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Wistar大鼠插线法局灶性脑缺血/再灌注模型的实验研究 被引量：74
1
作者 罗勇 董为伟 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2002年第1期1-4,共4页
目的：局灶性脑缺血／再灌注模型是研究缺血性脑血管病的重要模型。本文介绍一种简便易行的插线法Ｗｉｓｔａｒ　大鼠局灶性脑缺血／再灌注模型的制备方法，并通过神经病学评分、ＴＴＣ染色、病理形态学变化的观察，对该模型的可靠性进... 目的：局灶性脑缺血／再灌注模型是研究缺血性脑血管病的重要模型。本文介绍一种简便易行的插线法Ｗｉｓｔａｒ　大鼠局灶性脑缺血／再灌注模型的制备方法，并通过神经病学评分、ＴＴＣ染色、病理形态学变化的观察，对该模型的可靠性进行评价。方法：用头端处理过的尼龙钓丝，从颈外动脉向颈内动脉插入，可逆性阻断大鼠一侧大脑中动脉（ＭＣＡ）。结果：大鼠ＭＣＡ阻断后１．５ｈ，同时出现Ｈｏｒｎｅｒ＇ｓ征阳性、提尾悬空时梗塞对侧前肢屈曲、内收、自主运动时身体向偏瘫侧划圈的动物，ＴＴＣ染色能清楚地显示梗塞范围，且相对较稳定，光镜下可见脑缺血后的病理改变。阻断后３ｈ及再灌注３、６ｈ时的病理改变加重，神经病学评分同前。结论：该改良法制备的模型简便易行、稳定性好、结果可靠，是用于研究局灶性脑缺血／再灌注的较为理想的实验动物模型。 展开更多
关键词 局灶性脑缺血 再灌注 插线法 动物模型 WISTAR大鼠
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SD大鼠线栓法局灶性脑缺血/再灌注模型的改进 被引量：40
2
作者 龚彪 李长清 黄剑 《重庆医学》 CAS CSCD 2006年第4期313-315,共3页
目的探索大鼠线栓法局灶性脑缺血/再灌注模型制备方法的改进。方法按照文献方法,用头端处理过的尼龙钓丝,从颈外动脉向颈内动脉插入,可逆性阻断大鼠一侧中动脉。结果在模型制作过程中,遇到的最大困难是栓线插线时的大出血,以及有时栓线... 目的探索大鼠线栓法局灶性脑缺血/再灌注模型制备方法的改进。方法按照文献方法,用头端处理过的尼龙钓丝,从颈外动脉向颈内动脉插入,可逆性阻断大鼠一侧中动脉。结果在模型制作过程中,遇到的最大困难是栓线插线时的大出血,以及有时栓线无法正确插入颈内动脉。除了用血管夹夹闭颈总、颈内动脉外,直接在颈总、颈内动脉套上一根丝线牵拉,既有助于手术分离,又有助于控制出血;遇到栓线插入困难时,颈总、颈内动脉的复流可以有效地消除颈内动脉痉挛,成功率明显提高。结论采用预先在颈总、颈内动脉套线,可以方便有效地控制出血。插线困难时,颈总、颈内动脉的复流可以提高成功率。 展开更多
关键词 动物模型 SD大鼠 线栓法 局灶性脑缺血/再灌注
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芍药苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注脑血流量及PGI_2/TXA_2平衡的影响 被引量：41
3
作者 饶梦琳 唐蜜 +1 位作者 何锦悦 董志 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期55-60,共6页
探讨芍药苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注脑血流量变化及PGI2/TXA2平衡的影响。取72只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、I/R模型组、芍药苷(10、20及40 mg·kg-1)处理组以及尼莫地平组。线栓法制作大鼠局灶性脑缺血(90 min)/再灌注(24 h)... 探讨芍药苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注脑血流量变化及PGI2/TXA2平衡的影响。取72只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、I/R模型组、芍药苷(10、20及40 mg·kg-1)处理组以及尼莫地平组。线栓法制作大鼠局灶性脑缺血(90 min)/再灌注(24 h)模型。观察芍药苷对神经功能缺损评分及梗死体积的影响,采用激光多普勒血流仪监测给药前后大鼠缺血侧局部脑血流量的动态变化,免疫组化法检测缺血侧海马CA1区COX-2的表达;ELISA法测血清中血栓素A2(TXA2)和前列腺素I2(PGI2)含量并计算PGI2/TXA2比值。结果表明,芍药苷处理组较I/R模型组能显著改善神经功能缺损症状,缩小梗死体积,增加缺血侧大脑局部血流量,抑制COX-2阳性表达,降低TXA2含量,提高PGI2含量及PGI2/TXA2比值。结果提示,芍药苷对局灶性缺血大脑产生神经保护作用的机制可能与其改善缺血侧大脑血流供应,调节PGI2/TXA2平衡有关。 展开更多
