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胃管状腺癌组织中Fos和Jun蛋白表达及临床意义 被引量:5
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作者 侯仁好 初晓艺 刘希双 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 2006年第24期1860-1862,共3页
目的:检测Fos和Jun在胃癌组织中的表达,探讨其与胃癌的发生、发展及生物学行为的关系。方法:应用免疫组织化学SABC法检测54例胃癌及癌旁组织中Fos和Jun基因蛋白的表达。数据采用SPSS统计软件包及x2检验分析。结果: c-Fos和c-Jun在胃癌... 目的:检测Fos和Jun在胃癌组织中的表达,探讨其与胃癌的发生、发展及生物学行为的关系。方法:应用免疫组织化学SABC法检测54例胃癌及癌旁组织中Fos和Jun基因蛋白的表达。数据采用SPSS统计软件包及x2检验分析。结果: c-Fos和c-Jun在胃癌及癌旁组织中的阳性表达率分别为68.5%、27.8%和63.0%、24.1%;c-Fos和c-Jun的表达在胃癌不同组织学分级间差异有统计学意义(x2分别为8.101和6.742;P分别为0.018和0.032),在淋巴结转移和TNM分期间差异无统计学意义(x2分别为1.534、1.342和0.055、0.499;P分别为0.219、0.266和0.832、0.492);胃癌及癌旁组织中c-Fos与c-Jun之间的表达呈正相关。结论:c-Fos和c-Jun基因蛋白表达变化发生在肿瘤细胞形态变化之前,可作为胃癌早期诊断的分子病理学指标。 展开更多
关键词 细胞凋亡 基因 fos 基因 Jun 胃肿瘤/遗传学 免疫组织化学
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酒精对鼠胚胎神经胶质细胞c-fos基因表达的影响 被引量:2
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作者 屈卫东 肖帮良 +3 位作者 吴德生 魏大鹏 翁贵武 谢芳莉 《中华预防医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期55-56,共2页
目的 探讨酒精致脑发育异常机制。方法 从孕 19d鼠胚胎脑组织分离培养星形、少突胶质细胞体外分别施不同剂量酒精及其代谢产物乙醛 ,应用免疫细胞化学技术研究二者作用不同时间对星形、少突胶质细胞原癌基因c fos表达影响。结果 酒... 目的 探讨酒精致脑发育异常机制。方法 从孕 19d鼠胚胎脑组织分离培养星形、少突胶质细胞体外分别施不同剂量酒精及其代谢产物乙醛 ,应用免疫细胞化学技术研究二者作用不同时间对星形、少突胶质细胞原癌基因c fos表达影响。结果 酒精对星形、少突胶质细胞c fos表达与时间和剂量有关。各剂量酒精、乙醛作用 1h既可影响两种细胞c fos基因表达 ,2h表达至峰值 ,72h恢复正常呈现特异时相性。结论 酒精、乙醛均可致星形、少突胶质细胞c fos表达增强。c 展开更多
关键词 酒精 神经胶质细胞 C-fos 基因表达 少突神经胶质 胚胎发育 孕期
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模拟失重大鼠瞬间血压降低后延髓内脏带内Fos的表达 被引量:1
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作者 宿长军 暴军香 +1 位作者 饶志仁 张立藩 《第四军医大学学报》 1999年第10期855-859,共5页
目的: 观察模拟失重大鼠在硝普钠诱发瞬间低血压后延髓内脏带儿茶酚胺能神经元的Fos表达. 方法: 用尾部悬吊大鼠4 w k 模拟失重,静脉注射硝普钠制作低血压模型,用抗Fos蛋白和抗酪氨酸羟化酶(TH)的双重免疫组织化学方... 目的: 观察模拟失重大鼠在硝普钠诱发瞬间低血压后延髓内脏带儿茶酚胺能神经元的Fos表达. 方法: 用尾部悬吊大鼠4 w k 模拟失重,静脉注射硝普钠制作低血压模型,用抗Fos蛋白和抗酪氨酸羟化酶(TH)的双重免疫组织化学方法(ABC法),观察延髓内脏带内Fos 蛋白表达及其与TH阳性神经元的共存. 结果: 在低血压处理后,有相当数量的Fos阳性细胞出现在延髓内,它们主要局限在延髓内脏带内,并以孤束核与延髓腹外侧区较为密集. 但与单纯模拟失重和单纯给药大鼠比较,Fos阳性细胞数和腹外侧区Fos/TH 双标细胞占TH阳性细胞的比例明显减少,且TH神经元免疫反应减弱. 结论: 延髓内脏带内对瞬间血压下降起反应神经元(Fos阳性细胞)数量的下降以及儿茶酚胺能神经元表达Fos的降低,可能与模拟失重大鼠交感系统功能的减弱有关. 展开更多
关键词 延髓内脏带 失重模拟 心血管调节 fos基因
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肝硬变患者脾静脉壁的构形改建和原癌基因c-fos的表达 被引量:13
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作者 杨镇 任大宏 +1 位作者 胡虞乾 裘法祖 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第6期495-496,共2页
目的研究肝硬变患者脾静脉壁的构形改建及原癌基因c-fos的表达。方法采用光镜、电镜和免疫组化方法观察21例肝硬变患者和15例正常人脾静脉壁的构形改建和原癌基因c-fos的表达。结果与正常人相比,肝硬变患者脾静脉内膜增厚,内皮细胞不完... 目的研究肝硬变患者脾静脉壁的构形改建及原癌基因c-fos的表达。方法采用光镜、电镜和免疫组化方法观察21例肝硬变患者和15例正常人脾静脉壁的构形改建和原癌基因c-fos的表达。结果与正常人相比,肝硬变患者脾静脉内膜增厚,内皮细胞不完整,并有突向管腔、由增殖的平滑肌细胞和细胞外基质组成的类粥样硬化斑块。内弹性膜和弹性纤维被拉直和断裂。结论门脉血流动力学紊乱激活脾静脉壁平滑肌细胞中的原癌基因c-fos,促使血管平滑肌纽胞增殖、迁移和表型转变,导致脾静脉发生构形改建。 展开更多
关键词 肝硬化 脾静脉 构形改建 C-fos基因
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丹参酮ⅡA抑制心肌肥厚的机制研究 被引量:8
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作者 陈炳华 龚丽娅 +1 位作者 徐伟 郑智 《中国基层医药》 CAS 2005年第7期775-776,共2页
目的在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,观察丹参酮ⅡA(tanshinoneⅡA,TSN)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡA,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响及可能机制。方法采用流式细胞仪测定心肌细胞总蛋白含量作为心肌细胞肥大的指标;用逆转录聚合酶... 目的在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,观察丹参酮ⅡA(tanshinoneⅡA,TSN)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡA,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响及可能机制。方法采用流式细胞仪测定心肌细胞总蛋白含量作为心肌细胞肥大的指标;用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌细胞原癌基因c-fosmRNA的表达,并用显微荧光分光光度仪测定[Ca2+]I。结果TSN能抑制AngⅡ诱导的心肌细胞蛋白质含量的显著增加(P<0·05)、心肌细胞原癌基因c-fosmRNA表达的增强(P<0·05)及[Ca2+]I的增加,其效果与AngⅡ受体阻滞剂缬沙坦(valsartan,Val)相似。结论TSN可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大及原癌基因c-fos的表达,这与其抑制AngⅡ诱导的心肌细胞[Ca2+]I的增加有关。 展开更多
关键词 血管紧张素II 丹参酮ⅡA 心肌细胞肥大 c—fos基因
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