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L-精氨酸能改善血管内皮依赖性舒张和抗动脉粥样硬化的损伤 被引量:11
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作者 杨爱莲 唐显庆 +8 位作者 王小平 陈颜芳 万腊香 欧和生 黄宗之 彭建平 刘革修 张彤 杨和平 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 1995年第1期36-39,共4页
内皮细胞功能不良、血小板和粒细胞的粘附和聚集、机械损伤的炎症反应、中膜平滑肌细胞向内膜下迁移增殖等在动脉粥样硬化发生中起重要作用,而内皮细胞持续产生释放的一氧化氮除介导血管内皮依赖性舒张作用外,补充L-精氨酸(一氧化... 内皮细胞功能不良、血小板和粒细胞的粘附和聚集、机械损伤的炎症反应、中膜平滑肌细胞向内膜下迁移增殖等在动脉粥样硬化发生中起重要作用,而内皮细胞持续产生释放的一氧化氮除介导血管内皮依赖性舒张作用外,补充L-精氨酸(一氧化氮的前体),将增加一氧化氮的产生和改进内皮依赖性舒张功能。本实验将24只新西兰兔分成4组:①未损伤组;②右侧髂动脉损伤+2%胆固醇组;③2%精氨酸组;④右侧髂动脉损伤+2%胆固醇+2%精氨酸组。结果发现,①、③和④组的内皮依赖性舒张功能值比②组大(P<0.01),但前三组之间没有明显差别(P>0.05)。同时,L-精氨酸还能部分地抑制内皮剥脱和高胆固醇所引起家兔髂动脉内膜增厚。结果提示:补充L-精氨酸可能通过一氧化氮的产生增加,从而改善血管内皮依赖性舒张功能和抗动脉粥样硬化损伤的作用。 展开更多
关键词 L-精氨酸 内皮依赖性舒张 动脉粥样硬化
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灵芝多糖对2型糖尿病大鼠胸主动脉内皮功能的保护作用 被引量:10
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作者 乔进 薛华 +5 位作者 孟国梁 吴锋 陈杨 陈惠 郑惠华 徐济良 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期709-713,共5页
目的研究灵芝多糖在体内对糖尿病大鼠主动脉内皮功能的影响,并探讨灵芝多糖保护血管内皮的可能机制。方法SD大鼠经过4周高脂饮食后腹腔注射链脲佐菌素(30 mg/kg)造模随机分为正常对照组、模型组、小檗碱组、灵芝多糖低、中及高剂量组(... 目的研究灵芝多糖在体内对糖尿病大鼠主动脉内皮功能的影响,并探讨灵芝多糖保护血管内皮的可能机制。方法SD大鼠经过4周高脂饮食后腹腔注射链脲佐菌素(30 mg/kg)造模随机分为正常对照组、模型组、小檗碱组、灵芝多糖低、中及高剂量组(剂量分别为200、400和800 mg/kg)。16周给药治疗后,切取胸主动脉,制成3 mm血管环,检测乙酰胆碱引起的内皮依赖性舒张反应,并测定血清中糖基化终末产物含量、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶、总胆固醇和甘油三酯水平。结果灵芝多糖中剂量组和高剂量组血糖浓度较糖尿病模型组相比明显下降(P<0.01)。灵芝多糖高剂量组血清糖基化终末产物、总胆固醇和甘油三酯含量较模型组相比明显下降(P<0.01),而血清过氧化氢酶水平和谷胱甘肽过氧化物酶水平则明显上升(P<0.01)。结论灵芝多糖对糖尿病大鼠主动脉内皮依赖性舒张反应的损害有明显的保护作用,其机制可能与抑制血清糖基化终末产物、增强机体内过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性和调节血脂障碍有关。 展开更多
关键词 灵芝多糖 内皮依赖性舒张 糖基化终末产物 氧化应激 动脉粥样硬化
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脂肪间充质干细胞早期干预对野百合碱诱发的肺动脉高压大鼠肺小动脉功能的影响 被引量:8
