以NB4、HL-60、K562细胞株为研究对象,以细胞抑制率、凋亡率及在电镜下细胞超微结构改变为检测指标,观察PSO加波长360nm的UVA对人白血病细胞株的影响,并分析各因素间的交互作用。结果当PSO浓度均为80μg/ml,UVA照射时间分别为10min、15min和15min时,NB4、HL-60、和K562细胞的抑制率分别达峰值;当PSO浓度分别为40μg/ml、80μg/ml和80μg/ml,UVA照射时间为10min、15min和15min时,NB4、HL-60和K562细胞的凋亡率达峰值。不同PSO浓度、不同UVA照射时间对不同白血病细胞株的抑制率、凋亡率的差异有统计学意义,且各因素之间有交互作用。电镜下观察经PSO和UVA处理后的NB4、HL-60及K562细胞超微结构,均可见明显的凋亡形态学改变。结论PSO加UVA(PUVA)可抑制白血病细胞株NB4、HL-60、K562的生长,并可诱导其凋亡。浓度为40～80μg/mlPSO与波长为360nm的UVA照射10～15min是PUVA抗NB4、HL-60、K562白血病细胞的最佳作用点。 展开更多
关键词 补骨脂素紫外线A疗法 紫外线 白血病 NB4细胞株 hl-60细胞株 K562细胞株
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c-myc在大黄素抑制HL-60细胞增殖及诱导凋亡中的作用 被引量：22
3
作者 黄绿叶 胡建达 +2 位作者 陈鑫基 祝亮方 胡辉亮 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期348-351,共4页
目的研究中药大黄素(emodin)对人髓系白血病细胞株HL-60细胞的影响及探讨cmyc基因在其中的作用。方法应用MTT法绘制细胞生长曲线;细胞集落培养观察大黄素对HL-60细胞增殖的影响;DNA倍体分析、线粒体细胞凋亡检测法、末端缺失原位标记(TU... 目的研究中药大黄素(emodin)对人髓系白血病细胞株HL-60细胞的影响及探讨cmyc基因在其中的作用。方法应用MTT法绘制细胞生长曲线;细胞集落培养观察大黄素对HL-60细胞增殖的影响;DNA倍体分析、线粒体细胞凋亡检测法、末端缺失原位标记(TUNEL)法及DNA凝胶电泳分析细胞凋亡;RTPCR及Westernblot检测大黄素作用前后cmyc基因mRNA及蛋白表达水平的变化。结果大黄素能明显抑制HL-60细胞增殖,半数抑制浓度(IC50)约为20μmol/L;DNA片段化、亚G1峰(凋亡峰)的检出及线粒体细胞凋亡检测等证实大黄素能有效诱导HL-60细胞凋亡,细胞凋亡率与药物作用浓度呈正相关。大黄素与HL-60细胞作用后cmyc基因mRNA及蛋白的表达水平与作用时间呈负相关。结论大黄素能有效抑制HL-60细胞增殖,诱导其凋亡;cmyc基因可能参与了大黄素抑制HL60细胞增殖和诱导凋亡的过程。 展开更多
关键词 c—myc 大黄素 hl-60细胞 增殖 细胞凋亡
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抗氧化剂对三氧化二砷诱导HL-60细胞凋亡作用的影响 被引量：15
4
作者 王展翔 廖军鲜 +3 位作者 许勇钢 王洪蓓 麻柔 周霭祥 《白血病》 2000年第3期153-155,共3页
目的 :探讨细胞内抗氧化剂与氧化砷 ( As2 O3 )诱导细胞凋亡的关系。方法 :采用 HL-60细胞为体外模型 ,采用流式细胞术观察不同抗氧化剂对氧化砷诱导细胞凋亡的影响。结果 :自由基清除剂超氧化物歧化酶( SOD)、过氧化氢酶 ( CAT)、维生... 目的 :探讨细胞内抗氧化剂与氧化砷 ( As2 O3 )诱导细胞凋亡的关系。方法 :采用 HL-60细胞为体外模型 ,采用流式细胞术观察不同抗氧化剂对氧化砷诱导细胞凋亡的影响。结果 :自由基清除剂超氧化物歧化酶( SOD)、过氧化氢酶 ( CAT)、维生素 C ( V-C)和巯基化合物乙酰半胱氨酸 ( CYS)可拮抗氧化砷诱导的细胞凋亡 ;砷制剂主要诱导 HL -60细胞 G2 -M期细胞凋亡 ;氧化砷对端粒酶有微弱抑制作用。结论 :砷制剂与细胞内巯基及自由基清除酶等抗氧化剂结合 ,致使酶活性下降 ,细胞抗氧化能力下降 ,可能是砷制剂诱导细胞凋亡的机理之一。 展开更多