关键词 芍药苷 脑缺血再灌注 激光多普勒血流仪 前列腺素I2 血栓素A2
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PI3K/AKT通路在电针促进局灶脑缺血再灌注大鼠脑内血管再生中的作用 被引量：36
4
作者 张珊珊 罗勇 武磊 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第23期2488-2491,共4页
目的观察电针对PI3K/AKT信号转导通路激活的影响,探讨电针促进脑内缺血区血管再生的可能机制。方法采用线栓法制备SD大鼠局灶脑缺血再灌注模型。取双侧"合谷"穴(LI4)为电针穴位,将80只SD大鼠完全随机分为正常组(n=10)、模型组... 目的观察电针对PI3K/AKT信号转导通路激活的影响,探讨电针促进脑内缺血区血管再生的可能机制。方法采用线栓法制备SD大鼠局灶脑缺血再灌注模型。取双侧"合谷"穴(LI4)为电针穴位,将80只SD大鼠完全随机分为正常组(n=10)、模型组(n=30)、电针组(n=30)、电针+LY294002组(n=10)。模型组和电针组分别包括再灌注1、3、7d3个时相点,每个时相点10只。采用免疫组化法检测各时间点大脑缺血半影区p-AKT1、AC133蛋白的表达;逆转录聚合酶链法检测AC133mRNA的表达;免疫印迹法定量检测总AKT1、p-AKT1蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组和电针组大鼠脑缺血组织p-AKT1蛋白表达增加(P<0.05),AKT1蛋白表达无明显差异(P>0.05),AC133蛋白和mRNA表达增加(P<0.05)。与模型组比较,电针组p-AKT1蛋白表达于再灌注3、7d有明显增高(P<0.05),再灌注3、7dAC133蛋白和mRNA表达增加(P<0.05)。在PI3K/AKT信号转导通路特异性阻断剂LY294002作用下,大鼠p-AKT1蛋白的表达较电针组显著减少(P<0.05),AC133蛋白表达阴性,AC133mRNA表达减少,与正常组比较无明显差异(P>0.05)。结论电针可能加强PI3K/AKT信号转导通路的激活,促进EPCs归巢至缺血组织区,从而促进血管再生。 展开更多
关键词 电针 局灶脑缺血再灌注 PI3K/AKT AC133 血管再生 “合谷”穴
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局灶性脑缺血/再灌注及电针对Wistar大鼠脑组织HSP70表达的影响 被引量：20
5
作者 王渝蓉 罗勇 +2 位作者 冷志 董为伟 李其蓉 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2000年第1期7-9,共3页
应用免疫组化Ｓ－Ｐ法，探讨局灶性脑缺血／再灌注及电针双侧“合谷”穴（ＬＩ４）对Ｗｉｓｔａｒ大鼠脑组织中热休克蛋白（ＨＳＰ７０）表达的影响及意义。结果局灶性脑缺血３ｈ、再灌注３ｈ及６ｈ组ＨＳＰ７０的表达较假手术组明显增... 应用免疫组化Ｓ－Ｐ法，探讨局灶性脑缺血／再灌注及电针双侧“合谷”穴（ＬＩ４）对Ｗｉｓｔａｒ大鼠脑组织中热休克蛋白（ＨＳＰ７０）表达的影响及意义。结果局灶性脑缺血３ｈ、再灌注３ｈ及６ｈ组ＨＳＰ７０的表达较假手术组明显增加（Ｐ＜０．０１），缺血３ｈ／再灌注６ｈ＋电针“合谷”穴组与缺血３ｈ／再灌注６ｈ组相比ＨＳＰ７０表达进一步增加（Ｐ＜０．０５）。提示电针对局灶性脑缺血／再灌注的保护作用可能与ＨＳＰ７０表达增加有关。 展开更多
关键词 局灶性脑缺血 HSP70 电针疗法 大鼠
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丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤后凋亡相关因子表达的影响 被引量：34
6
作者 李国前 王杰华 +1 位作者 杨小霞 洪诸权 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期682-685,共4页