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作者 梁敏烈 谢良地 +2 位作者 李宏亮 郑苏梨 王华军 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期1729-1735,共7页
目的:观察脂肪间充质干细胞(ADMSCs)早期干预对野百合碱(MCT)诱发的大鼠肺动脉高压(PAH)进程中肺小动脉功能的影响。方法:采用SD大鼠腹股沟皮下脂肪,经胶原酶消化法分离培养ADMSCs。雄性SD大鼠90只,随机分为正常对照组、PAH组和ADMSCs... 目的:观察脂肪间充质干细胞(ADMSCs)早期干预对野百合碱(MCT)诱发的大鼠肺动脉高压(PAH)进程中肺小动脉功能的影响。方法:采用SD大鼠腹股沟皮下脂肪,经胶原酶消化法分离培养ADMSCs。雄性SD大鼠90只,随机分为正常对照组、PAH组和ADMSCs早期干预组(ADMSCs-EI组)。一次性腹腔注射MCT 40mg/kg建立PAH动物模型。ADMSCs-EI组于MCT注射后1周,经左颈外静脉一次性给予ADMSCs(1×106)。分别于ADMSCs移植后1、2、3周,右心导管法测定大鼠的肺动脉平均压(MPAP),并采用离体血管张力法检测大鼠肺小动脉的内皮依赖性舒张(EDdR)、非内皮依赖性舒张(EDiR)以及收缩功能(VCF)。收缩或舒张的敏感性用pD2值表示。结果:与对照组比较,腹腔注射MCT后2周,PAH组大鼠肺小动脉EDdR明显减弱;同时,与PAH组比较,ADMSCs早期移植后1周,ADMSCs-EI组大鼠肺小动脉EDdR明显增强(均P<0.05)。与对照组比较,腹腔注射MCT后3、4周,PAH组大鼠MPAP显著升高,肺小动脉EDdR和EDiR显著减弱;同时,与PAH组比较,ADMSCs早期移植后2、3周,ADMSCs-EI组大鼠MPAP显著降低,肺小动脉EDdR和EDiR显著增强(均P<0.05);但是,VCF在3组间均无显著差异(P>0.05)。结论:ADMSCs早期干预可以明显改善受损的肺小动脉EDdR及EDiR,并有效地降低MCT诱发的PAH大鼠的肺动脉压力。 展开更多
关键词 肺动脉高压 脂肪间充质干细胞 内皮依赖性舒张 非内皮依赖性舒张
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高频超声检测高血压及高血压合并高胆固醇血症患者血管内皮依赖性舒张功能 被引量:9
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作者 何辉 陈长春 +1 位作者 李建华 郑卫华 《中国超声诊断杂志》 2005年第6期409-412,共4页
目的利用高分辨率超声技术对原发性高血压及高血压合并高胆固醇血症患者的内皮依赖性血管舒张功能进行研究和分析。方法采用高频超声技术,对74例患者其中25例原发性高血压患者(EH),25例高血压合并高胆固醇血症患者(EH+HC),和24例正常血... 目的利用高分辨率超声技术对原发性高血压及高血压合并高胆固醇血症患者的内皮依赖性血管舒张功能进行研究和分析。方法采用高频超声技术,对74例患者其中25例原发性高血压患者(EH),25例高血压合并高胆固醇血症患者(EH+HC),和24例正常血压血胆固醇者(NT)的血管内皮依赖性舒张功能进行测定评价,并测定其血浆一氧化氮(NO),内皮素(ET),血栓素B2(TXB2)和前列腺环素(PGI2)等血管活性物质的浓度变化。结果发现EH+HC和EH组肱动脉血流介导的血管舒张百分率FMD(%)均较NT组明显减弱(P均<0.001),EH+HC组又较EH组明显减弱(P=0.021),而三组对硝酸甘油的反应无显著性差异(P均>0.05)。EH+HC及EH组血浆NO,PGI2水平均较NT组减低(P均<0.01),EH+HC组又较EH组明显降低(P=0.027)。结论高血压患者存在血管内皮依赖性舒张功能受损,高血压合并高胆固醇血症时,内皮功能损伤进一步加重,高频超声是评价血管内皮依赖性舒张功能的简单、无创、可靠的方法。 展开更多
关键词 血管内皮依赖性舒张功能 高胆固醇血症 高频超声检测 内皮依赖性血管舒张功能 血栓素B2(TXB2) 高分辨率超声技术 原发性高血压患者 内皮素(ET) 高频超声技术 血浆一氧化氮 血管活性物质 内皮功能损伤 前列腺环素 显著性差异