关键词 细胞系hl-60 氧化砷 抗氧化剂 端粒酶 白血病
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三氧化二砷诱导HL-60细胞凋亡的实验研究 被引量：14
5
作者 王展翔 许勇钢 +2 位作者 廖军鲜 麻柔 周霭祥 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第7期536-538,共3页
目的：探讨三氧化二砷（Ａｓ_２Ｏ_３）治疗白血病的疗效机理。方法：以 ＨＬ－６０细胞株为体外模型，终浓度为０．２０μｍｏｌ／Ｌ Ａｓ２_Ｏ_３作用２４、４８ｈ后，用ＰＩ／ＡｎｎｅｘｉｎＶ－ＦＩＴＣ双标记，流式细胞术观察Ａｓ... 目的：探讨三氧化二砷（Ａｓ_２Ｏ_３）治疗白血病的疗效机理。方法：以 ＨＬ－６０细胞株为体外模型，终浓度为０．２０μｍｏｌ／Ｌ Ａｓ２_Ｏ_３作用２４、４８ｈ后，用ＰＩ／ＡｎｎｅｘｉｎＶ－ＦＩＴＣ双标记，流式细胞术观察Ａｓ_２Ｏ_３对ＨＬ－６０细胞凋亡及其对细胞株端粒酶活性的影响。结果：Ａｓ２_Ｏ_３作用于ＨＬ－６０细胞后ＰＩ阴性／ＡｎｎｅｘｉｎＶ－ＦＩＴＣ阳性细胞增多，提示细胞发生凋亡，ＤＮＡ周期分析显示主要作用在细胞Ｇ_２－Ｍ期，４８ｈ对端粒酶有轻微抑制作用。结论：Ａｓ_２Ｏ_３主要通过诱导细胞凋亡杀伤白血病细胞。 展开更多
关键词 三氧化二砷 hl-60 细胞凋亡 端粒酶 白血病
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肉苁蓉总苷在HL-60细胞中的抗氧化活性研究 被引量：19
6
作者 木合布力·阿布力孜 毛新民 +3 位作者 热娜·卡斯木 马淑燕 Leininger-Muller B Gérard SIEST 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期362-364,共3页
目的观察肉苁蓉总苷(general cistanosides,GCs)在HL-60细胞中的抗氧化生物活性。方法GCs从新疆盐生肉苁蓉中提取得到;利用HL-60细胞中的氧化系统,对GCs的抗氧化活性进行测定研究。HL-60细胞中自由基诱发程度由探针物DCFH-DA的氧化产物... 目的观察肉苁蓉总苷(general cistanosides,GCs)在HL-60细胞中的抗氧化生物活性。方法GCs从新疆盐生肉苁蓉中提取得到;利用HL-60细胞中的氧化系统,对GCs的抗氧化活性进行测定研究。HL-60细胞中自由基诱发程度由探针物DCFH-DA的氧化产物DCF的浓度来检测。银杏叶提取物EGB761用作阳性对照物。结果GCs以0·25、0·50g·L-1和0·75g·L-1浓度,对自由基的抑制率分别为56%、62%和67%。其抗氧化活性与EGB761类似。结论GCs在HL-60细胞氧化系统中具有很强的抗自由基氧化活性。 展开更多
关键词 盐生肉苁蓉 肉苁蓉总苷(GCs) hl-60细胞 抗氧 化活性
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丹参酮Ⅱ_A诱导白血病细胞凋亡过程中端粒酶活性的改变 被引量：16
7
作者 宋毅 袁淑兰 +2 位作者 羊裔明 王修杰 黄光琦 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期207-211,共5页
目的观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对HL60,K562细胞端粒酶活性的抑制作用和对凋亡相关基因的影响,探讨丹参酮ⅡA对造血细胞的作用机理。方法以HL60,K562为靶细胞,应用细胞培养技术,流式细胞术,透射电镜观察TanⅡA对HL60,K562细胞的作用,利用PCR... 目的观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对HL60,K562细胞端粒酶活性的抑制作用和对凋亡相关基因的影响,探讨丹参酮ⅡA对造血细胞的作用机理。