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FA/BRCA途径参与肺癌细胞对顺铂耐药的机制 被引量：5
1
作者 胡一明 李坚 +1 位作者 陈永昌 吴燕 《江苏大学学报（医学版）》 CAS 2012年第3期236-241,共6页
目的:研究顺铂(DDP)对肺癌细胞FANCC、FANCF、FANCL表达水平的影响,探讨FA/BRCA途径DNA损伤修复功能在肺癌细胞对顺铂耐药机制中的作用。方法:采用CCK-8法测定经不同浓度顺铂处理24、48 h后两种肺癌细胞株(A549和Calu-1)的细胞增殖抑制... 目的:研究顺铂(DDP)对肺癌细胞FANCC、FANCF、FANCL表达水平的影响,探讨FA/BRCA途径DNA损伤修复功能在肺癌细胞对顺铂耐药机制中的作用。方法:采用CCK-8法测定经不同浓度顺铂处理24、48 h后两种肺癌细胞株(A549和Calu-1)的细胞增殖抑制率。应用实时荧光定量PCR技术(RFQ-PCR)和蛋白质印迹法检测两类肺癌细胞株中的FANCC、FANCF、FANCL mRNA和蛋白的表达。结果:肺癌A549细胞和Calu-1细胞的增殖抑制率均随顺铂浓度和作用时间的不同而变化,呈剂量依赖性(P<0.05)和时间依赖性(P<0.05),Calu-1细胞的半数抑制浓度(IC50)明显高于A549细胞。肺癌A549细胞除在10μg/ml浓度顺铂处理24 h后FANCF和FANCL mRNA表达水平增高外,2.5～5μg/ml和20μg/ml浓度顺铂时FANCF和FANCL mRNA呈无变化和低表达(P<0.05)。细胞Calu-1经不同浓度顺铂处理后的FANCC和FANCF mRNA表达水平先增高后降低(P<0.05)。肺癌A549细胞中的FANCC、FANCF和FANCL蛋白表达水平随顺铂浓度增高呈进行性降低。而肺癌Calu-1细胞的FANCF蛋白表达水平在顺铂浓度5～10μg/ml范围内较对照组明显增高。结论:Calu-1细胞对顺铂的耐药性显著高于A549细胞,其机制之一可能是FA/BRCA途径中FANCF蛋白高表达的结果。 展开更多
关键词 肺癌细胞 顺铂 FA/brca途径 耐药
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FANCF基因沉默增强多药耐药多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226/R对马法兰的敏感性 被引量：1
2
作者 裴梦婉 靳鸣 +1 位作者 陈小琼 肖晖 《现代肿瘤医学》 CAS 2016年第18期2846-2850,共5页
目的:使用小片段干扰RNA(siRNA)沉默FANCF基因表达,观察其对FA/BRCA途径的影响及对多药耐药多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226/R对交联剂马法兰的敏感性变化。方法:FANCF siRNA瞬时转染多药耐药细胞株RPMI8226/R,采用CCK-8法检测转染前后细胞... 目的:使用小片段干扰RNA(siRNA)沉默FANCF基因表达,观察其对FA/BRCA途径的影响及对多药耐药多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226/R对交联剂马法兰的敏感性变化。方法:FANCF siRNA瞬时转染多药耐药细胞株RPMI8226/R,采用CCK-8法检测转染前后细胞对马法兰的敏感性变化,RT-PCR,westernblot法检测FA/BRCA途径中FANCF、FANCD2、BRCA2基因表达量的改变,彗星实验检测DNA损伤,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:FANCF siRNA转染耐药骨髓瘤细胞后,对马法兰的IC50值由17.29μmol/L降至4.88μmol/L;western-blot检测出瞬时转染FANCF siRNA后FA/BRCA途径中FANCF、FANCD2、BRCA2蛋白表达量明显较转染前减低;彗星实验检测出转染后耐药细胞的DNA损伤增多;转染后马法兰诱导细胞凋亡率由(77.67±0.62)%升高至(88.37±0.25)%,提示FANCF基因沉默可使耐药RPMI8226/R细胞对化疗药物马法兰重新恢复敏感性。结论:FANCF基因沉默可抑制FA/BRCA途径中FANCD2及下游BRCA2基因表达,从而阻断FA/BRCA途径介导的DNA修复,增强马法兰对多药耐药骨髓瘤细胞株RPMI8226/R的细胞毒性,增加细胞凋亡率,为解决临床耐药问题提供一个新的思路。 展开更多