目的观察丁苯酞(NBP)对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织Bcl-2和Bax表达的影响。方法 40只SD大鼠随机分为4组:假手术组、缺血再灌注组、溶剂对照组和丁苯酞治疗组,用线栓法,制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,于缺血2 h再灌注24 h后,断... 目的观察丁苯酞(NBP)对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织Bcl-2和Bax表达的影响。方法 40只SD大鼠随机分为4组:假手术组、缺血再灌注组、溶剂对照组和丁苯酞治疗组,用线栓法,制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,于缺血2 h再灌注24 h后,断头取脑,用免疫组织化学法和RT-PCR法,观察脑组织Bcl-2和Bax表达水平的变化。结果大鼠脑缺血再灌注损伤后,Bcl-2和Bax显著增多;与模型组和对照组相比,治疗组Bcl-2的表达显著上调,Bax的表达显著下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与上调Bcl-2的表达、下调Bax的表达有关。 展开更多
关键词 丁苯酞 脑缺血再灌注 凋亡相关因子
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蜈蚣提取液对局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆vWF和TPO的影响 被引量：27
7
作者 王丽娜 何玲 +3 位作者 程卉 菅威 王键 胡建鹏 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2012年第14期192-195,共4页
目的:研究蜈蚣提取液对局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆血管假血友病因子(vWF)和血小板生成素(TPO)的影响。方法:将雄性SD大鼠采用线栓法建立大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、蜈蚣提取液高、中、低剂量组(0... 目的:研究蜈蚣提取液对局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆血管假血友病因子(vWF)和血小板生成素(TPO)的影响。方法:将雄性SD大鼠采用线栓法建立大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、蜈蚣提取液高、中、低剂量组(0.7,0.35,0.175 g.kg-1)和益气活血方组(8.54 g.kg-1),造模后连续ig给药14 d,采用ELASA法测定大鼠血浆vWF和TPO含量。结果:模型组大鼠血浆vWF和TPO含量明显高于假手术组,蜈蚣提取液高剂量组大鼠血浆vWF和TPO含量较模型组明显降低(P<0.05或P<0.01),益气活血方组大鼠血浆TPO含量较模型组明显降低(P<0.01),益气活血方组大鼠血浆vWF较模型组降低但无显著性差异,蜈蚣提取液中、低剂量组大鼠血浆vWF和TPO含量较模型组降低,无显著性差异。结论:蜈蚣提取液能通过降低局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆vWF和TPO的含量,改善脑缺血再灌注造成的损伤。 展开更多
关键词 蜈蚣提取液 局灶性脑缺血再灌注 血管假血友病因子 血小板生成素
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蛇床子素对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制 被引量：24
8
作者 何蔚 刘建新 +4 位作者 周钰梅 周俐 周青 叶和杨 连其深 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期1528-1530,共3页
目的研究蛇床子素对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用短暂阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血(2h)再灌注(24h)损伤模型,缺血后1h分别舌下静脉注射蛇床子素5和10mg·kg-1,再灌注24h,按Longa法对大鼠神经功能行为... 目的研究蛇床子素对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用短暂阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血(2h)再灌注(24h)损伤模型,缺血后1h分别舌下静脉注射蛇床子素5和10mg·kg-1,再灌注24h,按Longa法对大鼠神经功能行为缺陷进行评分后,用干湿重法测定大鼠脑水肿;测定缺血区脑组织中IL-1β、IL-8、NO的含量和髓过氧化物酶(MPO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果蛇床子素能改善大鼠脑缺血/再灌注后神经功能行为缺陷评分,减轻脑水肿,降低大鼠脑组织中IL-1β、IL-8和NO含量,抑制脑组织中MPO和iNOS的活性。结论蛇床子素对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与其抑制炎症反应有关。 展开更多