方法以HL60,K562为靶细胞,应用细胞培养技术,流式细胞术,透射电镜观察TanⅡA对HL60,K562细胞的作用,利用PCRTRAP方法检测TanⅡA处理前后HL60,K562细胞端粒酶活性的改变。结果经05μg·mL-1TanⅡA作用6d后,HL60,K562细胞生长明显受到抑制,生长抑制率分别为756%和563%。经丹参酮诱导后,HL60,K562细胞发生凋亡,出现亚二倍体峰;同时显著下调HL60及K562细胞的cmyc,bcl2基因表达,上调cfos基因表达。HL60,K562细胞在TanⅡA作用后,端粒酶活性受到抑制,端粒酶活性抑制率分别为308%,508%。结论TanⅡA可明显抑制HL60和K562细胞的增殖和细胞端粒酶活性,并诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 hl-60 K562细胞 端粒酶活性 丹参酮ⅡA 诱导 改变 凋亡 二倍体 生长 利用
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薯蓣皂苷元对HL-60细胞增殖及细胞周期的影响 被引量：9
8
作者 李晶华 历艳志 +3 位作者 张沐新 宋宇 王本祥 周秋丽 《吉林农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期533-535,共3页
采用XTT比色法和流式细胞仪技术观察薯蓣皂苷元(Diosgenin,Dio)对人急性髓性白血病细胞株HL-60的增殖抑制作用以及细胞周期变化。结果表明:XTT法检测其24h的半数抑制浓度(IC_(50))为7.36mg/L;流式细胞仪检测Dio作用24h后,G_0/G_1期细胞... 采用XTT比色法和流式细胞仪技术观察薯蓣皂苷元(Diosgenin,Dio)对人急性髓性白血病细胞株HL-60的增殖抑制作用以及细胞周期变化。结果表明:XTT法检测其24h的半数抑制浓度(IC_(50))为7.36mg/L;流式细胞仪检测Dio作用24h后,G_0/G_1期细胞增多,S期细胞减少,凋亡细胞增多。Dio可明显抑制HL-60细胞的增殖。 展开更多
关键词 薯蓣皂苷元 hl-60细胞 细胞增殖 细胞周期 抑制作用 半数抑制浓度 抗白血病药物 中药资源
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黑米花色苷对白血病细胞株HL-60及正常淋巴细胞活性氧及线粒体膜电位的影响 被引量：10
9
作者 常徽 糜漫天 +3 位作者 顾艳艳 袁家林 凌文华 林辉 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期585-587,共3页
目的观察黑米花色苷对白血病HL-60细胞和正常淋巴细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平及线粒体膜电位的影响。方法以2,7-二氯荧光素(2,7-dichloro fluoresceinciactate,DCFH-DA)为细胞内活性氧探针,以罗丹明-123为反映线粒体... 目的观察黑米花色苷对白血病HL-60细胞和正常淋巴细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平及线粒体膜电位的影响。方法以2,7-二氯荧光素(2,7-dichloro fluoresceinciactate,DCFH-DA)为细胞内活性氧探针,以罗丹明-123为反映线粒体膜电位荧光探针,流式细胞仪和激光共聚焦扫描显微镜检测分析黑米花色苷作用下HL-60细胞及正常淋巴细胞活性氧水平及线粒体膜电位的变化。结果黑米花色苷处理正常淋巴细胞2、24h其ROS水平未见显著变化(P>0.05);黑米花色苷处理HL-60细胞,ROS水平首先显著升高(P<0.01),随后逐渐降低,并在12h显著低于对照组(P<0.01)。黑米花色苷处理正常淋巴细胞24h线粒体膜电位无显著变化(P>0.05),处理HL-60细胞24h线粒体膜电位显著降低(P<0.01)。结论黑米花色苷能够显著影响HL-60细胞活性氧水平,并显著降低HL-60细胞线粒体膜电位,而对正常淋巴细胞活性氧及线粒体膜电位无显著影响。 展开更多
