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MMP-2、Fhit、RECK、VEGF在喉癌组织中的表达及相关性分析 被引量：4
1
作者 杨颖 李智 +2 位作者 王骏 杨启梅 贾艳平 《现代生物医学进展》 CAS 2018年第17期3306-3309,3314,共5页
目的:探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、脆性组氨酸三联体基因(Fhit)、逆转录诱导蛋白基因(RECK)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)在喉癌组织中的表达及其相关性。方法:选取2011年1月到2016年12月在陕西省人民医院接受治疗的喉癌患者80例,收... 目的:探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、脆性组氨酸三联体基因(Fhit)、逆转录诱导蛋白基因(RECK)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)在喉癌组织中的表达及其相关性。方法:选取2011年1月到2016年12月在陕西省人民医院接受治疗的喉癌患者80例,收集其手术中切除的喉癌组织和癌旁组织,另收集40例喉癌组织切除外缘的正常喉粘膜组织。比较喉癌组织、癌旁组织、正常喉粘膜组织中MMP-2、Fhit、RECK、VEGF的表达,分析喉癌组织中MMP-2、Fhit、RECK、VEGF的表达与临床病理特征的关系,并分析四个指标的相关性。结果:喉癌组织中MMP-2、VEGF表达明显高于癌旁组织和正常喉粘膜组织,Fhit、RECK表达明显低于癌旁组织和正常喉粘膜组织(P<0.05)。喉癌组织中MMP-2的表达与淋巴结转移、临床分期、分化程度有关(P<0.05);Fhit、RECK的表达与淋巴结转移、临床分期有关(P<0.05);VEGF的表达与淋巴结转移有关(P<0.05)。喉癌组织中MMP-2的表达水平与Fhit、RECK呈负相关(P<0.05),与VEGF呈正相关(P<0.05);Fhit与RECK呈正相关(P<0.05),与VEGF呈负相关(P<0.05);RECK与VEGF呈负相关(P<0.05)。结论:在喉癌组织中MMP-2、Fhit、RECK、VEGF均存在异常表达;其相互影响,可能共同参与了喉癌的发生、发展。 展开更多
关键词 喉癌 基质金属蛋白酶-2 脆性组氨酸三联体基因 逆转录诱导蛋白基因 血管内皮细胞生长因子
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分化性甲状腺肿瘤中脆性组氨酸三联体和垂体肿瘤转化基因-1表达与临床意义 被引量：1
2
作者 钟宇华 梁华晟 +1 位作者 周少碧 黄宇 《中国综合临床》 北大核心 2008年第8期780-782,共3页
目的研究脆性组氨酸三联体（FHIT）、垂体肿瘤转化基因-1（PTTG-1）在分化性甲状腺肿瘤中表达及其与病变的关系。方法应用免疫组化方法检测96例原发性甲状腺肿瘤[腺癌56例（腺癌组），腺瘤40例（腺瘤组）]标本中FHIT、FTTG-1表达。结果F... 目的研究脆性组氨酸三联体（FHIT）、垂体肿瘤转化基因-1（PTTG-1）在分化性甲状腺肿瘤中表达及其与病变的关系。方法应用免疫组化方法检测96例原发性甲状腺肿瘤[腺癌56例（腺癌组），腺瘤40例（腺瘤组）]标本中FHIT、FTTG-1表达。结果FHIT蛋白在腺癌表达显著低于腺瘤（P〈0．01），PTTG-1在腺癌表达高于腺瘤（P〈0．01）。分化性甲状腺癌中癌转移23例与非转移33例、高预后指数（≥65）与低预后指数（〈65）中FHIT（P〈0．01，P〈0．05）、PTTG-1蛋白（P〈0．05，P〈0．01）表达均有统计学意义。结论检测FHIT及PTTG-1水平对于鉴别原发性甲状腺肿瘤良恶性具有重要参考意义，其表达水平可能是判断甲状腺癌预后的观测指标。 展开更多
关键词 分化性甲状腺肿瘤 免疫组化 脆性组氨酸三联体 垂体肿瘤转化基因-1
原文传递
基于3种基因启动子甲基化联合端粒长度构建肺癌诊断支持向量机模型 被引量：9
3
作者 王威 冯晓蕾 +4 位作者 段晓冉 王团伟 谭善娟 吴逸明 吴拥军 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2015年第4期462-465,共4页
目的：：探讨基于外周血白细胞 DNA FHIT、RASSF1A 和 p16基因启动子甲基化水平以及 DNA 端粒长度等4项生物标志建立的支持向量机模型在肺癌诊断中的意义。方法：通过实时定量甲基化特异性 PCR 法,测定200例正常人（对照组）和200例肺... 目的：：探讨基于外周血白细胞 DNA FHIT、RASSF1A 和 p16基因启动子甲基化水平以及 DNA 端粒长度等4项生物标志建立的支持向量机模型在肺癌诊断中的意义。方法：通过实时定量甲基化特异性 PCR 法,测定200例正常人（对照组）和200例肺癌患者外周血白细胞 DNA 中 FHIT、RASSF1A 和 p16基因启动子甲基化水平,实时荧光定量 PCR 方法测定外周血 DNA 相对端粒长度,基于上述4种生物标志构建肺癌诊断支持向量机模型。结果：肺癌组和对照组中 FHIT、RASSF1A 和 p16基因启动子甲基化水平分别为3.33（1.86～6.40）和2.85（1.39～5.44）,27.62（9.09～52.86）和17.17（3.86～50.87）,0.59（0.16～4.50）和0.36（0.06～4.00）,端粒长度分别为（0.93±0.32） kb 和（1.16±0.57） kb,两组间差异有统计学意义（Z =3.044、2.075、2.641和4.972,P 均〈0.05）。基于上述4项生物标志建立的判别分析和支持向量机模型对预测集的 ROC 曲线下面积及95% CI 分别为0.670（0.569～0.761）和0.810（0.719～0.882）。结论：成功构建基于 p16、RASSF1A、FHIT 基因启动子甲基化和端粒长度的肺癌诊断支持向量机模型。 展开更多