关键词 蛇床子素 局灶性脑缺血/再灌注 NO 髓过氧化物酶 IL-1β IL-8
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电刺激小脑顶核对缺血／再灌注大鼠脑组织内NF-κB活性及其活化的影响 被引量：18
9
作者 万东 罗勇 谢鹏 《中华物理医学与康复杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期660-665,共6页
目的观察Wistar大鼠局灶脑缺血/再灌注后,脑内核因子-κB(NF-κB)活性及其活化的基本规律,并探讨电刺激小脑顶核(FNS)对其影响。方法成年雄性Wistar大鼠27只,随机分为正常组、单纯局灶脑缺血/再灌注组(模型组)和局灶脑缺血/再灌注+电刺... 目的观察Wistar大鼠局灶脑缺血/再灌注后,脑内核因子-κB(NF-κB)活性及其活化的基本规律,并探讨电刺激小脑顶核(FNS)对其影响。方法成年雄性Wistar大鼠27只,随机分为正常组、单纯局灶脑缺血/再灌注组(模型组)和局灶脑缺血/再灌注+电刺激小脑顶核治疗组(FNS治疗组)。采用线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血时间均为2 h,根据再灌注时间分为缺血2 h/再灌注3,6,1 2和24 h组。模型组不给予任何干预处理,FNS治疗组在缺血2 h再灌注即刻给予FNS治疗1 h。用Western blot法捡测缺血脑组织核抽提物中NF-κB p65蛋白的表达,用电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测核抽提物中NF-κB DNA的结合活性。结果正常组大鼠脑组织核抽提物中有少量NF-κB p65蛋白,NF-κB DNA结合活性较弱。模型组再灌注各时间点,即再灌注3,6,12和24 h．NF-κB p65蛋白含量均高于正常组,其中再灌注6 h和12 h均显著高于正常组(P＜0．05)。模型组NF-κB p65蛋白含量变化趋势为：再灌注3 h＜再灌注6 h＜再灌注12 h,再灌注12 h达峰值,各组间差异具有统计学意义(P＜0．05)；再灌注24 h时NF-κB p65蛋白含量明显低于再灌注6 h和12 h(P＜0．05)。模型组NF-κB DNA结合活性除再灌注3 h外,其余3个时间点均显著高于正常组(P＜0．05)；模型组再灌注3 h时,NF-κB DNA结合活性明显弱于组内其余3个时间点(P＜0．05),这3个时间点均为高活性状态,组内差异无统计学意义(P＞0．05)。FNS治疗组NF-κB p65蛋白含量及NF-κB DNA结合活性的变化趋势与模型组相似。其中,再灌注6 h和12 h时,FNS治疗组NF-κB p65蛋白含量明显低于模型组相应时间点(P＜0．05)；再灌注6,12和24 h时,FNS治疗组NF-κB DNA结合活性也明显低于模型组相应时间点(P＜0．05)。结论大鼠局灶脑缺血/再灌注后缺血脑组织中NF-κB活化明显,活性增强；FNS可下调NF-κB活化程度,抑制NF-κB DNA结合活性,这可能� 展开更多
关键词 电刺激小脑顶核 局灶脑缺血/再灌注 核因子-κB DNA结合活性 电泳迁移率改变分析法
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阿司匹林对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响 被引量：18
10
作者 邱丽颖 余涓 +1 位作者 陈崇宏 周宇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期177-180,共4页
目的　观察阿司匹林对大鼠脑缺血 再灌损伤时的抗凋亡作用。方法　线栓法制作局部脑缺血 2h、再灌 2 4h模型 ,观察阿司匹林 6mg·kg-1和 6 0mg·kg-1对正常神经元密度、凋亡细胞数目及bcl 2和bax基因蛋白的影响。TUNEL法检测细... 目的　观察阿司匹林对大鼠脑缺血 再灌损伤时的抗凋亡作用。方法　线栓法制作局部脑缺血 2h、再灌 2 4h模型 ,观察阿司匹林 6mg·kg-1和 6 0mg·kg-1对正常神经元密度、凋亡细胞数目及bcl 2和bax基因蛋白的影响。TUNEL法检测细胞凋亡 ,免疫组化法检测bcl 2和bax基因蛋白。相邻组织切片HE染色 ,计数正常神经元密度。结果　两个剂量阿司匹林均明显抑制再灌引起的正常神经元的丢失和凋亡细胞数目 ,提高bcl 2 /bax。 6mg·kg-1组主要提高bcl 2的表达 ;6 0mg·kg-1组除提高bcl 2表达外 ,对bax表达的抑制更明显。两个剂量对bcl 2和bax的影响均有组间差异 ,但对bcl 2 /bax的影响却无组间差异。结论　阿司匹林可明显减轻脑缺血 再灌引起的脑损伤 ,有明显的抗凋亡作用 ,其机制可能与提高bcl 2 /bax有关。 展开更多