关键词 黑米花色苷 hl-60细胞 正常淋巴细胞 活性氧 线粒体膜电位
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人成纤维样基质细胞系对HL-60细胞增殖和VEGF表达的影响 被引量：11
10
作者 梁蓉 黄高 +5 位作者 陈协群 王哲 冯骥良 张伟平 郭英 杨国嵘 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2003年第5期476-479,共4页
为了观察正常人骨髓成纤维样细胞系 (HFCL)对白血病细胞系HL 60细胞增殖和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响 ,用免疫组织化学对HFCL细胞进行组织学鉴定 ;建立HL 60细胞和HFCL细胞共培养体系 ,台盼蓝拒染法测定生长曲线 ;HE染色和瑞 ... 为了观察正常人骨髓成纤维样细胞系 (HFCL)对白血病细胞系HL 60细胞增殖和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响 ,用免疫组织化学对HFCL细胞进行组织学鉴定 ;建立HL 60细胞和HFCL细胞共培养体系 ,台盼蓝拒染法测定生长曲线 ;HE染色和瑞 姬姆萨染色后进行分裂指数 (MI)测定 ;流式细胞术检测细胞周期的变化 ;Westernblot检测增殖细胞核抗原 (PCNA)表达 ;ELISA双抗体夹心法检测HL 60细胞表达VEGF水平。结果发现 ,与HFCL细胞共培养后HL 60细胞生长受抑 ,且与HFCL细胞直接接触组的抑制作用大于用跨室共培养组 ,其分裂指数表现为单独HL 60细胞组大于用跨室共培养组 ,更大于与HFCL细胞直接接触组。同时发现HL 60细胞与HFCL细胞共培养后G1期细胞增多 ,S期细胞减少 ,且PCNA表达下调 ,以直接接触组为甚。HL 60细胞与HFCL细胞共培养后 ,培养上清的VEGF水平减低 ,直接接触组和跨室共培养组下降程度一样 ,而与HL 60细胞共培养 ,HFCL细胞增殖无明显变化。结论 :正常人骨髓成纤维样细胞能抑制白血病细胞系HL 60的增殖 ,抑制细胞周期 。 展开更多
关键词 成纤维样基质细胞 hl-60细胞 VEGF
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珍珠菜总黄酮苷诱导HL-60细胞凋亡作用的研究 被引量：9
11
作者 唐丽华 游本刚 +2 位作者 徐向毅 王祎茜 张威 《上海中医药大学学报》 CAS 2007年第1期54-57,共4页
目的:对珍珠菜总黄酮苷(ZTF)诱导人白血病HL-60细胞凋亡作用进行研究。方法:HL-60细胞经ZTF作用后,通过光镜和透射电镜观察细胞的形态学变化,采用流式细胞仪和琼脂糖凝胶电泳观察ZTF对HL-60细胞周期的影响。结果:HL-60细胞经ZTF作用后,... 目的:对珍珠菜总黄酮苷(ZTF)诱导人白血病HL-60细胞凋亡作用进行研究。方法:HL-60细胞经ZTF作用后,通过光镜和透射电镜观察细胞的形态学变化,采用流式细胞仪和琼脂糖凝胶电泳观察ZTF对HL-60细胞周期的影响。结果:HL-60细胞经ZTF作用后,形态学和琼脂糖凝胶电泳试验均可观察到明显的细胞凋亡形态;流式细胞仪测定结果表明作用24h,可使HL-60细胞凋亡,作用48h后,可使HL-60细胞阻滞于G2/M期。结论:ZTF可能直接损伤肿瘤细胞DNA及干扰细胞某些蛋白的合成。 展开更多
关键词 珍珠菜 总黄酮苷 肿瘤 hl-60细胞
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梁金菇多糖促人急性早幼粒细胞白血病细胞系(HL-60)细胞凋亡研究 被引量：9
12
作者 陈彻 王镜 +1 位作者 李兴玉 席亚明 《中国新药与临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期349-352,共4页
