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生草乌和诃子制草乌细胞毒性及抗炎作用的比较研究 被引量：21
1
作者 支美汝 韩舒 +6 位作者 刘凯洋 韩喜桃 唐雅楠 刘子琴 王宏月 李飞 杜红 《中国药房》 CAS 北大核心 2020年第22期2701-2705,共5页
目的:比较生草乌和诃子制草乌的细胞毒性及抗炎作用。方法:以大鼠心肌细胞H9c2为对象,采用CCK-8法检测0.5、1、2、4、6、8、10 mg/mL生草乌和诃子制草乌作用4、8、12、24 h对细胞抑制率的影响,采用Hoechst 33258染色法观察2、4、6 mg/m... 目的:比较生草乌和诃子制草乌的细胞毒性及抗炎作用。方法:以大鼠心肌细胞H9c2为对象,采用CCK-8法检测0.5、1、2、4、6、8、10 mg/mL生草乌和诃子制草乌作用4、8、12、24 h对细胞抑制率的影响,采用Hoechst 33258染色法观察2、4、6 mg/mL生草乌和诃子制草乌作用24 h对细胞形态学特征的影响。以小鼠巨噬细胞RAW264.7为对象,采用CCK-8法检测0.05、0.1、0.25、0.5、0.75、1、1.5、2 mg/mL生草乌和诃子制草乌作用24 h对细胞存活率的影响,采用酶联免疫吸附试验法检测0.05、0.1、0.25、0.5mg/mL生草乌和诃子制草乌对LPS致RAW264.7炎症细胞中一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)释放的影响。结果:当质量浓度为0.5、1 mg/mL时,生草乌和诃子制草乌对H9c2细胞几乎均无抑制作用;当质量浓度为2 mg/mL时,诃子制草乌在各时间点对H9c2细胞的抑制率均显著高于生草乌(P<0.05或P<0.01),且作用24 h的细胞荧光强度虽强于生草乌,但其细胞核完整;当质量浓度为4~10 mg/mL时,诃子制草乌在各时间点(除8、10 mg/mL作用24 h外)对H9c2细胞的抑制率均显著低于生草乌(P<0.05或P<0.01),且4、6 mg/mL生草乌组细胞的荧光强度强于诃子制草乌组,同时生草乌组的细胞核破碎现象更为严重。0.05~0.5 mg/mL的生草乌和诃子制草乌对RAW264.7细胞均无毒性,0.25、0.5 mg/mL的生草乌和0.1、0.25、0.5 mg/mL的诃子制草乌对RAW264.7炎症细胞中NO的释放以及0.05、0.1、0.25、0.5 mg/mL的生草乌和诃子制草乌对RAW264.7炎症细胞中TNF-α、IL-6的释放均有显著的抑制作用(P<0.05或P<0.01),其中相同质量浓度下诃子制草乌对NO释放的抑制作用优于生草乌,对TNF-α、IL-6释放的抑制作用弱于生草乌。结论:草乌经诃子汤炮制后毒性有所降低,尤其是以中或高浓度、短期内使用的毒性低于生草乌。同时,诃子制草乌的抗炎作用与同浓度生草乌相当。 展开更多
关键词 生草乌 诃子制草乌 毒性 抗炎 h9c2细胞 RAW264.7细胞
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人参皂苷Rb_1减轻阿霉素诱导心肌细胞自噬的保护作用 被引量：21
2
作者 李龙飞 马增春 +4 位作者 王宇光 汤响林 谭洪玲 肖成荣 高月 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期1365-1369,共5页
该研究以H9c2细胞为研究对象,采用阿霉素诱导心肌细胞自噬活化,探讨人参皂苷Rb_1对阿霉素诱导心肌细胞自噬的作用。应用CCK-8法、透射电镜观察、荧光染色观察、Western blot等方法分别检测药物作用后H9c2细胞的增殖以及自噬变化。结果显... 该研究以H9c2细胞为研究对象,采用阿霉素诱导心肌细胞自噬活化,探讨人参皂苷Rb_1对阿霉素诱导心肌细胞自噬的作用。应用CCK-8法、透射电镜观察、荧光染色观察、Western blot等方法分别检测药物作用后H9c2细胞的增殖以及自噬变化。结果显示,阿霉素引起H9c2细胞活力下降,导致H9c2细胞的自噬相关结构增加、自噬标志性蛋白LC3由LC3-I转变为LC3-Ⅱ增加及p62蛋白表达降低;人参皂苷Rb_1可以减弱阿霉素引起的心肌细胞活力下降并抑制阿霉素诱导的自噬相关结构增加、LC3-I转变为LC3-Ⅱ的增加以及p62蛋白表达的降低。以上结果提示,阿霉素可引起H9c2细胞死亡并诱导细胞自噬的活化,而人参皂苷Rb_1对阿霉素诱导心肌细胞死亡具有保护作用,这种作用可能是通过调节自噬产生的。 展开更多
关键词 人参皂苷RB1 阿霉素 自噬 h9c2细胞
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表没食子儿茶素没食子酸酯通过抑制心肌细胞凋亡缓解心肌缺血再灌注损伤的机制研究 被引量：18
3
作者 符武岛 曾敏 +3 位作者 陈娟 冯光球 管频 钟春荣 《中国药房》 CAS 北大核心 2019年第16期2187-2192,共6页
目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法:以叔丁基过氧化氢(TBHP)处理H9C2心肌细胞构建缺血再灌注细胞模型,采用MTS法考察经不同剂量(3.125、6.25、12.5、25、50、100、200μmol/L)E... 目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法:以叔丁基过氧化氢(TBHP)处理H9C2心肌细胞构建缺血再灌注细胞模型,采用MTS法考察经不同剂量(3.125、6.25、12.5、25、50、100、200μmol/L)EGCG预处理后细胞的存活情况,并计算细胞存活率;采用Western blotting法检测经不同剂量(100、200μmol/L)EGCG预处理后细胞中凋亡蛋白(Bcl-2、Bax)的表达情况。将雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组和EGCG组(5 mg/g),每组15只。