关键词 阿司匹林 脑缺血-再灌注损伤 凋亡 BCL-2 BAX
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电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马内白介素-1β及转录核因子κB抑制蛋白激酶的影响 被引量：21
11
作者 秦文熠 罗勇 余超 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期271-276,共6页
目的:观察局灶性脑缺血再灌注后大鼠右侧海马内白介素1β(IL-1β)及转录核因子κB抑制蛋白激酶β(IKKβ)的变化及电针对其的调节作用,探讨局灶性脑缺血再灌注后大鼠海马内炎性反应的活化及电针对大鼠海马内炎性反应损害的抑制作用的可... 目的:观察局灶性脑缺血再灌注后大鼠右侧海马内白介素1β(IL-1β)及转录核因子κB抑制蛋白激酶β(IKKβ)的变化及电针对其的调节作用,探讨局灶性脑缺血再灌注后大鼠海马内炎性反应的活化及电针对大鼠海马内炎性反应损害的抑制作用的可能机制。方法:将SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=54)、模型组(n=72)、电针组(n=72),按照再灌注后12h、24h及48h分成3个亚组。改良线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞再灌注模型。电针组选"百会"穴及左侧"四关"穴(2Hz/100Hz,1mA),每次电针20min,3个亚组分别电针2、3、4次。运用ELISA法检测IL-1β在海马中的含量,免疫组化及Western blot法检测IKKβ在缺血侧海马内的蛋白表达。结果:模型组大鼠海马中IL-1β含量较假手术组明显增加(P<0.01);与模型组比较,电针组IL-1β含量显著下降(P<0.01)。模型组IKKβ蛋白表达较假手术组显著升高(P<0.05),电针干预后能明显抑制IKKβ在海马内的蛋白表达(P<0.05)。结论:局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠海马内出现炎性变化,电针干预能减少IL-1β含量,降低IKKβ在海马区的蛋白表达,有利于缓解脑缺血海马内的炎性反应损害。 展开更多
关键词 局灶性脑缺血再灌注 海马 电针 白介素-1Β 转录核因子κB抑制蛋白激酶 炎性反应损害
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蝙蝠葛酚性碱对大鼠局灶性脑缺血-再灌注继发炎性损伤的保护作用 被引量：17
12
作者 张晓娟 郭莲军 +1 位作者 曲玲 吕青 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期661-665,共5页
目的　研究蝙蝠葛酚性碱对大鼠局灶性脑缺血 再灌注继发炎性损伤的保护作用及其机制。方法　用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉栓塞模型 ,缺血 2h后 ,将线抽出实行再灌注 ,观察蝙蝠葛酚性碱对粘附分子 (ICAM 1)表达、白细胞的粘附与浸润... 目的　研究蝙蝠葛酚性碱对大鼠局灶性脑缺血 再灌注继发炎性损伤的保护作用及其机制。方法　用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉栓塞模型 ,缺血 2h后 ,将线抽出实行再灌注 ,观察蝙蝠葛酚性碱对粘附分子 (ICAM 1)表达、白细胞的粘附与浸润、髓过氧化物酶 (MPO)活性和一氧化氮 (NO)含量的影响。结果　蝙蝠葛酚性碱可明显抑制ICAM 1的表达 ,减轻白细胞的粘附与浸润 ,降低缺血侧大脑皮层和海马组织中的MPO活性和NO含量。结论　蝙蝠葛酚性碱对大鼠局灶性脑缺血 再灌注后的炎性损伤有明显保护作用 ,其机制可能与抑制ICAM 1表达 ,减轻白细胞的粘附与浸润 。 展开更多
关键词 蝙蝠葛酚性碱 大鼠 局灶性脑缺血 再灌注损伤 炎性损伤 保护作用