目的 :观察梁金菇多糖对人类早幼粒细胞白血病细胞系 (HL 6 0 )是否具有凋亡诱导作用 ,并进一步研究半胱天冬酶 3(Caspase 3)基因在此过程中的作用。方法 :四氮唑蓝比色法 (MTT法 )观察梁金菇多糖对HL 6 0细胞的抑制率 ,应用形态学、... 目的 :观察梁金菇多糖对人类早幼粒细胞白血病细胞系 (HL 6 0 )是否具有凋亡诱导作用 ,并进一步研究半胱天冬酶 3(Caspase 3)基因在此过程中的作用。方法 :四氮唑蓝比色法 (MTT法 )观察梁金菇多糖对HL 6 0细胞的抑制率 ,应用形态学、流式细胞术、DNA凝胶电泳等方法检测细胞凋亡的发生。应用半定量逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法检测凋亡相关基因Caspase 3mRNA表达的变化。结果 :梁金菇多糖对HL 6 0细胞的生长有明显的抑制作用 ,并诱导肿瘤细胞发生凋亡 ;在HL 6 0细胞凋亡过程中 ,凋亡相关基因Caspase 3转录水平比用药前增强。结论 :梁金菇多糖促HL 6 0细胞凋亡 ,且与Caspase 展开更多
关键词 梁金菇多糖 急性早幼粒细胞白血病 细胞系 研究 基因表达 hl-60细胞 细胞凋亡
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一氧化氮诱导HL60细胞凋亡及其机制探讨 被引量：8
13
作者 周永列 邱莲女 +4 位作者 王文松 皇甫梅生 应奇峰 吴建国 刘建栋 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期87-90,共4页
目的 :观察一氧化氮对人类白血病细胞是否具有致凋亡作用 ,并研究Bcl 2基因和P5 3基因在此过程中的作用。方法 :将不同浓度的外源性一氧化氮供体亚硝基铁氰化钠与HL 6 0细胞作用 ,观察其作用的时间效应和剂量效应 ;用MTT法观察NO对细胞... 目的 :观察一氧化氮对人类白血病细胞是否具有致凋亡作用 ,并研究Bcl 2基因和P5 3基因在此过程中的作用。方法 :将不同浓度的外源性一氧化氮供体亚硝基铁氰化钠与HL 6 0细胞作用 ,观察其作用的时间效应和剂量效应 ;用MTT法观察NO对细胞的抑制作用 ,用透射电镜观察细胞结构改变 ,用DNA凝胶电泳、细胞DNA含量、DNA末端标记、Annexin V PI法等分析细胞凋亡 ,并用流式细胞法进一步观察在NO作用过程中凋亡调控因子Bcl 2和P5 3蛋白及线粒体膜蛋白表达变化。结果 :NO能抑制HL 6 0细胞生长 ,并在一定的剂量范围内显示作用时间和剂量的量效关系 ;典型的细胞形态改变、DNA片段化、亚G1峰检出、DNA末端标记、Annexin V PT- 表达增加等证实NO能诱导白血病细胞凋亡 ;在此过程中 ,P5 3蛋白表达上调 ,而Bcl 2蛋白表达下调 ,线粒体膜蛋白表达增加。结论 :NO对HL 6 0细胞有强的致凋亡作用 ,Bcl 2和P5 3参与NO诱导HL 6 0细胞凋亡的调控。 展开更多
关键词 一氧化氮 细胞株 hl-60 细胞凋亡 BEL-2基因 T53基因
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新疆光果甘草黄酮类成分的抗氧化活性 被引量：10
14
作者 木合布力.阿布力孜 毛新民 +2 位作者 热娜.卡斯木 马淑燕 季晓娟 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第21期1617-1620,共4页
目的从新疆光果甘草中制备总黄酮(LGFs)及单体成分光甘草定(glabridin,GLB),并研究它们的抗氧化活性。方法用常规方法制备LGFs和GLB;利用HL-60细胞中的Myeloperoxidase/H2O2/HClO氧化系统和肝微粒体中的细胞色素P450/NADPH氧化系统做体... 目的从新疆光果甘草中制备总黄酮(LGFs)及单体成分光甘草定(glabridin,GLB),并研究它们的抗氧化活性。方法用常规方法制备LGFs和GLB;利用HL-60细胞中的Myeloperoxidase/H2O2/HClO氧化系统和肝微粒体中的细胞色素P450/NADPH氧化系统做体外抗氧化实验模型,对LGFs和GLB的抗氧化活性进行测定。系统中自由基诱发程度由探针物DCFH-DA的氧化产物DCF的浓度来检测。银杏叶提取物EGb761用作阳性对照物。结果在两种体外模型中,LGFs和GLB均显示较强的抗氧化活性,它们清除自由基活性强度为EGb761≥GLB>LFs。结论甘草总黄酮及其中的主要活性成分GLB在HL-60细胞和肝微粒体氧化系统中具有很强的抗氧化活性。这些结果可部分解释甘草药理作用与其抗氧化预防活性的关系。 展开更多