假手术组和模型组小鼠均灌胃等体积生理盐水,EGCG组小鼠灌胃相应药物,每日1次,连续7 d。末次给药12 h后,采用前降支结扎法复制心肌缺血再灌注损伤小鼠模型。采用伊文思蓝和TTC双染色法观察各组小鼠的心肌梗死面积,并计算梗死面积占横截面积百分比,采用WST-1法检测其血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,采用Western blotting法检测其心肌组织中凋亡蛋白的表达(Bcl-2、Bax)以及通路相关蛋白[磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)]的磷酸化水平。结果:细胞试验结果显示,与对照组比较,模型组细胞存活率、Bcl-2的相对表达量均显著降低,Bax的相对表达量显著升高(P<0.05);与模型组比较,25、50、100、200μmol/L EGCG组细胞存活率以及100、200μmol/L EGCG组细胞Bcl-2的相对表达量均显著升高,100、200μmol/L EGCG组细胞Bax的相对表达量均显著降低(P<0.05)。动物实验结果显示,假手术组小鼠未见心肌组织缺血、心腔扩大等现象;模型组小鼠可见明显的心肌梗死现象,其梗死面积占横截面积百分比、血清MDA含量、心肌组织Bax的相对表达量和p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt值均较假手术组显著升高,SOD活性和Bcl-2的相对表达量均较假手术组显著降低(P<0.05);与模型组比较,EGCG组小鼠心肌梗死面积有所缩小,其梗死面积 展开更多
关键词 表没食子儿茶素没食子酸酯 心肌缺血再灌注损伤 凋亡 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B通路 h9c2心肌细胞 c57BL/6小鼠
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参芎葡萄糖注射液对H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用 被引量：17
4
作者 杨洋 刘亭 +4 位作者 王文华 何彬 吴琼 刘兰 王永林 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期153-158,共6页
目的:探讨参芎葡萄糖注射液(Shenxiong glucose injection,SGI)对过氧化氢(H2O2)诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用及其机制。方法:体外培养H9c2心肌细胞,用H2O2(300μmol·L-1)处理0.5 h,建立H9c2心肌细胞H2O2氧化损伤模型,SGI组:H... 目的:探讨参芎葡萄糖注射液(Shenxiong glucose injection,SGI)对过氧化氢(H2O2)诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用及其机制。方法:体外培养H9c2心肌细胞,用H2O2(300μmol·L-1)处理0.5 h,建立H9c2心肌细胞H2O2氧化损伤模型,SGI组:H9c2细胞用(100,200,400μmol·L-1)SGI处理6 h后,另设空白组与模型组,再用H2O2处理0.5 h。利用流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)和线粒体膜电位(MMP);用MTS法检测细胞存活率;用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;用蛋白质免疫印迹(Western blot)技术检测凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)和半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)的表达情况。结果:在300μmol·L-1H2O2作用细胞0.5 h的情况下,细胞存活率降低至50%左右,降低的程度合适,且实验结果重复性好,因此后续实验用该条件建立氧化损伤模型。与模型组比较,SGI预处理6 h能显著升高细胞存活率(P<0.05,P<0.01),减少LDH的外漏和MDA的生成(P<0.05,P<0.01),显著增加SOD,GSH-Px和CAT的活性(P<0.01),明显减少H9c2细胞内ROS含量(P<0.01),并使MMP丢失减少(P<0.01),Western blot表明,SGI能显著上调Bcl-2的表达,下调Caspase-3的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:参芎葡萄糖注射液能保护H9c2心肌细胞对抗H2O2诱导的氧化损伤,其作用机制可能与其提高细胞清除ROS能力和抑制细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 h9c2心肌细胞 氧化损伤 细胞凋亡 参芎葡萄糖注射液
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α-硫辛酸对在H9c2细胞在H_2O_2导致的氧化应激损伤中的保护作用 被引量：14
5
作者 刘羿男 王卫平 +3 位作者 贾竹青 陈苹 马康涛 周春燕 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期227-233,共7页