关键词 FANCF FA/brca途径 多药耐药 RNA干扰 马法兰 FA核心蛋白
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PJ34对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞体外生长及其对马法兰敏感性的影响 被引量：1
3
作者 熊婷 陈小琼 +1 位作者 魏恒 肖晖 《现代肿瘤医学》 CAS 2014年第3期489-493,共5页
目的:观察PJ34对多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226体外生长的影响以及与小剂量马法兰的协同作用,初步探讨其作用机制。方法:采用MTT法检测细胞增殖抑制率,Western blot方法检测FA/BRCA途径中的相关蛋白表达、流式细胞仪测定细胞周期及凋亡率... 目的:观察PJ34对多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226体外生长的影响以及与小剂量马法兰的协同作用,初步探讨其作用机制。方法:采用MTT法检测细胞增殖抑制率,Western blot方法检测FA/BRCA途径中的相关蛋白表达、流式细胞仪测定细胞周期及凋亡率。结果:PJ34能使细胞发生G2/M期阻滞、协同马法兰诱导细胞凋亡作用。PJ34与马法兰联用与单用马法兰相比,细胞凋亡率由(31.08±0.47)%增至(45.38±4.53)%。PJ34介导的FA/BRCA途径相关因子受抑制及γH2AX表达增强,从而抑制DNA的损伤修复。结论:PJ34对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞有显著的抑制作用,并可增加RPMI8226细胞对烷化剂类化疗药物马法兰的敏感性,其作用机制可能是通过抑制FA/BRCA途径对DNA损伤的修复。PJ34与小剂量烷化剂化疗药物合用,是一种安全有效的逆转耐药的治疗方案。 展开更多
关键词 PJ34 FA brca(fanconi anemia brca)途径 DNA损伤修复 多发性骨髓瘤
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人多发性骨髓瘤耐药细胞系MOLP-2/R的建立及其耐药机制 被引量：1
4
作者 肖晖 张克俭 左学兰 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期845-848,共4页
目的建立耐马法兰的人多发性骨髓瘤细胞系MOLP-2/R,并对其生物学特性及耐药机制进行初步探讨。方法采用马法兰浓度梯度递增法,建立耐马法兰多发性骨髓瘤细胞系。检测两种细胞的形态差异、生长曲线及倍增时间;用药物敏感试验检测两种细... 目的建立耐马法兰的人多发性骨髓瘤细胞系MOLP-2/R,并对其生物学特性及耐药机制进行初步探讨。方法采用马法兰浓度梯度递增法,建立耐马法兰多发性骨髓瘤细胞系。检测两种细胞的形态差异、生长曲线及倍增时间;用药物敏感试验检测两种细胞对马法兰及多种化疗药物的半数抑制浓度(IC50)和耐药指数(RI);使用Western blot比较两种细胞P-gp、MRP和FANCD2的表达差异来探讨可能的耐药机制。结果成功建立了耐药指数为6.03的MOLP-2/R耐药细胞系,与MOLP-2细胞相比,MOLP-2/R耐药细胞异形明显;耐药细胞倍增时间显著延长(P<0.05);MOLP-2/R且对ADM、CTX、DDP、VP-16有交叉耐药;MOLP-2/R中FANCD2的单泛素化表达较MOLP-2明显增加,而P-gp、MRP在耐药细胞系中表达无升高。结论MOLP-2/R具有典型多药耐药特性,为进一步研究耐药逆转途径提供了实验基础。FANCD2蛋白单泛素化表达增强可能是MOLP-2/R细胞产生获得性耐药的主要机制之一。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 马法兰 FA/brca(fanconi anemia/brca)途径 耐药性 多药
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