关键词 新疆光果甘草 总黄酮 光甘草定 hl-60细胞 肝脏微粒体 抗氧化活性
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槲皮素对白血病细胞中PML基因及蛋白表达的影响和定位的研究 被引量：7
15
作者 钟璐 陈芳源 +2 位作者 韩洁英 邵念贤 欧阳仁荣 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期87-90,共4页
目的　探讨PML基因及蛋白在白血病细胞中的表达和细胞内分布定位。方法　经全反式维甲酸 (ATRA)、槲皮素处理后的NB4、HL 6 0、K5 6 2细胞为研究对象 ,细胞形态学观察采用Wright染色法及荧光染色法 ;PML蛋白细胞内分布定位采用免疫荧光... 目的　探讨PML基因及蛋白在白血病细胞中的表达和细胞内分布定位。方法　经全反式维甲酸 (ATRA)、槲皮素处理后的NB4、HL 6 0、K5 6 2细胞为研究对象 ,细胞形态学观察采用Wright染色法及荧光染色法 ;PML蛋白细胞内分布定位采用免疫荧光技术 ;PMLmRNA表达的检测采用RT PCR法。结果　①ATRA处理后 ,NB4和HL 6 0细胞形态学上出现分化表现 ,K5 6 2细胞无变化 ;经槲皮素处理后 ,各组细胞形态学上均出现凋亡特征性改变。②ATRA处理后 ,NB4细胞内融合蛋白降解 ,PML蛋白恢复定位 ,HL 6 0、K5 6 2细胞内PML蛋白定位分布无变化 ;槲皮素处理后NB4细胞内融合蛋白降解 ,PML蛋白聚积于POD结构 ,随后降解 ,在HL 6 0及K5 6 2细胞 ,PML蛋白发生相似改变。③ATRA、槲皮素对各组细胞PMLmRNA表达均无显著影响。结论　在不同诱导剂刺激下 ,PML基因在蛋白水平参与细胞终末分化及诱导白血病细胞凋亡机制 ;PML蛋白在POD中发挥诱导凋亡。 展开更多
关键词 PML基因 全反式维甲酸 槲波素 细胞株 NB4 hl-60 白血病
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端粒酶RNA的反义寡核苷酸诱导白血病细胞凋亡的研究 被引量：9
16
作者 谢万灼 林茂芳 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期245-248,共4页
目的　研究端粒酶RNA的反义寡核苷酸 (As ODN)抗白血病作用及其机制。方法　采用脂质体包裹As ODN转染入HL 6 0细胞 ;用端粒重复序列扩增法 (TRAP) 酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测HL 6 0细胞的端粒酶活性变化 ;用细胞形态学观察、DNA琼... 目的　研究端粒酶RNA的反义寡核苷酸 (As ODN)抗白血病作用及其机制。方法　采用脂质体包裹As ODN转染入HL 6 0细胞 ;用端粒重复序列扩增法 (TRAP) 酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测HL 6 0细胞的端粒酶活性变化 ;用细胞形态学观察、DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术检测凋亡细胞。结果　 0 .1～ 2 .0 μmol/LAs ODN转染入HL 6 0细胞 ,培养 1～ 6d ,HL 6 0细胞端粒酶活性 (A值 )由 1.0 43± 0 .0 45降至 0 .0 6 3± 0 .0 11,且有剂量依赖性和时间依赖性。As ODN转染的HL 6 0细胞培养后细胞增殖速度减慢 ,发生了细胞凋亡。而错义寡核苷酸 (Ms ODN)则无此效应。结论　As ODN能特异性抑制HL 6 0细胞的端粒酶活性 。 展开更多
关键词 端粒酶 反义寡核苷酸 细胞凋亡 hl-60细胞系 白血病