缺血再灌注产生的氧自由基会导致心肌细胞凋亡.近年研究发现,α-硫辛酸(α-lipoic acid,LA)具有抗氧化作用,但LA是否能够对抗心肌细胞凋亡,保护心脏功能的作用尚未明确.本研究利用H2O2诱导的心肌细胞H9c2氧化应激模型,分别用CCK-8方法... 缺血再灌注产生的氧自由基会导致心肌细胞凋亡.近年研究发现,α-硫辛酸(α-lipoic acid,LA)具有抗氧化作用,但LA是否能够对抗心肌细胞凋亡,保护心脏功能的作用尚未明确.本研究利用H2O2诱导的心肌细胞H9c2氧化应激模型,分别用CCK-8方法检测细胞存活率、Hoechst33342染色观察细胞核的形态变化、流式细胞术检测细胞凋亡率、real-time PCR法检测Bcl-2/Bax基因表达变化,评价LA是否具有对抗氧化损伤引起的心肌细胞凋亡能力.结果显示,LA能提高H2O2损伤的H9c2细胞存活率,降低心肌细胞凋亡,而且LA通过上调Bcl-2的表达而发挥抑制细胞凋亡的作用.研究结果证实,LA对氧化应激损伤的心肌细胞具有较好的保护作用.该研究为LA在临床上用于治疗氧化应激引起的心肌细胞凋亡提供了实验依据. 展开更多
关键词 Α-硫辛酸 过氧化氢 氧化应激 h9c2细胞 凋亡
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H9c2细胞株在心肌缺氧／复氧实验中的应用 被引量：11
6
作者 李晓宇 赵焕新 +5 位作者 王晓樑 武烨 张苏丽 闫莉 吕晓萍 刘慧荣 《中国心血管病研究》 CAS 2009年第5期374-377,共4页
目的本实验对H9e2细胞株进行缺氧／复氧，旨在引进一种操作、培养简便，可传代且功能与分离培养的原代细胞相似的大鼠心肌细胞株。方法培养的H9c2细胞随机均匀分为常氧对照组（NC组，6只）和缺氧／复氧组（H／R组，6只）。细胞置于含95... 目的本实验对H9e2细胞株进行缺氧／复氧，旨在引进一种操作、培养简便，可传代且功能与分离培养的原代细胞相似的大鼠心肌细胞株。方法培养的H9c2细胞随机均匀分为常氧对照组（NC组，6只）和缺氧／复氧组（H／R组，6只）。细胞置于含95％N2，5％CO2的三气培养箱内缺氧3h，置于含95％空气、5％CO2的CO2培养箱中进行复氧培养。台盼蓝染色记数细胞，MTT法检测细胞存活率，检测培养基上清中乳酸脱氢酶（LDH）含量反映细胞损伤程度，并与在分离培养的乳鼠原代心肌细胞上进行的研究做对比。结果与常氧组相比，H9c2细胞缺氧／复氧处理后，存活率明显降低[（68．65±7．55）％比（91．95±9．13）％，P〈0．01]，LDH漏出量增加[（132．38±24．07）U／L比（34．69±9．86）U／L，P〈0．01]。原代乳鼠心肌细胞缺氧／复氧处理后，LDH漏出量增加[（428．62±56．65）U／L比（116．02±23．01）U／L，P〈0．01]。结论H9c2细胞株具有与原代培养乳鼠心肌细胞相似的功能特性，易于分离培养，并可传代，在缺氧／复氧等实验中具有广阔的应用前景。 展开更多
关键词 h9c2细胞 缺氧/复氧 细胞培养
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诃子鞣酸对乌头碱致H9C2细胞损伤的保护作用及机制 被引量：11
7
作者 韩舒 刘帅 +7 位作者 张乔 支美汝 刘凯洋 唐雅楠 韩喜桃 刘子琴 李飞 杜红 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期645-652,共8页
目的通过研究诃子鞣酸对乌头碱致H9C2细胞损伤的保护作用,探讨蒙药诃子制草乌炮制减毒机制。方法以不同浓度的乌头碱、诃子鞣酸及乌头碱+诃子鞣酸分别作用于H9C2细胞,利用高内涵分析(HCA)技术检测并分析药物对H9C2细胞数量、细胞核面积... 目的通过研究诃子鞣酸对乌头碱致H9C2细胞损伤的保护作用,探讨蒙药诃子制草乌炮制减毒机制。方法以不同浓度的乌头碱、诃子鞣酸及乌头碱+诃子鞣酸分别作用于H9C2细胞,利用高内涵分析(HCA)技术检测并分析药物对H9C2细胞数量、细胞核面积、细胞核DNA含量、Ca^2+荧光强度及线粒体功能的影响。结果10、20μmol/L乌头碱作用于H9C2细胞24 h后,可导致细胞内Ca^2+超载;20μmol/L乌头碱可致H9C2细胞线粒体功能障碍;5、10、20μmol/L诃子鞣酸单独作用于H9C2细胞均无明显毒性;当10、20μmol/L诃子鞣酸与20μmol/L乌头碱共同作用于H9C2细胞24 h后,线粒体功能恢复,细胞内Ca^2+荧光强度降低;与对照组相比,无明显差异。结论乌头碱会引起H9C2细胞Ca^2+超载和线粒体功能障碍,可能是草乌致心肌细胞毒性的主要原因。诃子中的诃子鞣酸可明显抑制由乌头碱引起的Ca^2+超载,改善线粒体功能,起到解草乌毒的作用。 展开更多
关键词 诃子制草乌 乌头碱 诃子鞣酸 h9c2细胞 高内涵分析技术 炮制减毒
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白藜芦醇通过上调SIRT1抑制阿霉素诱导的H9c2细胞损伤 被引量：11
8
作者 夏洪娟 王延鹏 +2 位作者 朱伟 辛平 魏盟 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期220-224,共5页
目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对阿霉素(doxorubicine,DOX)引起的心肌细胞损伤的保护作用及相应机制。方法应用DOX,RSV,SIRT1 siRNA处理H9c2细胞,对照组(CON)不做任何处理。MTT比色法检测H9c2细胞活力,流式细胞术检测凋亡率,Wester... 目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对阿霉素(doxorubicine,DOX)引起的心肌细胞损伤的保护作用及相应机制。方法应用DOX,RSV,SIRT1 siRNA处理H9c2细胞,对照组(CON)不做任何处理。MTT比色法检测H9c2细胞活力,流式细胞术检测凋亡率,Western免疫印迹检测SIRT1蛋白表达,荧光显微镜下观察转染GFP的细胞,并随机选取视野计算转染率。结果 DOX降低细胞活力,诱导细胞凋亡,呈现时间、剂量依赖性。RSV时间、剂量依赖性上调SIRT1蛋白表达。RSV预处理能明显降低DOX对H9c2细胞的损伤。然而,SIRT1 siRNA预处理则加重DOX引起的H9c2细胞损伤。这种细胞损伤未能被RSV预处理所改善。结论 RSV可减轻DOX引起的H9c2细胞损伤,这种保护作用可能是通过上调SIRT1来实现的。 展开更多
