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补肾活血方药对糖尿病肾病大鼠肾脏中晚期糖基化终末产物的影响及可能机制 被引量：13
1
作者 王悦芬 王树则 +3 位作者 赵文景 孟元 蔡朕 张胜容 《河北中医》 2015年第12期1827-1831,F0003,共6页
目的探讨补肾活血方药对糖尿病肾病大鼠肾脏晚期糖基化终末产物(AGEs)的影响及可能机制。方法将48只雄性SD大鼠随机分为4组,即正常对照组、模型组、氨基胍组及补肾活血方组,除正常对照组外,其余3组大鼠予链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病... 目的探讨补肾活血方药对糖尿病肾病大鼠肾脏晚期糖基化终末产物(AGEs)的影响及可能机制。方法将48只雄性SD大鼠随机分为4组,即正常对照组、模型组、氨基胍组及补肾活血方组,除正常对照组外,其余3组大鼠予链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病肾病大鼠模型。造模成功后,补肾活血方组大鼠予6.3 g生药/kg补肾活血方水煎剂,氨基胍组大鼠予含盐酸氨基胍的自来水50 mg/(kg·d),模型组和正常对照组大鼠予等容积自来水灌胃,均每日1次,连续8周。测定各组大鼠空腹血糖(FBG)、肾质量/体质量、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、24 h尿蛋白定量,检测肾小球AGEs(GTE–AGEs)及血清和尿中抗-羧甲基赖氨酸(CML)-AGEs、荧光性-AGEs含量,生物化学法测定肾小球脂质过氧化物(LPO)含量,观察肾脏病理改变。结果与正常对照组相比,模型组大鼠FBG、BUN、Cr、肾质量/体质量、24 h尿蛋白定量、GTE-AGEs、血清荧光性-AGEs及CML-AGEs、肾小球LPO含量均显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,补肾活血方组及氨基胍组FBG、BUN、Cr、肾质量/体质量、24 h尿蛋白定量、GTE-AGEs、肾小球LPO显著降低,尿荧光性-AGEs、尿CML-AGEs含量显著升高(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组肾小球平均截面积(MGA)、肾小球平均体积(MGV)显著增大(P<0.01);与模型组比较,补肾活血方组及氨基胍组MGA、MGV显著减小(P<0.05,P<0.01),2组肾脏病理学改变显著减轻,且2组组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论补肾活血方可通过增加尿液AGEs排泄减少AGEs在糖尿病肾病大鼠肾脏的蓄积,降低尿蛋白排泄,减少氧化应激水平,从而发挥其对糖尿病肾病的防治作用。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 糖基化终产物 高级 补肾 活血 中药疗法 疾病模型 动物 动物 实验 大鼠
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高迁移率族蛋白1及其受体晚期糖基化终末产物的表达与子痫前期发病的关系 被引量：5
2
作者 高琳 刘文辉 +2 位作者 栾南南 冯冲 尚涛 《中华妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期746-750,共5页
目的探讨高迁移率族蛋白1（HMGB1）及其受体晚期糖基化终末产物（RAGE）表达与子痫前期发病的关系。方法2006年3月至2007年3月中国医科大学附属盛京医院住院分娩的15例早发型子痫前期孕妇（早发型子痫前期组）、22例重度子痫前期孕妇（... 目的探讨高迁移率族蛋白1（HMGB1）及其受体晚期糖基化终末产物（RAGE）表达与子痫前期发病的关系。方法2006年3月至2007年3月中国医科大学附属盛京医院住院分娩的15例早发型子痫前期孕妇（早发型子痫前期组）、22例重度子痫前期孕妇（晚发型子痫前期组）、12例正常足月孕妇（正常对照组）。采用链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物法检测3组孕妇胎盘组织中HMGB1和RAGE的蛋白定位及表达情况。