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黄芪丹参配伍对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织VEGF和bFGF mRNA表达的影响 被引量：20
13
作者 高红莉 王德才 +2 位作者 曲晓兰 张宗勇 刘昭纯 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期95-98,共4页
目的:观察黄芪注射液配伍丹参注射液对脑缺血/再灌注损伤大鼠的保护作用并分析可能的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪注射液组(6 g/kg)、丹参注射液组(6 g/kg)、黄芪注射液配伍丹参注射液组(黄芪3 g/kg,丹参3 ... 目的:观察黄芪注射液配伍丹参注射液对脑缺血/再灌注损伤大鼠的保护作用并分析可能的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪注射液组(6 g/kg)、丹参注射液组(6 g/kg)、黄芪注射液配伍丹参注射液组(黄芪3 g/kg,丹参3 g/kg)和尼莫地平对照组(1 mg/kg)共6组。制备大脑中动脉阻塞模型,脑缺血2 h/再灌22 h进行神经功能评分,应用TTC染色测量脑梗死范围,Real time PCR技术检测大鼠脑组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)mRNA的表达。结果:与模型组比较,黄芪注射液配伍丹参注射液能明显降低模型大鼠的神经功能评分,减小脑梗死范围,同时能上调脑组织VEGF、bFGF的mRNA表达,作用优于单用黄芪注射液组或单用丹参注射液组。结论:益气活血法(黄芪注射液配伍丹参注射液)比单用益气法(黄芪注射液)或单用活血法(丹参注射液)能更有效地降低脑缺血/再灌注损伤大鼠大鼠神经功能评分,减小脑梗死范围,同时上调脑组织VEGF、bFGF的mRNA表达从而达到脑保护作用,这可能是临床应用益气活血法治疗缺血性中风的机理之一。 展开更多
关键词 黄芪 丹参 益气活血法 脑缺血再灌注 血管内皮细胞生长因子 碱性成纤维细胞生长因子
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羟基红花黄色素A对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用 被引量：13
14
作者 盛雨辰 夏玉叶 闵旸 《中国医药工业杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期104-106,共3页
用尼龙线栓塞法造成大脑中动脉(MCA)缺血模型的大鼠。2h后,尾静脉给予羟基红花黄色素A(1、2和4mg/kg)、尼莫地平(2mg/kg)或生理盐水。4h后取出尼龙线,得到局灶性缺血-再灌注模型。于缺血24h后观察的结果表明,相较于生理盐水组,中、高剂... 用尼龙线栓塞法造成大脑中动脉(MCA)缺血模型的大鼠。2h后,尾静脉给予羟基红花黄色素A(1、2和4mg/kg)、尼莫地平(2mg/kg)或生理盐水。4h后取出尼龙线,得到局灶性缺血-再灌注模型。于缺血24h后观察的结果表明,相较于生理盐水组,中、高剂量羟基红花黄色素A可显著改善大鼠的神经学缺陷,减小脑梗死区比例,低剂量组仅可改善大鼠的神经学缺陷。各剂量组疗效均优于尼莫地平。病理组织学检查结果表明,各剂量组可略缓解梗死区神经细胞坏死情况。 展开更多
关键词 局灶性脑缺血-再灌注 羟基红花黄色素A 尼莫地平 线栓法
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大鼠局灶性脑缺血再灌注后Bcl-2和Bax的表达 被引量：9
15
作者 朱炬 王纪佐 《天津医科大学学报》 2003年第1期42-44,共3页
目的 :研究大鼠脑缺血再灌注后凋亡相关基因Bcl-2和Bax在缺血皮层表达的变化。方法 :线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,免疫组化法观察Bcl-2和Bax的表达变化。结果 :再灌注2h后皮层神经元Bcl-2表达开始明显上调 ,6h为高峰 ,之后... 目的 :研究大鼠脑缺血再灌注后凋亡相关基因Bcl-2和Bax在缺血皮层表达的变化。方法 :线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,免疫组化法观察Bcl-2和Bax的表达变化。结果 :再灌注2h后皮层神经元Bcl-2表达开始明显上调 ,6h为高峰 ,之后开始下降。缺血再灌注后早期Bax在皮层神经元的表达明显增强 ,随着再灌注时间的延长 ,其表达不断增加 ,24～48h达高峰。Bcl-2/Bax的比率在再灌注开始时升高 ,再灌注6h达高峰 ,随后开始下降。结论 展开更多