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Mcl-1基因在HL-60细胞对全反式维甲酸耐药机制中的作用 被引量：7
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作者 付劲蓉 刘文励 +6 位作者 周剑锋 孙汉英 郑邈 黄梅 李春蕊 冉丹 罗莉 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期352-354,共3页
目的探讨髓系白血病-1(Mcl-1)基因在HL60细胞对全反式维甲酸(ATRA)耐药中的作用。方法采用少量、递增、反复ATRA诱导HL-60细胞,建立ATRA耐药细胞系HL60/ATRA;利用鸡尾酒法制备Mcl-1基因的小片段干扰RNA(SmallinterferenceRNA,siRNA),并... 目的探讨髓系白血病-1(Mcl-1)基因在HL60细胞对全反式维甲酸(ATRA)耐药中的作用。方法采用少量、递增、反复ATRA诱导HL-60细胞,建立ATRA耐药细胞系HL60/ATRA;利用鸡尾酒法制备Mcl-1基因的小片段干扰RNA(SmallinterferenceRNA,siRNA),并通过脂质体介导将其导入HL60/ATRA细胞;Westernblot检测Mcl-1蛋白在细胞中的表达;MTT实验、NBT还原反应实验、TUNEL免疫组化染色法分别检测细胞的增殖、分化和凋亡情况。结果HL60/ATRA细胞Mcl1蛋白相对灰度值为0.624±0.127,较野生型HL60细胞(相对灰度值为0.162±0.127)明显高表达,并可耐受100nmol/L的ATRA,而不发生分化、凋亡[凋亡率为(1.0±0.5)%];Mcl1siRNA导入HL60/ATRA细胞后,Mcl1蛋白表达下调(相对灰度值为0.267±0.086),恢复对ATRA的敏感性[凋亡率为(18.5±4.5)%]。结论Mcl1基因可能参与了HL60细胞ATRA耐药的形成;抑制Mcl-1基因可能成为一种新的逆转ATRA耐药的策略。 展开更多
关键词 MCL-1基因 hl-60细胞 维甲酸 耐药机制 免疫组化染色法 髓系白血病-1
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p53基因诱导白血病细胞凋亡的机制研究 被引量：5
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作者 陈元仲 吴勇 +3 位作者 梁敏 李乃农 张昭秀 吕联煌 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第12期640-643,共4页
目的　探讨p5 3基因诱导白血病细胞凋亡过程中内源性TGF β1 、TNF α、端粒酶活性、Bcl 2表达的改变及其意义。方法　利用脂质体将温敏型p5 3基因 [pN5 3cG(Val135 ) ]导入p5 3基因缺失的白血病细胞系HL 6 0、K5 6 2细胞 ,经G4 18筛选 ... 目的　探讨p5 3基因诱导白血病细胞凋亡过程中内源性TGF β1 、TNF α、端粒酶活性、Bcl 2表达的改变及其意义。方法　利用脂质体将温敏型p5 3基因 [pN5 3cG(Val135 ) ]导入p5 3基因缺失的白血病细胞系HL 6 0、K5 6 2细胞 ,经G4 18筛选 ,获得稳定表达P5 3蛋白的抗性克隆细胞HL 6 0pN5 3cG ,K5 6 2 pN5 3cG细胞。采用缺口末端标记法、片段化DNA分析、RT PCR、定量PCR、ELISA、PCR ELISA、流式细胞术等方法检测外源性p5 3基因诱导白血病细胞凋亡过程中TGF β1 、TNF α、bcl 2、端粒酶反转录酶 (hTERT)mRNA表达变化、细胞上清TGF β1 水平和端粒酶活性及TGF β1 、TNF α反义PS ODNS对白血病细胞凋亡和Bcl 2蛋白表达的影响。结果　①外源性野生型p5 3基因诱导细胞凋亡过程中内源性TGF β1 和TNF αmRNA表达上调 ,bcl 2及hTERTmRNA表达下调 ,细胞培养上清TGF β1 蛋白水平明显升高 ,端粒酶活性水平下降 ;②TGF β1 、TNF α反义PS ODNS能够明显抑制野生型p5 3基因诱导细胞凋亡的发生 ,并使细胞bcl 2mRNA及蛋白表达恢复到处理前的水平。结论　p5 3基因诱导白血病细胞凋亡可通过上调内源性TGF β1 和TNF α水平 ,下调hTERTmRNA表达及端粒酶活性 ,抑制bcl 2基因表达而发挥作用。 展开更多