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葛根素对肥胖型高血压大鼠血压和血管功能影响的实验研究 被引量:9
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作者 刘剑 段素萍 +2 位作者 乔着意 王梅 徐兴森 《现代生物医学进展》 CAS 2012年第10期1858-1861,共4页
目的:本研究旨在观察饮食中添加葛根素对肥胖型高血压大鼠的心血管代谢指标的影响,尤其关注其对于血压和血管功能的效应。方法:①自发性高血压大鼠24只,分正常饮食对照组(8只)、高脂饮食组(8只)、高脂饮食+葛根素组(8只),大鼠先进行1周... 目的:本研究旨在观察饮食中添加葛根素对肥胖型高血压大鼠的心血管代谢指标的影响,尤其关注其对于血压和血管功能的效应。方法:①自发性高血压大鼠24只,分正常饮食对照组(8只)、高脂饮食组(8只)、高脂饮食+葛根素组(8只),大鼠先进行1周的适应性喂养,1周后进行干预,干预时间为14周;②每周测1次体重、鼠尾血压;③实验结束时空腹取血浆测血脂、血糖值,取胸主动脉观察主动脉的内皮依赖性及非内皮依赖性舒张功能。结果:①葛根素可防止高脂饮食导致的自发性高血压大鼠体重的增加及血压、血糖的升高,与高脂饮食组比较,P<0.05或P<0.01。②长期葛根素喂养可有效防止高脂饮食导致的高血压大鼠的血脂水平升高;③长期的葛根素喂养可显著改善肥胖型高血压大鼠的血管舒张功能及降低血压。结论:葛根素可有效改善肥胖型高血压大鼠的相关代谢指标,并可明显降低血压及改善血管功能,提示葛根素对肥胖型高血压有较好的防治作用,值得进一步深入研究。 展开更多
关键词 葛根素 高血压 肥胖 内皮依赖性舒张功能
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敌百虫促高脂饮食致兔动脉粥样硬化作用研究 被引量:6
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作者 胡敏 刘立英 +3 位作者 熊小明 钟才高 陈双秀 吴晋湘 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期510-511,共2页
关键词 敌百虫 动脉粥样硬化 对氧磷酶 血管内皮依赖 性舒张反应
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葛根素对自发性高血压大鼠肠系膜动脉舒张功能的影响 被引量:7
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作者 吴昀 许云飞 +4 位作者 贺细菊 张文君 贺赟 蹇梦婵 李文春 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2019年第2期142-147,共6页
目的探究葛根素对自发性高血压大鼠肠系膜动脉舒张功能的影响。方法 20只自发性高血压大鼠随机分为5组:高血压组,卡托普利组,葛根素低、中、高剂量组,每组4只,另外4只WKY作为正常对照组。于给药前、给药8周后测量体重和血压,检测血清中N... 目的探究葛根素对自发性高血压大鼠肠系膜动脉舒张功能的影响。方法 20只自发性高血压大鼠随机分为5组:高血压组,卡托普利组,葛根素低、中、高剂量组,每组4只,另外4只WKY作为正常对照组。于给药前、给药8周后测量体重和血压,检测血清中NO和血浆中ET-1含量,分离肠系膜三级动脉做HE染色并计算管壁厚度/管腔半径(WT/LR)。利用离体血管压力直径测定仪检测葛根素对内皮完整和去内皮动脉环的舒张效应,并观察内皮依赖性途径阻滞剂和非内皮依赖性途径阻滞剂孵育后,葛根素对动脉环舒张作用的影响。结果与高血压组相比,葛根素低、中、高剂量组的收缩压差值和舒张压差值均降低。葛根素高剂量组血清NO含量下降、血浆ET-1含量升高。葛根素中、高剂量组肠系膜三级动脉WT/LR均下降。葛根素对内皮完整和去内皮的动脉环均有浓度依赖性舒张作用,但内皮完整动脉环舒张作用更强。内皮依赖性通路阻滞剂和非内皮依赖性通路阻滞剂孵育后,葛根素的舒张效应均下降。结论葛根素对自发性高血压大鼠肠系膜动脉的舒张效应同时具备内皮依赖性和非内皮依赖性。其内皮依赖性途径通过NO-sGC-cGMP信号通路途径来实现的,同时也与促进前列腺类物质释放有关。葛根素非内皮依赖性途径可能是与血管平滑肌上K^+通道开放有关。 展开更多