关键词 白藜芦醇 阿霉素 SIRT1 表达 h9c2 细胞活力 凋亡
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三七总皂苷对D-半乳糖致H9c2细胞衰老的保护作用研究 被引量：11
9
作者 李靳 杨莉 +4 位作者 万静枝 张长城 王婷 刘朝奇 袁丁 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期1421-1424,共4页
目的:探讨三七总皂苷(Panax notoginseng Total Saponins)对D-半乳糖致心肌细胞株H9c2细胞衰老的保护作用及其可能机制。方法:50 mmol/L D-半乳糖处理H9c2细胞建立衰老模型。不同浓度三七总皂苷(5、25、50μg/mL)预处理细胞4 h,再加入D... 目的:探讨三七总皂苷(Panax notoginseng Total Saponins)对D-半乳糖致心肌细胞株H9c2细胞衰老的保护作用及其可能机制。方法:50 mmol/L D-半乳糖处理H9c2细胞建立衰老模型。不同浓度三七总皂苷(5、25、50μg/mL)预处理细胞4 h,再加入D-半乳糖继续培养24 h。β-半乳糖苷酶染色法鉴定细胞衰老程度,DCFH-DA探针检测细胞内活性氧(Reactive Oxygen species,ROS)水平,生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,Hochest染色分析细胞凋亡情况。结果:与正常对照组比较,D-半乳糖组β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数目显著增多,ROS荧光强度显著上升,SOD活性降低,MDA含量增加,Hochest染色发现细胞核染色质浓缩和凝聚,并可见大量凋亡小体;与D-半乳糖组比较,不同浓度三七总皂苷组β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数目显著减少,SOD活性显著升高,MDA含量显著降低,ROS荧光强度显著降低,细胞核染色质浓缩和凝聚以及凋亡小体均有所改善。结论:三七总皂苷可通过提高抗氧化能力和减少细胞凋亡来对抗D-半乳糖所致的H9c2细胞衰老。 展开更多
关键词 三七总皂苷 D-半乳糖 h9c2细胞 衰老
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FGF-21对H_2O_2诱导的大鼠心肌细胞H9c2氧化应激损伤的保护作用 被引量：11
10
作者 韩苗苗 王文飞 +4 位作者 刘铭瑶 李德山 周兵 于引航 任桂萍 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期470-475,共6页
成纤维细胞生长因子-21(fibroblast growth factor-21,FGF-21)是机体内重要的代谢调节因子,但尚不清楚FGF-21对心血管系统的直接影响。本研究利用H2O2诱导的心肌细胞H9c2氧化应激模型,分别用MTT、流式细胞术、real-time PCR等方法评价FG... 成纤维细胞生长因子-21(fibroblast growth factor-21,FGF-21)是机体内重要的代谢调节因子,但尚不清楚FGF-21对心血管系统的直接影响。本研究利用H2O2诱导的心肌细胞H9c2氧化应激模型,分别用MTT、流式细胞术、real-time PCR等方法评价FGF-21是否具有对抗氧化损伤引起的心肌细胞凋亡的能力及其相关作用机制。结果显示,FGF-21能提高H2O2处理后的H9c2细胞存活率,降低心肌细胞凋亡,并减少H2O2引起的ROS累积;而且FGF-21通过上调SOD活性以及调控Bcl-2/Bax的表达量,发挥抑制细胞凋亡的作用。研究结果证实,FGF-21能够保护心肌细胞免受氧化应激带来的损伤。 展开更多
关键词 FGF-21 心肌细胞 过氧化氢 氧化应激损伤 细胞凋亡
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番茄红素对心肌细胞氧化应激损伤的保护作用 被引量：10
11
作者 钟源 孙善全 《重庆医学》 CAS 北大核心 2015年第9期1157-1161,共5页
目的探讨番茄红素(Lycopene)对心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及机制。方法体外培养H9c2心肌细胞,分为正常对照组(对照组)、番茄红素预处理组(Lycopene组)、模型组(H2O2组)和番茄红素预处理后建立模型组(Lycopene加H2O2组)。除对照组及... 目的探讨番茄红素(Lycopene)对心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及机制。方法体外培养H9c2心肌细胞,分为正常对照组(对照组)、番茄红素预处理组(Lycopene组)、模型组(H2O2组)和番茄红素预处理后建立模型组(Lycopene加H2O2组)。除对照组及Lycopene组外,其余各组用过氧化氢(H2O2)200μmol/L处理6h,建立心肌细胞氧化应激损伤模型。Lycopene组建模前30min加入5μmol/L的番茄红素。6h后MTT观察H9c2心肌细胞存活率;分光光度计检测细胞培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性和细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;激光共聚焦联合流式细胞仪观察细胞内活性氧(ROS)的产生和线粒体膜电位;流式细胞仪检测细胞凋亡;酶标仪检测细胞内ATP水平。