关键词 局灶性脑缺血再灌注 BCL-2 BAX
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红景天苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经生长相关蛋白的影响 被引量：15
16
作者 刘晓梅 董美蓉 王景霞 《解剖学研究》 CAS 2009年第4期241-244,共4页
目的研究红景天苷对局灶性脑缺血/再灌注损伤(I/R)后神经生长蛋白(GAP-43)表达的影响。并探讨其可能的机制。方法Wistar大鼠随机分为假手术组、I/R模型组和红景天苷组,采用线栓法制造大鼠大脑中动脉阻塞/再灌注(MCAO/R)模型,MCAO2h后恢... 目的研究红景天苷对局灶性脑缺血/再灌注损伤(I/R)后神经生长蛋白(GAP-43)表达的影响。并探讨其可能的机制。方法Wistar大鼠随机分为假手术组、I/R模型组和红景天苷组,采用线栓法制造大鼠大脑中动脉阻塞/再灌注(MCAO/R)模型,MCAO2h后恢复再灌注。用免疫组化方法检测再灌注后1d、3d、7d、14d、21d的与个时间点GAP-43的表达。结果红景天苷明显减小梗死灶范围,梗死灶周围皮质神经元损伤明显减轻。假手术组中枢神经系统GAP-43表达较少,I/R组GAP-43阳性表达,在术后1d开始增高,3d表达最强,高水平维持到7d,14d明显降低,但未降至正常水平。红景天苷组各个时间点GAP-43阳性表达强度均显著高于I/R对照组(P<0.05)。结论红景天苷能提高脑缺血/再灌注后GAP-43的表达,促进轴突生长,易化脑缺血再灌注损伤后神经可塑性。 展开更多
关键词 红景天苷 局灶性脑缺血/再灌注 神经生长相关蛋白 神经可塑性
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环维黄杨星D对实验性脑缺血的保护作用 被引量：12
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作者 陶欣艺 沈祥春 +1 位作者 方泰惠 丁永芳 《中药药理与临床》 CAS CSCD 2003年第5期13-15,共3页
目的 :探讨环维黄杨星D(CycloirobuxiureD ,CVB D)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤及PC12细胞缺氧性损伤的保护作用。方法 :采用线栓法制成局灶性脑缺血再灌注大鼠模型和连二亚硫酸钠 (Na2 S2 O4 )引起的PC12细胞缺氧损伤模型 ,探讨CVB D... 目的 :探讨环维黄杨星D(CycloirobuxiureD ,CVB D)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤及PC12细胞缺氧性损伤的保护作用。方法 :采用线栓法制成局灶性脑缺血再灌注大鼠模型和连二亚硫酸钠 (Na2 S2 O4 )引起的PC12细胞缺氧损伤模型 ,探讨CVB D对模型大鼠神经行为、脑梗塞范围、脑含水量、脑指数的影响 ,以及其对PC12细胞缺氧样损伤的保护作用。结果 :CVB D能降低模型大鼠神经行为学评分、脑梗塞率、脑指数、脑含水量 ,抑制Na2 S2 O4 造成的PC12细胞缺氧样损伤 ,降低LDH的漏出 ,增加细胞存活率。结论 :CVB D对实验性脑缺血有保护作用。 展开更多
关键词 环维黄杨星D 实验 脑缺血 再灌注损伤 细胞缺氧性损伤 保护作用
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线栓法制备SD大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型的改良研究 被引量：12
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作者 沈斌 Xu Haoliang 《首都医科大学学报》 CAS 2007年第6期782-784,共3页
目的本研究的目的旨在对传统线栓法制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型方法进行改良以提高实验成功率。方法选择SD大鼠50只,对传统制备方法进行改良。改良方法包括:1)激光多普勒流量仪监测脑血流;2)将脑血流严格降低到正常15%以下;3)对侧... 目的本研究的目的旨在对传统线栓法制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型方法进行改良以提高实验成功率。方法选择SD大鼠50只,对传统制备方法进行改良。改良方法包括:1)激光多普勒流量仪监测脑血流;2)将脑血流严格降低到正常15%以下;3)对侧颈总动脉夹闭;4)选择头端5 mm包被硅橡胶直径0.35 mm的尼龙线作为栓线。结果脑血流监测可准确判断插线是否成功,当栓线插到合适位置时,脑血流迅速下降至30%以下,但很少降到15%以下;对侧颈总动脉夹闭,一般可将脑血流降至正常15%以下。造模成功率88%。结论改良后方法优于传统方法,制备模型过程中,严密监测脑血流、夹闭左颈总动脉以严格控制脑血流量至正常15%以下,是提高造模成功率的关键。应用头端包被硅橡胶的丝线对血管损伤小。 展开更多