关键词 脆性组氨酸三联体基因 p16 DNA 甲基化 端粒 肺癌 支持向量机
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肾细胞癌中脆性组氨酸三联体基因异常及其意义 被引量：2
4
作者 刘本春 王忠 +1 位作者 丁强 张元芳 《上海医科大学学报》 CSCD 2000年第4期245-248,共4页
目的　检测肾细胞癌 (RCC)组织脆性组氨酸三联体 (fragilehistidinetraid ,FHIT)基因蛋白编码外显子及mRNA表达情况 ,了解RCC组织中FHIT基因异常特征 ,探讨FHIT基因与RCC发生发展的关系。方法　收集RCC及相应癌周肾组织标本 ,提取组织DN... 目的　检测肾细胞癌 (RCC)组织脆性组氨酸三联体 (fragilehistidinetraid ,FHIT)基因蛋白编码外显子及mRNA表达情况 ,了解RCC组织中FHIT基因异常特征 ,探讨FHIT基因与RCC发生发展的关系。方法　收集RCC及相应癌周肾组织标本 ,提取组织DNA及RNA。DIG标记FHIT全长cDNA探针。PCR法扩增FHIT基因E5～E9。扩增产物电泳转膜后行Southernblot杂交。RNA转膜后行Northernbolt杂交。结果　 6 8.2 %(1 5 / 2 2 )RCC组织、37.5 % (6 / 1 4 )相应癌周肾组织存在FHIT基因蛋白编码外显子缺失或异常。E5和E8异常(缺失、突变等 )发生率为 40 .9% (9/ 2 2 )和 36 .4% (8/ 2 2 )。 42 .8% (1 2 / 2 8)RCC及 75 % (1 2 / 1 6 )癌周肾组织存在Northernblot阳性条带。FHITmRNA失表达与RCC组织学高分级及临床高分期关系密切 (P <0 .0 5 )。存在FHIT基因蛋白编码外显子缺失或异常的 1 5例RCC中 1 4例 (93.3% )FHIT基因mRNA表达阴性。结论　RCC组织常发生FHIT基因蛋白编码外显子缺失或突变。FHITmRNA失表达与FHIT基因异常基本一致 ,其表达情况可提示患者预后。 展开更多
关键词 脆性组氨酸三联体 肾细胞癌 基因异常表达
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shRNA-FHIT对胃癌细胞株BGC-823增殖和凋亡的影响 被引量：1
5
作者 罗琼 许洪伟 +2 位作者 郝菁华 刘慧 朱强 《山东大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2010年第5期44-48,共5页
目的构建靶向抑制脆性组氨酸三联体(FHIT)基因的短发夹双链RNA(shRNA)真核表达质粒,观察FHIT抑制后对胃癌细胞株BGC-823增殖和凋亡的影响。方法构建FHIT基因特异性的小RNA干扰质粒PGPU6/GFP/Neo-shRNA1、PGPU6/GFP/Neo-shRNA2,利用脂质... 目的构建靶向抑制脆性组氨酸三联体(FHIT)基因的短发夹双链RNA(shRNA)真核表达质粒,观察FHIT抑制后对胃癌细胞株BGC-823增殖和凋亡的影响。方法构建FHIT基因特异性的小RNA干扰质粒PGPU6/GFP/Neo-shRNA1、PGPU6/GFP/Neo-shRNA2,利用脂质体LipofactamineTM2000转染胃癌细胞BGC-823,实验分为未转染组、阴性对照组(转染PGPU6/GFP/Neo-shNC组)及PGPU6/GFP/Neo-shRNA1转染组和PGPU6/GFP/Neo-shRNA2转染组,G418筛选得到稳定表达株,Real-time PCR检测在mRNA水平干扰质粒对FHIT的抑制效应,MTT法、流式细胞术观察转染前后细胞生长特性的变化。结果与阴性对照组相比,转染shRNA-FHIT重组质粒的BGC-823细胞FHITmRNA表达明显下降(P<0.05)。与未转染组和阴性对照组相比,转染干扰质粒组细胞增殖活性增强,凋亡率减低、生长周期出现S期和G2/M期的比例上调(均P<0.05)。结论成功将重组shR-NA-FHIT表达载体转染BGC-823细胞,并筛选出稳定低表达FHIT的细胞。shRNA-FHIT可以促进胃癌细胞增殖、降低凋亡率,并削弱G0/G1期阻滞,为进一步研究FHIT基因在肿瘤中的作用机制奠定了实验基础。 展开更多
关键词 三联脆性组氨酸基因 胃肿瘤 RNA干扰 增殖 凋亡
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