关键词 葛根素 肠系膜动脉 血管结构 内皮依赖性舒张 非内皮依赖性舒张
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NF-κB-iNOS/COX-2信号通路在高糖损伤血管内皮依赖性舒张中的作用 被引量:7
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作者 阳创 薛莱 +2 位作者 吴阳 邱红梅 蒋青松 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期2159-2165,共7页
目的:探讨核因子κB(NF-κB)-诱导型一氧化氮合酶(iNOS)/环氧合酶2(COX-2)信号通路在高糖损伤血管内皮依赖性舒张中的作用。方法:采用高糖(55 mmol/L葡萄糖)孵育大鼠胸主动脉环,分别给予NF-κB抑制剂PDTC、iNOS抑制剂SMT和COX-2抑制剂... 目的:探讨核因子κB(NF-κB)-诱导型一氧化氮合酶(iNOS)/环氧合酶2(COX-2)信号通路在高糖损伤血管内皮依赖性舒张中的作用。方法:采用高糖(55 mmol/L葡萄糖)孵育大鼠胸主动脉环,分别给予NF-κB抑制剂PDTC、iNOS抑制剂SMT和COX-2抑制剂美洛昔康,以累积浓度法观察乙酰胆碱(ACh)对苯肾上腺素预收缩血管的内皮依赖性舒张效应,计算并比较其最大舒张效应(Emax)和产生50%Emax浓度的负对数(pD2)的变化。HE染色和电镜观察血管形态;RT-qPCR和Western blot法分别检测NF-κB、iNOS和COX-2的mRNA和蛋白表达。结果:高糖损伤血管内皮结构完整性;ACh诱导的内皮依赖性舒张明显减弱,Emax和pD2均显著降低(P<0.01);同时,NF-κB、iNOS和COX-2的mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.01)。PDTC、SMT和美洛昔康均明显增强高糖损伤的内皮依赖性舒张作用,其Emax和pD2均显著升高(P<0.01)。PDTC除了改善高糖损伤血管内皮结构完整性,也下调高糖升高的NF-κB、iNOS和COX-2的mRNA和蛋白表达(P<0.01)。结论:NF-κB-iNOS/COX-2信号通路激活参与了高糖损伤血管内皮依赖性舒张的作用。 展开更多
关键词 核因子ΚB 诱导型一氧化氮合酶 环氧合酶2 高糖 血管内皮依赖性舒张
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海带多糖对心理应激大鼠血管内皮依赖性舒缩功能的影响 被引量:6
9
作者 黎静 谢露 +4 位作者 杨晓梅 庞广保 王圣泳 王界年 沈斌 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期6-10,共5页
目的研究海带多糖对心理应激大鼠血管内皮依赖性舒张和收缩功能的影响。方法采用空瓶刺激法建立心理应激大鼠模型,大鼠随机分为对照组、模型组、海带多糖低剂量组、海带多糖高剂量组及低分子肝素组。经旷场试验后,取胸主动脉置于恒温灌... 目的研究海带多糖对心理应激大鼠血管内皮依赖性舒张和收缩功能的影响。方法采用空瓶刺激法建立心理应激大鼠模型,大鼠随机分为对照组、模型组、海带多糖低剂量组、海带多糖高剂量组及低分子肝素组。经旷场试验后,取胸主动脉置于恒温灌流系统,分别记录血管环在累积浓度乙酰胆碱、去甲肾上腺素诱导后的血管舒缩反应,以及一氧化氮合酶抑制剂(左旋硝基精氨酸甲酯)孵育后累积浓度硝酸甘油的血管舒张反应情况。结果模型组、海带多糖低剂量组、海带多糖高剂量组和低分子肝素组旷场行为学评分显著高于对照组(P<0.05)。与对照组比较,模型组对乙酰胆碱诱导的血管舒张反应明显降低(P<0.05),对去甲肾上腺素诱导的血管收缩反应明显增强(P<0.05);与模型组比较,海带多糖高剂量组对乙酰胆碱诱导的血管舒张反应明显增强(P<0.05),对去甲肾上腺素引起的血管收缩反应明显减弱(P<0.05),海带多糖低剂量组和低分子肝素组血管舒缩反应无显著性变化(P>0.05)。左旋硝基精氨酸甲酯孵育后,与对照组比较,模型组、海带多糖低剂量组、海带多糖高剂量组和低分子肝素组对硝酸甘油引起的舒张反应均显著降低(P<0.05),海带多糖高剂量组、海带多糖低剂量组和低分子肝素组加入左旋硝基精氨酸甲酯孵育后硝酸甘油诱导的血管最大舒张反应显著低于乙酰胆碱诱导(未加入左旋硝基精氨酸甲酯孵育)的血管最大舒张反应。结论海带多糖对心理应激大鼠血管内皮依赖性舒缩功能具有保护作用。因此,海带多糖可以拮抗内源性肾上腺素增多导致的内皮损伤。 展开更多