结果（1）HMGB1蛋白定位及分布：正常对照组孕妇胎盘组织中无或仅有极少量HMGB1弱阳性细胞，主要见于滋养细胞层、单核巨噬细胞、蜕膜细胞、血管平滑肌细胞、血管内皮细胞和绒毛间质细胞，HMGB1在胞质内呈弥漫性分布，并呈略高于背景的淡棕黄色；晚发型子痫前期组孕妇胎盘组织中HMGB1阳性细胞分布与正常对照组一致，但HMGB1阳性细胞数量明显增多，染色强度也明显增强；早发型子痫前期孕妇胎盘组织中HMGB1主要分布于细胞滋养细胞，细胞核内可见深棕色染色，核膜皱缩。（2）RAGE蛋白定位及分布：正常对照组孕妇胎盘组织中无或仅有极少量RAGE弱阳性细胞，RAGE主要见于合体滋养细胞、血管内皮细胞，细胞膜和（或）细胞质内呈略高于背景的淡棕黄色染色；晚发型子痫前期组孕妇RAGE阳性细胞分布与正常对照组一致，但RAGE阳性细胞数量明显增多，染色强度也明显增强；早发型子痫前期组孕妇RAGE主要见于滋养细胞层，细胞呈RAGE强阳性表达。（3）HMGB1蛋白阳性表达率：早发型子痫前期组为73％（11／15），晚发型子痫前期组为64％（14／22），两组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；但两组均明显高于正常对照组的17％（2／12），差异有统计学意义（P〈0．05）。（4）RAGE蛋白阳性表达率：早发型子痫前期组为80％（12／15），晚发型子痫前期组 展开更多
关键词 先兆子痫 胎盘 HMGB1蛋白 受体 细胞表面 糖基化终产物 高级
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糖基化终产物在2型糖尿病心血管病变中作用的研究进展
3
作者 代爱辉 刘德敏 谷国强 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期711-715,共5页
AGEs是还原糖与氨基酸、脂质或DNA之间的非酶糖基化反应形成的一组异质性化合物。高血糖时AGEs加速生成,参与血管损伤的发生发展。本文综述AGEs在T2DM心血管病变中作用的研究进展。
关键词 糖基化终产物 糖尿病 2型 心血管并发症
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色素上皮衍生因子抑制人肾小球系膜细胞基质金属蛋白酶沉积及机制探讨
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作者 盛霞 胡玲 +3 位作者 熊国辉 朱艳 熊累累 尹晓玲 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期933-937,共5页
目的观察重组色素上皮衍生因子(PEDF)对基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(P-p38MAPK)表达的影响,探讨PEDF对DKD的保护机制。方法糖化牛血清白蛋白(BSA,AGEs 200 mg/L)体外诱导人肾... 目的观察重组色素上皮衍生因子(PEDF)对基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(P-p38MAPK)表达的影响,探讨PEDF对DKD的保护机制。方法糖化牛血清白蛋白(BSA,AGEs 200 mg/L)体外诱导人肾小球系膜细胞(HRMCs),分为空白对照组(NC)、BSA组、AGEs组、AGEs+PEDF 5组、AGEs+PEDF 20组、AGEs+PEDF 40组、AGEs+SB203580 10组。半定量聚合酶连反应(RT-PCR)检测MMP-9、TIMP-1 mRNA表达,Western blot法检测P-p38MAPK、MMP-9、TIMP-1蛋白表达。结果 AGEs组MMP-9蛋白和mRNA表达水平低于其他组(P<0.05),TIMP-1蛋白和mRNA、P-p38MAPK蛋白表达水平高于其他组(P<0.05)。PEDF呈浓度依赖性升高AGEs介导的MMP-9 mRNA和蛋白低表达(P<0.05),降低TIMP-1 mRNA和蛋白及P-p38MAPK蛋白在HRMCs的高表达(P<0.05)。结论 PEDF可能通过抑制AGEs-p38MAPK信号通路改善MMP-9、TIMP-1在HRMCs的表达,发挥DKD保护作用。 展开更多
关键词 色素上皮衍生因子 晚期糖基化终产物 糖尿病肾脏疾病 基质金属蛋白酶9 基质金属蛋白酶抑制剂1