结果与对照组比较,H2O2组LDH、CK-BM、ROS、MDA及细胞凋亡率显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);H9c2心肌细胞存活率、SOD、ATP及线粒体膜电位显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与H2O2组比较,Lycopene加H2O2组LDH、CK-BM、ROS、MDA及细胞凋亡率显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);H9c2心肌细胞存活率、SOD、ATP及线粒体膜电位显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论番茄红素可以减轻氧化应激条件下H9c2心肌细胞的损伤,其机制可能与清除细胞内氧化应激产物,增强细胞内抗氧化酶活性及改善线粒体功能有关。 展开更多
关键词 h9c2心肌细胞 番茄红素 氧化应激 细胞凋亡 线粒体
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上调抗增殖蛋白表达对TNF-α诱导的H9c2心肌细胞损伤的影响 被引量：9
12
作者 张杰 刘亮 +5 位作者 周辉 郭桂喜 于强 银鹏飞 陈文强 苏兴 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2019年第5期728-732,共5页
目的:研究抗增殖蛋白(PHB)在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的心肌细胞损伤中的作用。方法:将心肌H9c2细胞分为4组,以不感染病毒且不用TNF-α处理的H9c2细胞作为对照组,以不感染病毒、仅用20μg/L的TNF-α细胞培养液培养的细胞作为TNF-α... 目的:研究抗增殖蛋白(PHB)在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的心肌细胞损伤中的作用。方法:将心肌H9c2细胞分为4组,以不感染病毒且不用TNF-α处理的H9c2细胞作为对照组,以不感染病毒、仅用20μg/L的TNF-α细胞培养液培养的细胞作为TNF-α组,以行Lv-PHB或Lv-NC感染、并用含有20μg/L的TNF-α细胞培养液培养24 h的细胞作为Lv-PHB+TNF-α组和Lv-NC+TNF-α组。采用MTT法测定4组细胞的增殖活性,比色法检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,双染法检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中Cleaved Caspase-3、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、Cleaved Caspase-12蛋白表达水平。结果:Lv-PHB+TNF-α组细胞中PHB蛋白和mRNA表达水平高于TNF-α组(P<0.05)。与对照组比较,TNF-α组细胞增殖活性降低,LDH漏出率升高,凋亡率升高,细胞中Cleaved Caspase-3、CHOP、Cleaved Caspase-12蛋白水平也升高(P<0.05)。与TNF-α组比较,Lv-PHB+TNF-α组细胞增殖活性升高,LDH漏出率降低,凋亡率降低,细胞中Cleaved Caspase-3、CHOP、Cleaved Caspase-12蛋白水平降低(P<0.05)。结论:上调PHB表达可以减轻TNF-α诱导的心肌细胞损伤,提高心肌细胞活性、降低细胞凋亡水平。 展开更多
关键词 心肌细胞 抗增殖蛋白 TNF-Α 细胞损伤 h9c2细胞
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丁香酚对H_2O_2诱导H9C2心肌细胞损伤的保护作用 被引量：9
13
作者 马强 吴文宁 陈荣 《安徽医学》 2017年第11期1369-1373,共5页
目的研究丁香酚对H_2O_2诱导H9C2心肌细胞损伤的影响。方法使用不同浓度H_2O_2建立H9C2心肌细胞氧化损伤模型,将建立好的心肌细胞氧化损伤模型分为对照组、50μg/mL丁香酚处理组、100μg/mL丁香酚处理组和200μg/mL丁香酚处理组,采用MT... 目的研究丁香酚对H_2O_2诱导H9C2心肌细胞损伤的影响。方法使用不同浓度H_2O_2建立H9C2心肌细胞氧化损伤模型,将建立好的心肌细胞氧化损伤模型分为对照组、50μg/mL丁香酚处理组、100μg/mL丁香酚处理组和200μg/mL丁香酚处理组,采用MTT法观察吸光度值(OD)变化来评价丁香酚对H9C2心肌细胞活力的影响;采用Hoechst染色法观察细胞核形态变化,评价丁香酚对H9C2心肌细胞凋亡的影响;为进一步研究丁香酚的抗氧化损伤作用,采用比色法检测试剂盒观察丁香酚对H9C2心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量的影响。结果 400μmol/L H_2O_2显著降低H9C2细胞活力,增加细胞凋亡,适宜建立H9C2心肌细胞氧化损伤模型。100μg/mL和200μg/mL的丁香酚增加H9C2细胞活力,减少细胞凋亡(P<0.05);同时,H_2O_2诱导H9C2细胞LDH及MDA含量增加和SOD含量减少的效应也可被100μg/mL和200μg/mL的丁香酚抑制。结论丁香酚对H_2O_2诱导H9C2心肌细胞损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 丁香酚 h9c2细胞 氧化损伤 细胞保护
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红景天苷对缺血-再灌注H9C2心肌细胞增殖及活性氧的影响 被引量：8