关键词 海带多糖 心理应激 内皮依赖性舒张反应 内皮依赖性收缩反应 乙酰胆碱
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染料木素对对氧磷损伤大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能的保护作用 被引量:4
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作者 刘玉玲 饶志威 +2 位作者 李震 高治平 黄红林 《国际病理科学与临床杂志》 CAS 2011年第6期471-475,共5页
目的:探讨染料木素(genistein,GST)对对氧磷(paraoxon,PO)损伤血管功能的保护作用。方法:取雄性SD大鼠胸主动脉制备离体血管环,测量并记录血管环张力。实验分组如下:1)溶媒对照组,用0.1%的二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)预孵育血... 目的:探讨染料木素(genistein,GST)对对氧磷(paraoxon,PO)损伤血管功能的保护作用。方法:取雄性SD大鼠胸主动脉制备离体血管环,测量并记录血管环张力。实验分组如下:1)溶媒对照组,用0.1%的二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)预孵育血管环30 min后,检测大鼠胸主动脉环对乙酰胆碱(acetylcholine,Ach;1×10-9~1×10-5 mol/L)诱导的内皮依赖性舒张(endothelium-dependent relaxation,EDR)功能及硝普钠(sodiumnitroprusside,SN P;1×10-6 mol/L)诱导的非内皮依赖性舒张功能的反应;2)各浓度PO处理组,分别用不同浓度的PO(4.05×10-9~4.05×10-5 mol/L)预孵育血管环30 min后,检测大鼠胸主动脉环对Ach及SN P诱导的血管舒张功能的反应;3)PO+GST处理组,分别用PO(4.05×10-6 mol/L)与不同浓度的GST(1,3,10,30或100μmol/L)共同孵育血管环30 min后,检测大鼠胸主动脉环对Ach及SN P诱导的血管舒张功能的反应及对苯肾上腺素(phenyllphrine,PE;1×10-6 mol/L)诱导的血管收缩功能的反应。结果:PO(4.05×10-9~4.05×10-5 mol/L)可浓度依赖性地抑制Ach诱导的EDR反应,对SNP诱导的非内皮依赖性舒张功能没有影响。GST(10,30或100μmol/L)可减轻PO(4.05×10-6 mol/L)对EDR的抑制作用,且GST浓度为10~30μmol/L时,该作用具有剂量效应;但GST对SNP诱导的非内皮依赖性舒张反应没有影响。各浓度GST与PO共同孵育血管环,可浓度依赖性地抑制PE诱导的血管收缩。结论:GST可抑制PO诱导的EDR受损,并抑制PE诱导的血管收缩效应。 展开更多
关键词 染料木素 对氧磷 血管内皮依赖性舒张
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敌百虫加重高脂饮食致兔动脉粥样硬化作用与降低对氧磷酶活性有关 被引量:5
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作者 熊小明 周寿红 +1 位作者 胡敏 刘立英 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期172-176,共5页