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整合素β1表达下调对非小细胞肺癌细胞迁移和黏附能力的影响 被引量：5
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作者 鞠立霞 周彩存 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期188-193,共6页
目的:构建整合素β1基因特异的RNA干扰质粒,探讨抑制整合素β1蛋白表达对非小细胞肺癌(non-small cell lungcarcinoma,NSCLC)细胞生物学行为的影响。方法:根据GenBank数据库提供的整合素β1基因核苷酸序列,选择设计1条能转录短发夹RNA(s... 目的:构建整合素β1基因特异的RNA干扰质粒,探讨抑制整合素β1蛋白表达对非小细胞肺癌(non-small cell lungcarcinoma,NSCLC)细胞生物学行为的影响。方法:根据GenBank数据库提供的整合素β1基因核苷酸序列,选择设计1条能转录短发夹RNA(small hairpin RNA,shRNA)的DNA序列,命名为17-2;同时设计1条非特异性序列作为阴性对照,命名为N。将设计序列与pUC19质粒载体连接,转化感受态大肠埃希菌,挑选阳性克隆,抽取重组质粒。2种重组质粒分别转染NSCLC耐药细胞株PC-9/AB2细胞,用G418筛选后挑选单克隆并扩增获得稳定转染株。荧光显微镜、实时荧光定量PCR(real-timefluorescent quantitative PCR,RFQ-PCR)和Western印迹法检测整合素β1 mRNA及蛋白表达水平。细胞划痕实验和黏附实验比较整合素β1对细胞迁移和黏附能力的影响。结果:G418筛选出稳定转染2种质粒的PC-9/AB2细胞,荧光显微镜下可见满视野带绿色荧光的细胞,转染17-2组细胞中整合素β1的mRNA及蛋白表达水平明显低于转染N组细胞及母细胞PC-9/AB2。划痕实验和黏附实验表明,整合素β1抑制可以使细胞迁移和黏附能力明显降低。结论:成功构建针对整合素β1基因的特异性shRNA真核表达载体,转染NSCLC细胞后可抑制整合素β1蛋白表达。整合素β1表达抑制后细胞迁移和黏附能力明显降低。 展开更多
关键词 癌 非小细胞肺 RNA干扰 整合素类 基因表达 细胞运动
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骨质疏松大鼠晚期糖化终末产物含量及胍乙酸的防治效果 被引量：2
6
作者 李伟民 傅祖植 《陕西医学杂志》 CAS 2010年第3期285-288,共4页
目的:以去势大鼠建立的绝经后骨质疏松模型,检测骨组织中晚期糖化终末产物(AGEs)含量,探讨其特异性抑制剂胍乙酸的防治效果。方法:54只SD大鼠随机分为三组:去势后给药(胍乙酸)实验组(groups1,G1),单纯去势组(G2)和假去势组(G3),并将术后... 目的:以去势大鼠建立的绝经后骨质疏松模型,检测骨组织中晚期糖化终末产物(AGEs)含量,探讨其特异性抑制剂胍乙酸的防治效果。方法:54只SD大鼠随机分为三组:去势后给药(胍乙酸)实验组(groups1,G1),单纯去势组(G2)和假去势组(G3),并将术后第4,10和16周定为实验周。检测骨胶原组织中AGEs和骨形成指标:骨钙素(BGP),骨特异性碱性磷酸酶(骨AKP),骨吸收指标:尿吡啶醚(PYD)和脱氧吡啶醚(DPD),同步用IBAS计算机全自动图像分析系统对不脱钙骨组织动态观测骨形态计量学参数。结果:单纯去势后4～16周骨胶原AGEs含量明显高于假去势组;给予胍乙酸组明显低于去势组,而BGP和骨AKP胍乙酸组明显高于去势组。骨吸收指标:尿PYD和DPD两组之间无显著差异。骨形成表面(FS)和骨小梁体积(TBV),骨小梁平均厚度(MTT)较去势组明显升高,尤其TBV和FS,这种差异在第10周最为显著。随着给药时间的延长(第16周)MAR逐渐增加。骨吸收表面(RS)与单纯去势组比较在所有实验周均无差异。结论:去势后雌激素降低可致骨中AGEs增多,引发骨质疏松,而胍乙酸可通过降低AGEs刺激成骨细胞活跃增生,促进骨形成,改善骨组织形态。 展开更多
关键词 骨质疏松 糖基化终产物 高级/分析 胍类/治疗应用 卵巢切除术 大鼠
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