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作者 占海思 宫剑滨 潘涛 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2016年第6期593-597,共5页
目的防治血运重建后组织的缺血-再灌注损伤是当前血管微创领域的研究热点,文中在细胞水平进一步探讨红景天苷对心肌细胞缺血-再灌注损伤的保护作用及其部分机制。方法将H9C2细胞株培养后取对数期细胞,分为4组:1正常对照组:正常培养24 h... 目的防治血运重建后组织的缺血-再灌注损伤是当前血管微创领域的研究热点,文中在细胞水平进一步探讨红景天苷对心肌细胞缺血-再灌注损伤的保护作用及其部分机制。方法将H9C2细胞株培养后取对数期细胞,分为4组:1正常对照组:正常培养24 h后进行相关指标检测;2缺氧/复氧组:用缺氧培养液培养16 h后换为正常培养液培养8 h,进行相关指标检测;3缺氧/复氧+红景天苷组:在换缺氧培养液的同时加入20μL(200μg/m L)红景天组苷,余步骤同缺氧/复氧组;4缺氧/复氧+红景天苷+LY294002组:在加入红景天苷前30 min加入磷脂酰肌醇-3-激酶通道阻滞剂LY294002,余步骤同缺氧/复氧组。经上述处理后,用MTT法检测药物对细胞增殖的影响;检测培养液中活性氧水平。结果与缺氧/复氧+红景天苷组H9C2细胞抑制率[(27.95±4.41)%]比较,缺氧/复氧组、缺氧/复氧+红景天苷组+LY294002[(37.40±2.56)%、(35.63±2.16)%]均增加(P<0.05)。而缺氧/复氧组、缺氧/复氧+红景天苷组+LY294002抑制率差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组活性氧水平(11.62±0.71)比较,缺氧/复氧组、缺氧/复氧+红景天苷组、缺氧/复氧+红景天苷组+LY294002(36.55±2.08、30.44±1.07、36.46±2.02)均增加(P<0.05);与缺氧/复氧组比较,缺氧/复氧+红景天苷组活性氧水平减少(P<0.05),而缺氧/复氧+红景天苷组+LY294002差异无统计学意义(P>0.05)。结论红景天苷可通过抑制细胞凋亡、降低活性氧水平发挥对H9C2细胞缺血-再灌注损伤的保护作用。该作用可以被磷脂酰肌醇-3-激酶通道阻滞剂LY294002抑制,提示红景天苷的抗MIRI作用可能与PI3K信号通路有关。 展开更多
关键词 红景天苷 h9c2细胞 缺血/再灌注损伤 细胞凋亡 活性氧 磷脂酰肌醇-3-激酶
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过氧化氢对原代心肌细胞及H9c2细胞的损伤作用 被引量：7
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作者 李月婷 刘影 +5 位作者 王静娴 李靖 肖婷婷 王爱民 廖尚高 王永林 《贵阳医学院学报》 CAS 2012年第3期225-227,共3页
目的:考察过氧化氢对H9c2心肌细胞及原代心肌细胞损伤作用的相似性。方法:选用H9c2心肌细胞与新生大鼠原代心肌细胞,应用MTT法测定不同浓度过氧化氢对H9c2心肌细胞及原代心肌细胞活性的影响,观察两株细胞对过氧化氢损伤的敏感性。结果:... 目的:考察过氧化氢对H9c2心肌细胞及原代心肌细胞损伤作用的相似性。方法:选用H9c2心肌细胞与新生大鼠原代心肌细胞,应用MTT法测定不同浓度过氧化氢对H9c2心肌细胞及原代心肌细胞活性的影响,观察两株细胞对过氧化氢损伤的敏感性。结果:600～1 600μmol/L的过氧化氢对H9c2心肌细胞及原代心肌细胞所造成的氧化损伤均具有浓度依赖性,1 200μmol/L的过氧化氢使H9c2心肌细胞的存活率降低40%～60%(P<0.01),表现出与原代心肌细胞相似的H2O2损伤敏感性(P>0.05)。结论:H9c2心肌细胞与原代心肌细胞对过氧化氢氧化损伤具有相似的作用和浓度依赖性。 展开更多
关键词 过氧化氢 氧化损伤 细胞 培养的 h9c2细胞
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木豆叶提取物对H_2O_2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用及机制研究 被引量：6
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作者 孙琳 柴智 张涛 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期297-300,共4页
目的研究木豆叶提取物(ECCL)对H2O2诱导的H9c2细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法建立H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤模型,于H2O2刺激前加入PI3K信号通路阻断剂LY294002(LY)预处理10 min,加入20、50μg/m L ECCL预处理24 h。MTT法... 目的研究木豆叶提取物(ECCL)对H2O2诱导的H9c2细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法建立H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤模型,于H2O2刺激前加入PI3K信号通路阻断剂LY294002(LY)预处理10 min,加入20、50μg/m L ECCL预处理24 h。MTT法检测细胞存活率,比色法测定上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,Western blotting检测细胞内p-Akt、p-e NOS蛋白表达。结果与模型组比较,ECCL可明显增加H9c2细胞H2O2损伤后细胞存活率(P<0.01),增加SOD活力,降低MDA、LDH水平,增加p-Akt和p-e NOS蛋白表达(P<0.05、0.01),LY可阻断ECCL对H9c2的上述作用。结论 ECCL能够减轻H2O2所致的H9c2细胞损伤,可能是通过激活PI3K通路促进其下游因子Akt和e NOS磷酸化发挥作用。 展开更多