目的为了探讨慢性口服有机磷酸酯类农药敌百虫能否导致动脉粥样硬化的发生及其机制。方法32只健康新西兰兔随机分为正常饲料组、正常饲料+敌百虫18mg/(kg.d)组、正常饲料+高脂饲料组、正常饲料+高脂饲料+敌百虫组。动物单笼饲养70d。处... 目的为了探讨慢性口服有机磷酸酯类农药敌百虫能否导致动脉粥样硬化的发生及其机制。方法32只健康新西兰兔随机分为正常饲料组、正常饲料+敌百虫18mg/(kg.d)组、正常饲料+高脂饲料组、正常饲料+高脂饲料+敌百虫组。动物单笼饲养70d。处死后进行离体血管功能、生化参数及病理组织学分析以及血液生化参数的分析。结果兔口服敌百虫70d,其血清对氧磷酶和胆碱酯酶及超氧化物歧化酶活性降低;丙二醛含量升高;血管内皮依赖性舒张反应降低。高脂饮食除导致与敌百虫相似的参数改变外,尚有血浆总胆固醇和脂蛋白的升高及血管壁具有动脉粥样硬化特征的病理形态学改变。敌百虫单独导致了血管内功能的皮损伤、血浆一氧化氮浓度降低和诱发了氧化应激反应,加重了高脂饮食的致动脉粥样硬化作用。结论长期慢性口服敌百虫可加重高脂饮食的致动脉粥样硬化作用,其机制可能与敌百虫降低体内对氧磷酶活性和触发机体的氧化应激反应有关。 展开更多
关键词 敌百虫 动脉粥样硬化 对氧磷酶 血管内皮依赖性舒张反应
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肾血管性高血压大鼠血管内皮细胞功能的变化 被引量:2
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作者 吴秀香 卢晓梅 张海鹏 《高血压杂志》 CSCD 北大核心 2006年第5期389-392,共4页
目的 观察肾血管性高血压(RVH)大鼠血管内皮细胞功能的变化并探讨其机制。方法体重为160~180g健康雄性Wistar大鼠随机分成2组:高血压模型(RVH)组及对照(C)组。术后4周,用颈动脉直接插管法测定大鼠血压,应用生物测定法观察大... 目的 观察肾血管性高血压(RVH)大鼠血管内皮细胞功能的变化并探讨其机制。方法体重为160~180g健康雄性Wistar大鼠随机分成2组:高血压模型(RVH)组及对照(C)组。术后4周,用颈动脉直接插管法测定大鼠血压,应用生物测定法观察大鼠离体主动脉舒缩反应及美蓝(MB)、LNAME、硝普钠(SNP)、左旋精氨酸(L—Arg)对其的影响。结果RVH大鼠离体胸主动脉环对苯肾上腺素(PHE)引起的收缩反应比对照组明显增高,去除内皮后可消除两组差异。鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝及NO合成酶抑制剂L-NAME可使对照组收缩反应增加较RVH组明显。RVH大鼠胸主动脉环由乙酰胆碱(Ach)引起的内皮依赖性舒张反应较对照组明显减弱,而对非内皮依赖性松弛剂硝普钠(SNP)的舒张反应两组间无显著差异。NO合成底物L—Arg能显著提高RVH大鼠内皮依赖性舒张反应。结论肾血管性高血压血管内皮依赖的收缩反应增强,舒张反应减弱。其机制是血管内皮产生和释放EDRF(NO)功能受损和(或)EDRF作用减弱,合成NO的底物L—Arg不足。 展开更多
关键词 肾血管性高血压 血管 内皮 内皮依赖性收缩 内皮依赖性舒张 左旋精氨酸
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慢性缺氧大鼠近、远端肺动脉内皮结构的变化及其意义 被引量:4
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作者 宋为 蔡英年 +2 位作者 邓希贤 龚伊红 董继红 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 1995年第3期197-203,共7页
本实验旨在探讨慢性减压缺氧(5000m)进程中,不同肺动脉节段(近、远端)内皮结构的变化及其对肺动脉压的影响。结果发现:①随缺氧时间延长,近、远端肺动脉内皮皆存在由水肿变性,到代偿适应性增生的动态变化。与此相应的乙酰... 本实验旨在探讨慢性减压缺氧(5000m)进程中,不同肺动脉节段(近、远端)内皮结构的变化及其对肺动脉压的影响。结果发现:①随缺氧时间延长,近、远端肺动脉内皮皆存在由水肿变性,到代偿适应性增生的动态变化。与此相应的乙酰胆碱内皮依赖性舒张反应,亦由缺氧早期受抑到趋于回复至对照水平。提示,在上述缺氧过程中,肺动脉内皮可能存在内皮细胞衍生舒张因子(EDRF)由释放减少到有所恢复的动态过程,这似可视为缺氧21~40d时肺动脉压未再明显递增的原因之一。而同期肺动脉收缩反应增强、血管壁细胞增生及微细动脉肌化等因素的存在,则是肺动脉压持续升高的原因。②肺小动脉内皮结构改变较近端肺动脉显著,提示该段血管可能对缺氧敏感性较强。 展开更多