关键词 SD大鼠 线栓法 局灶性脑缺血/再灌注
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生姜对局灶性脑缺血大鼠海马神经细胞凋亡及相关蛋白表达的影响 被引量：14
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作者 贾士奇 王军 +3 位作者 张红霞 黄霞 孙为 傅蔓华 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2011年第3期163-166,共4页
目的:研究生姜对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡及相关凋亡蛋白表达的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平组、生姜水提物高、中和低剂量组。采用线拴法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),分别... 目的:研究生姜对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡及相关凋亡蛋白表达的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平组、生姜水提物高、中和低剂量组。采用线拴法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),分别于手术前24 h、术前1 h和再灌注后12 h ig给药,共3次,大鼠于缺血2 h再灌注24 h后,快速冰冻取脑切片固定。末端脱氧核糖核酸介导生物素化脱氧尿嘧啶缺口末端标记(TUNEL)法测定海马凋亡神经元,免疫组织化学方法研究海马神经元半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3),抗凋亡基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和促凋亡基因(Bax)基因表达。结果:与假手术组比较,MCAO大鼠海马凋亡细胞明显增加,caspase-3和Bax基因表达增强,Bcl-2/Bax比值显著降低;生姜能明显降低MCAO大鼠海马TUNEL,caspase-3,Bax和Bcl-2阳性细胞数,Bcl-2/Bax比值显著升高。结论:生姜水提物对脑缺血及缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制神经细胞凋亡相关蛋白有关。 展开更多
关键词 生姜 脑缺血再灌注 细胞凋亡 凋亡相关蛋白
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红景天苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠突触超微结构的影响 被引量：14
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作者 刘晓梅 田国忠 《解剖学研究》 CAS 2009年第5期353-355,共3页
目的研究红景天苷对局灶性脑缺血/再灌注损伤后突触结构和数密度的变化。方法采用线栓法制造大鼠大脑局灶缺血(2h)/再灌注模型(I/R模型),于灌注后1d、3d、7d、14d时间点断头取脑,电镜观察突触结构和数密度的变化。结果I/R模型组数目减少... 目的研究红景天苷对局灶性脑缺血/再灌注损伤后突触结构和数密度的变化。方法采用线栓法制造大鼠大脑局灶缺血(2h)/再灌注模型(I/R模型),于灌注后1d、3d、7d、14d时间点断头取脑,电镜观察突触结构和数密度的变化。结果I/R模型组数目减少,7d降至最低,14d突触数目回升;突触结构随再灌注时间延长损伤加重,14d有所恢复;红景天组突触损害程度减轻,突触数目增加(P<0.05),突触数密度恢复的时间提早至7d。结论红景天苷可以减轻脑缺血再灌注后突触的损伤,易化突触可塑性。 展开更多
关键词 红景天苷 局灶性脑缺血/再灌注 突触 超微结构
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