关键词 木豆叶提取物 h2O2 h9c2细胞 氧化应激损伤 PI3K
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黄芪甲苷对盐酸多柔比星损伤心肌细胞的保护作用及其机制研究 被引量：7
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作者 梁丽英 刘欢 +1 位作者 张永琴 陈晶 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第17期1868-1871,共4页
目的探讨黄芪甲苷对盐酸多柔比星(DOX)损伤心肌细胞的保护作用及其机制。方法体外培养大鼠心肌细胞(H9C2细胞),用慢病毒表达系统,在H9C2心肌细胞内过表达或干扰微小RNA-21(miR-21)。将细胞分为6组:正常组、模型组、miR-21过表达组、miR... 目的探讨黄芪甲苷对盐酸多柔比星(DOX)损伤心肌细胞的保护作用及其机制。方法体外培养大鼠心肌细胞(H9C2细胞),用慢病毒表达系统,在H9C2心肌细胞内过表达或干扰微小RNA-21(miR-21)。将细胞分为6组:正常组、模型组、miR-21过表达组、miR-21干扰组、miR-21过表达加黄芪甲苷组和miR-21干扰加黄芪甲苷组。除正常组外,其余各组用DOX 10μg·mL-1造模24 h。然后,miR-21过表达加黄芪甲苷组、miR-21干扰加黄芪甲苷组均加入160μg·mL-1黄芪甲苷作用于细胞72 h。用流式细胞技术检测心肌细胞凋亡率;以实时定量-聚合酶链反应检测miR-21和程序性细胞凋亡因子4(PDCD4)的表达。结果正常组、模型组、miR-21过表达组、miR-21干扰组、miR-21过表达加黄芪甲苷组和miR-21干扰加黄芪甲苷组的细胞凋亡率分别为(6. 01±0. 95)%,(24. 65±2. 28)%,(21. 49±1. 90)%,(29. 06±2. 13)%,(12. 52±1. 46)%和(20. 62±1. 89)%;上述这6组miR-21的表达(相对表达量)分别为1. 09±0. 10,0. 43±0. 10,0. 96±0. 30,0. 49±0. 20,1. 66±0. 30和1. 08±0. 38;上述这6组的PDCD4表达(相对表达量)分别为1. 02±0. 10,2. 19±0. 28,1. 57±0. 08,2. 45±0. 46,0. 95±0. 18和1. 61±0. 39。模型组与正常组相比,上述指标的差异均有统计学意义(P <0. 05,P <0. 01);miR-21过表达组和miR-21过表达加黄芪甲苷组与模型组比较,上述指标的差异均有统计学意义(均P <0. 05);miR-21干扰加黄芪甲苷组与模型组比较,上述指标的差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论黄芪甲苷可保护损伤心肌细胞,其机制可能是上调miR-21的表达、靶向调控PDCD4,从而抑制心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 心肌细胞 微小RNA-21 程序性细胞凋亡因子4 细胞凋亡
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黄芩苷通过调节Nrf2/HO-1信号通路减轻阿霉素诱导的H9c2细胞毒性
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作者 李登科 张伟 黄从新 《心血管病学进展》 CAS 2024年第5期457-465,共9页
目的探讨黄芩苷对阿霉素(Dox)诱导的H9c2细胞毒性的影响及内在机制。方法采用50μmol/L黄芩苷预处理H9c2细胞24 h,然后1μmol/L Dox处理H9c2细胞24 h,建立体外Dox心肌毒性模型。采用CCK8法检测细胞活力;收集细胞上清检测各组心肌损伤标... 目的探讨黄芩苷对阿霉素(Dox)诱导的H9c2细胞毒性的影响及内在机制。方法采用50μmol/L黄芩苷预处理H9c2细胞24 h,然后1μmol/L Dox处理H9c2细胞24 h,建立体外Dox心肌毒性模型。采用CCK8法检测细胞活力;收集细胞上清检测各组心肌损伤标志物乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的水平以及氧化应激相关指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的水平;使用DHE试剂盒检测各组活性氧(ROS)的含量;使用TUNEL染色检测各组细胞凋亡水平,RT-qPCR和Western blot实验用于检测氧化应激和凋亡相关分子的表达水平。结果与Dox组相比,黄芩苷能提高H9c2细胞活力,降低LDH、cTnI、CK-MB水平;DHE染色显示黄芩苷能减少ROS的生成,增加SOD、GSH-Px的活性,降低MDA的含量;TUNEL染色结果显示黄芩苷能减少阳性细胞数量;RT-qPCR和Western blot检测显示黄芩苷能上调Nrf2、HO-1、SOD2、Bcl-2的表达,降低Cleaved-caspase 3和Bax的表达。然而,Nrf2的特异性抑制剂ML385可逆转黄芩苷引起的上述变化。结论黄芩苷通过上调Nrf2/HO-1信号通路减轻氧化应激和凋亡,减轻Dox诱导的H9c2细胞毒性。 展开更多
关键词 阿霉素 h9c2细胞 黄芩苷 氧化应激 凋亡
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血根碱对脂多糖致H9c2细胞氧化损伤的改善作用 被引量：6