关键词 慢性 缺氧 肺动脉内皮 肺动脉高压 血流动力学
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用DPPH自由基损伤血管内皮细胞功能的新方法 被引量:5
14
作者 刘立英 蔡朝民 陈修 《湖南医科大学学报》 CSCD 1996年第5期453-456,共4页
本研究在兔胸主动脉环模型上观察了二苯三硝基苯肼(DPPH)自由基对乙酰胆碱(ACh)诱导的血管内在依赖性舒张(EDR)反应的影响。结果显示:0.25μmol·L-1DPPH与血管环孵育10min,显著抑制了ACh... 本研究在兔胸主动脉环模型上观察了二苯三硝基苯肼(DPPH)自由基对乙酰胆碱(ACh)诱导的血管内在依赖性舒张(EDR)反应的影响。结果显示:0.25μmol·L-1DPPH与血管环孵育10min,显著抑制了ACh诱导的血管EDR反应。此种抑制作用为可逆性。拉米普利和缓激肽能显著保护DPPH损伤的血管EDR反应。用DPPH建立自由基损伤模型的方法具有简单、方便、可靠、重复性好等优点。 展开更多
关键词 二苯三硝基苯肼 自由基损伤 拉米普利 血管舒张
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低温HP100XD保存液对离体猪冠状动脉内皮依赖性舒张反应的影响 被引量:4
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作者 张伟华 乔晨晖 +1 位作者 廖秋明 Steen Stig 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2006年第1期108-110,共3页
目的:评价新型保存液HP100XD对猪离体冠状动脉内皮的保护作用。方法:健康瑞典家猪7头,取出冠状动脉前降支远端血管,外径1.0~1.5mm,并截成1mm长的血管环。将所取的血管环随机分配到以下3组,每组7段。新鲜对照组,将血管环直接... 目的:评价新型保存液HP100XD对猪离体冠状动脉内皮的保护作用。方法:健康瑞典家猪7头,取出冠状动脉前降支远端血管,外径1.0~1.5mm,并截成1mm长的血管环。将所取的血管环随机分配到以下3组,每组7段。新鲜对照组,将血管环直接置入器官浴槽内行内皮依赖性舒张反应(EDR)测定;24h保存组和48h保存组,分别将血管环保存于4℃的HP100XD溶液中24h和48h,再行EDR测定。血栓烷A2受体激动剂U-46619和罂粟碱分别用来诱导平滑肌的收缩和舒张。通过蓄积方式在器官浴槽内加入浓度递增的P物质(10^-15~10^-7mol/L)测定血管EDR。结果:与新鲜对照组最大舒张反应值(97.6±0.3)%比较,24h保存组血管环的(95.6±0.7)%无变化(P〉0.05),48h保存组则下降为(87.2±3.8)%(P〈0.05)。与新鲜对照组的50%最大舒张时P物质的浓度对数(pEC50)(9.93±0.17)比较,24h保存组的pEC50(9.64±0.05)无变化(P〉0.05),48h保存组则下降为(9.54±0.04)(P〈0.05)。结论:在4℃条件下,HP100XD溶液可以有效地保存离体猪冠状动脉内皮功能达24h.是一种较好的心脏保存溶液。 展开更多
关键词 冠状动脉 内皮依赖性舒张反应 P物质 器官保存液
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弱氧化低密度脂蛋白对小鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能的影响及机制 被引量:4
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作者 陈根 秦旭平 +3 位作者 林杰 王俊杰 周楠 李洁 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期1657-1664,共8页
