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肝细胞L-FABP、FATP4在大鼠非酒精性脂肪性肝病形成中的表达及意义 被引量：18
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作者 冯爱娟 陈东风 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期776-779,共4页
目的研究肝脏型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)、4型脂肪酸转运蛋白(FATP4)在大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病机制中的表达及意义。方法建立高脂饮食脂肪肝模型,用定量逆转录聚合酶链反应与半定量聚丙烯凝胶蛋白电泳方法测定脂肪肝肝组织中L... 目的研究肝脏型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)、4型脂肪酸转运蛋白(FATP4)在大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病机制中的表达及意义。方法建立高脂饮食脂肪肝模型,用定量逆转录聚合酶链反应与半定量聚丙烯凝胶蛋白电泳方法测定脂肪肝肝组织中L-FABP、FATP4表达变化。结果高脂饮食脂肪肝大鼠肝脏中L-FABP于2周时其mRNA及蛋白表达增强,12周时表达最为明显,与正常组比较,差异有统计学意义;FATP4 mRNA水平及蛋白表达趋势同L-FABP,结果基本相近似(L-FABP mRNA,F=124.9;蛋白表达,F=92.6;FATP4 mRNA,F=602.9;蛋白表达,F=108.8,P值均< 0.05)。结论高脂饮食引起L-FABP、FATP4表达增强,最初是一种适应性反应,随着L-FABP、FATP4 表达进一步增强,导致脂肪酸代谢失衡,引起脂肪肝的发生。 展开更多
关键词 脂肪肝 大鼠 肝脏型脂肪酸结合蛋白 4型脂肪酸转运蛋白 非酒精性脂肪性肝病 FABP 大鼠肝脏 脂肪酸结合蛋白 定量逆转录聚合酶链反应 MRNA水平
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加味楂曲饮对实验性非酒精性脂肪性肝病大鼠FATP4、UCP2、COXⅠ的影响 被引量：3
2
作者 张传涛 周道杰 +2 位作者 杨鸿 郑政隆 周显华 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期1505-1507,共3页
目的研究中药加味楂曲饮(JWZQY)对实验性非酒精性脂肪性肝病(Non-Atcoholic Fatty Liver Diesease,NAFLD)大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、肝组织4型脂肪酸转运蛋白(FATP4)、解偶联蛋白2(UCP2)、细胞色素C氧化酶Ⅰ(COXⅠ)的mRNA水平的影响,以... 目的研究中药加味楂曲饮(JWZQY)对实验性非酒精性脂肪性肝病(Non-Atcoholic Fatty Liver Diesease,NAFLD)大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、肝组织4型脂肪酸转运蛋白(FATP4)、解偶联蛋白2(UCP2)、细胞色素C氧化酶Ⅰ(COXⅠ)的mRNA水平的影响,以揭示其作用机制。方法 SDF级大鼠随机分为4组:空白组、模型组、低剂量组、中剂量组。空白组大鼠给予基础饲料,其余给予高脂饲料造模,自造模第1天起,空白组、模型组大鼠灌服等体积生理盐水,低、中剂量组分别灌服等体积含1,2g/ml浓度JWZQY溶液,8周后,采用比色方法检测血清FFA,荧光定量PCR法检测肝组织FATP4、UCP2、COXⅠ的mRNA水平。结果与模型组比较,中剂量组FFA(1029.55±122.72VS3779.07±476.52)、UCP2mRNA(1.99±0.09VS3.14±0.15)、FATP4mRNA(1.62±0.20VS2.10±0.19)的水平明显降低,COXⅠmRNA(0.71±0.07VS 0.57±0.04)明显升高(P<0.01)。与低剂量组比较,中剂量组FFA(1029.55±122.72VS3655.04±170.82)、UCP2mRNA(1.99±0.09VS2.86±0.06)、FATP4 mRNA(1.62±0.20VS1.97±0.16)水平也明显降低,而COXⅠmRNA(0.71±0.07VS 0.62±0.06)也明显升高(P<0.05)。结论 JWZQY防治实验性非酒精性脂肪性肝病可能是通过影响COXⅠ、UCP2、FATP4改善脂肪酸转运、线粒体功能等有关。 展开更多
关键词 加味楂曲饮 非酒精性脂肪性肝病 游离脂肪酸 4型脂肪酸转运蛋白 肝组织解偶联蛋白 细胞色素C氧化酶Ⅰ
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利拉鲁肽减轻高脂诱导的成肌细胞脂质沉积机制的研究 被引量：3
3
作者 孔莫维 高宇 +3 位作者 邢恩鸿 孙立新 马慧娟 邢邯英 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期457-462,共6页
目的探讨胰升血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂利拉鲁肽减少棕榈酸(PA)诱导成肌细胞(L6)脂质沉积,改善IR的作用机制。方法传代培养L6细胞系,经诱导分化后将细胞分为正常对照(Con)组、高脂(HF)组、利拉鲁肽10 nmol/L干预组(10 Lir组)、100 n... 目的探讨胰升血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂利拉鲁肽减少棕榈酸(PA)诱导成肌细胞(L6)脂质沉积,改善IR的作用机制。方法传代培养L6细胞系,经诱导分化后将细胞分为正常对照(Con)组、高脂(HF)组、利拉鲁肽10 nmol/L干预组(10 Lir组)、100 nmol/L干预组(100 Lir组)和1000 nmol/L干预组(1000 Lir组)。CCK-8法检测各组细胞活性,GPO-PAP酶法检测各组细胞内TG含量,RT-PCR和Western blot法检测各组脂肪酸转运蛋白(FAT/CD36)、脂肪酸结合蛋白4(FABP4)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、葡萄糖转运蛋白4(GluT4)mRNA和蛋白表达。结果HF组细胞活性低于Con组(P<0.01),100 Lir、1000 Lir组细胞活性高于HF组(P<0.01)。与Con组比较,HF组FAT/CD36、GRP-78、FABP4 mRNA及蛋白表达水平均升高(P<0.01),GluT4 mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.01)。与HF组比较,10 Lir组FAT/CD36、GRP78 mRNA和蛋白水平降低(P<0.01),GluT4 m RNA和蛋白水平表达升高(P<0.01);100、1000 Lir组GRP78、FAT/CD36、FABP4mRNA及蛋白表达降低(P<0.01),GluT4 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.01)。利拉鲁肽呈浓度依赖性减少PA诱导的L6细胞内脂质沉积。结论利拉鲁肽能逆转PA诱导的细胞失活,改善细胞内脂质沉积,可能与脂肪酸转运和内质网应激相关因子FAT/CD36、FABP4、GRP-78表达相关,促进葡萄糖转运减轻IR。 展开更多
关键词 成肌细胞 利拉鲁肽 脂肪酸转运 葡萄糖调节蛋白78 葡萄糖转运子4
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