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作者 王玲 干学东 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期1451-1456,共6页
目的观察血根碱(sanguinarine,SAN)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的H9c2细胞氧化应激的影响,并对其与HO-1/NOX2途径之间的关系进行探讨。方法不同因素干预H9c2细胞后,采用细胞活性试剂盒检测不同浓度SAN和/或LPS对H9c2细胞生存... 目的观察血根碱(sanguinarine,SAN)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的H9c2细胞氧化应激的影响,并对其与HO-1/NOX2途径之间的关系进行探讨。方法不同因素干预H9c2细胞后,采用细胞活性试剂盒检测不同浓度SAN和/或LPS对H9c2细胞生存的影响;酶标仪及荧光显微镜检测SAN对LPS诱导细胞产生活性氧(reactive oxygen species,ROS)的影响;Real time RT-PCR检测SAN对LPS诱导的NOX2、P47PHOX、HO-1、SOD1、SOD2基因表达的影响;MDA检测试剂盒检测MDA的变化。结果单用SAN对H9c2细胞活性无影响,LPS可显著降低细胞活性,而SAN与LPS共同干预则可呈浓度依赖性地提高细胞活性,降低ROS产生。LPS处理12 h上调H9c2细胞NOX2、p47phox mRNA表达、下调HO-1 mRNA表达;SAN预处理后,细胞内NOX2、p47phox mRNA下调、HO-1 mRNA上调,而SAN与锌原卟啉IX预处理则可逆转这种现象。SAN上调SOD1及SOD2mRNA表达,降低MDA产生。结论 SAN可通过活化HO-1/NOX2途径,抑制ROS的产生,从而使H9c2细胞免受LPS介导的损伤,提高细胞活力。 展开更多
关键词 血根碱 脂多糖 氧化应激 活性氧 h9c2细胞
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小檗碱及其体内代谢产物对高糖诱导大鼠H9c2心肌细胞损伤的保护作用
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作者 张晨阳 张琳 杨卫利 《药物评价研究》 CAS 北大核心 2024年第1期68-78,共11页
目的 探究小檗碱及其体内代谢产物对高糖诱导大鼠H9c2心肌细胞损伤的保护作用。方法 将H9c2心肌细胞分成对照组、模型组、正常给药组、模型给药组,对照组用无血清DMEM培养,正常给药组于无血清DMEM中加药,模型组用含50 mmol·L^(-1)... 目的 探究小檗碱及其体内代谢产物对高糖诱导大鼠H9c2心肌细胞损伤的保护作用。方法 将H9c2心肌细胞分成对照组、模型组、正常给药组、模型给药组,对照组用无血清DMEM培养,正常给药组于无血清DMEM中加药,模型组用含50 mmol·L^(-1)葡萄糖的无血清DMEM培养(造模剂量筛选实验设置25、50、100、200 mmol·L^(-1)),模型给药组于高糖无血清DMEM中加药,加药浓度分别为小檗碱1.25、2.50、5.00、10.00μmol·L^(-1),二氢小檗碱(DHB) 0.5、1.0、2.0、4.0μmol·L^(-1),小檗红碱1.25、2.50、5.00、10.00μmol·L^(-1),非洲防己碱(COL)1.25、2.50、5.00、10.00μmol·L^(-1),巴马汀3.125、6.250、12.500、25.000μmol·L^(-1),药根碱6.25、12.50、25.00、50.00μmol·L^(-1),去亚甲基小檗碱(DEM)6.25、12.50、25.00、50.00μmol·L^(-1),处理48 h后,通过细胞增殖计数(CCK-8)法检测细胞存活率;通过实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测经典代谢调控通路沉默调节蛋白1(Sirt1)、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子1α(PGC1α)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)基因水平,葡萄糖代谢相关基因丙酮酸脱氢酶激酶4 (PDK4)、葡萄糖激酶(GCK)、己糖激酶(HK2)、葡萄糖转运蛋白4(Glut4)表达水平,线粒体动力学相关基因线粒体融合蛋白2 (Mfn2)、视神经萎缩蛋白1 (OPA1)、动力学相关蛋白1(Drp1)水平及细胞凋亡相关基因天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Caspase-9、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、 B淋巴细胞瘤-2 (Bcl-2)水平;通过Westernblotting实验检测PGC1α、 Glut4、线粒体氧化磷酸化系统(OXPHOS)蛋白表达。结果 与高糖模型组相比,小檗碱2.5、5.0、10.0μmol·L^(-1),DHB 1、2μmol·L^(-1),COL 5、10μmol·L^(-1),巴马汀12.5μmol·L^(-1),药根碱25、50μmol·L^(-1),DEM 12.5、25.0μmol·L^(-1)处理48 h的细胞存活率均显著上升(P<0.05、0.01、0.001);小檗碱、DHB、药根碱、DEM处理的心肌细胞中PDK4水平显著 展开更多
关键词 小檗碱 体内代谢产物 高糖 h9c2细胞 心肌细胞损伤 糖代谢 线粒体 凋亡 二氢小檗碱 小檗红碱 非洲防己碱 巴马汀 药根碱 去亚甲基小檗碱
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