关键词 P53基因 诱导 白血病 细胞凋亡
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朱砂七总蒽醌抑制HL-60细胞增殖和诱导凋亡的研究 被引量：9
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作者 赵勤 郭玲 +3 位作者 胡锐 袁武会 郭惠玲 张恩户 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期66-68,共3页
目的:研究朱砂七总蒽醌(ZSQ)对HL-60细胞增殖抑制和诱导凋亡的作用,探讨其抗肿瘤作用及其机制。方法:应用MTT法检测朱砂七总蒽醌对HL-60细胞的生长抑制作用,Giemsa染色观察细胞形态学改变,DNA ladder和流式细胞术等方法检测朱砂七总蒽... 目的:研究朱砂七总蒽醌(ZSQ)对HL-60细胞增殖抑制和诱导凋亡的作用,探讨其抗肿瘤作用及其机制。方法:应用MTT法检测朱砂七总蒽醌对HL-60细胞的生长抑制作用,Giemsa染色观察细胞形态学改变,DNA ladder和流式细胞术等方法检测朱砂七总蒽醌诱导肿瘤细胞凋亡及对细胞周期的作用。结果:32、3.2、0.32、0.032mg/ml朱砂七总蒽醌作用HL-60细胞72h后,细胞生长抑制率分别为28.69%,36.84%,63.76%和80.57%,抑制作用呈时间及浓度依赖性,朱砂七总蒽醌在48h的IC50约为3.2mg/ml。形态学观察到用药后凋亡细胞典型的形态学特征,伴有多核细胞形成。FCM分析发现朱砂七总蒽醌阻断HL-60细胞生长于细胞周期的G2/M期,诱导凋亡作用呈时间及浓度依赖性,能够诱发肿瘤细胞产生凋亡小体、DNA ladder和细胞凋亡峰。结论:朱砂七总蒽醌能抑制HL-60肿瘤细胞的增殖并诱导凋亡。 展开更多
关键词 朱砂七总蒽醌 hl-60细胞株 细胞凋亡 细胞增殖
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柔红霉素在HL-60ADR细胞内的异常分布 被引量：7
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作者 龚玉萍 王燕婷 +4 位作者 陈芳源 韩洁英 邵念贤 方智雯 欧阳仁荣 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期309-311,共3页
目的　了解化疗药物在非Pgp耐药细胞株HL 6 0 ADR细胞内的异常分布与耐药的关系。方法　采用共聚焦激光扫描显微镜观察、荧光染色、MTT、逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)等方法研究柔红霉素 (DNR)在HL 6 0 ADR细胞内的分布及与耐药的关... 目的　了解化疗药物在非Pgp耐药细胞株HL 6 0 ADR细胞内的异常分布与耐药的关系。方法　采用共聚焦激光扫描显微镜观察、荧光染色、MTT、逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)等方法研究柔红霉素 (DNR)在HL 6 0 ADR细胞内的分布及与耐药的关系 ,以及维拉帕米、布雷菲尔得菌素、氯喹对细胞内DNR异常分布的影响。结果　与DNR在HL 6 0细胞核、胞浆均匀分布不同 ,在HL 6 0 ADR ,DNR呈点棘状分布于细胞浆外周区 ,核内DNR荧光很少 ;维拉帕米、布雷菲尔得菌素可逆转DNR在HL 6 0 ADR的异常分布 ,而氯喹无此作用。结论　DNR在耐药细胞的异常分布与肿瘤细胞耐药的形成有关。 展开更多
关键词 柔红霉素 多药抗药生 白血病 hl-60/ADR 细胞株
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