探讨mmLDL对小鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能的影响及机制。采用离体微血管张力描记技术,透射电镜观察血管内皮超微结构。结果显示,mmLDL致小鼠肠系膜动脉内皮细胞明显水肿、内弹力膜断裂;与生理盐水组Rmax(63±5)%和pIC506.42... 探讨mmLDL对小鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能的影响及机制。采用离体微血管张力描记技术,透射电镜观察血管内皮超微结构。结果显示,mmLDL致小鼠肠系膜动脉内皮细胞明显水肿、内弹力膜断裂;与生理盐水组Rmax(63±5)%和pIC506.42±0.09比较,显著抑制EDHF介导的舒张[Rmax(31±3)%和pIC505.67±0.07,P<0.001,P<0.001];与生理盐水组[Rmax(45±4)%和pIC505.93±0.08]比较,显著抑制NO介导的舒张[Rmax(32±4)%和pIC505.43±0.11,P<0.05,P<0.01];对PGI2介导的舒张功能无明显影响。综上所述,mmLDL损伤内皮细胞超微结构;显著降低内皮依赖性舒张功能与NO-和EDHF途径受损有关。 展开更多
关键词 mmLDL 内皮依赖性舒张 一氧化氮 内皮源性超级化因子 肠系膜动脉
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葛根素对糖基化终产物损伤血管内皮功能的保护作用 被引量:4
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作者 邓华菲 欧阳驰 +5 位作者 周琴 李坚 李雪飞 何汉江 谢明 卢新华 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期559-563,共5页
目的探讨葛根素对糖基化牛血清白蛋白(glycosylatedbovineserumalbumin,GBSA)损伤兔血管内皮依赖性舒张功能的影响及机制。方法糖基化牛血清白蛋白孵育兔离体胸主动脉环30min诱导血管内皮功能损伤,观察葛根素(0.25、0.5和1g·... 目的探讨葛根素对糖基化牛血清白蛋白(glycosylatedbovineserumalbumin,GBSA)损伤兔血管内皮依赖性舒张功能的影响及机制。方法糖基化牛血清白蛋白孵育兔离体胸主动脉环30min诱导血管内皮功能损伤,观察葛根素(0.25、0.5和1g·L-1)对糖基化牛血清白蛋白诱导血管内皮功能损伤的保护作用,以及N-硝基-L-精氨酸(30μmol·L-1)和吲哚关辛(10μμ1xmol·L-1)对葛根素保护作用的影响,并检测血管组织中一氧化氮(nitricoxide,NO)和丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)的活性。结果200mg·L“糖基化牛血清白蛋白孵育血管环30min,明显降低乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应,没有影响硝普钠诱导的非内皮依赖性舒张反应,血管组织中-氧化氮含量和超氧化物歧化酶活性降低而丙二醛含量增加。用0.25~1g·L-1葛根素分别孵育血管环15min,再与200mg·L-1糖基化牛血清白蛋白共同孵育30min,明显改善糖基化牛血清白蛋白所致的血管舒张功能的损害,升高血管组织中-氧化氮含量和超氧化物歧化酶活性而降低丙二醛含量。N-硝基-L、精氨酸部分地抑制了葛根素(1g·L-1)对血管内皮功能的保护作用,而吲哚关辛没有影响葛根素(1g·L-1)的保护效应。结论葛根素具有对抗糖基化牛血清白蛋白损伤血管内皮依赖性舒张的作用,其机制可能与增加-氧化氮合成及抗氧化有关。 展开更多
关键词 葛根素 糖基化牛血清白蛋白 内皮依赖性舒张 内皮功能 胸主动脉
原文传递
低温停搏液灌注压力对猪冠状动脉内皮及平滑肌功能的影响 被引量:4
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作者 张新 乔晨晖 +2 位作者 张伟华 廖秋明 Steen Stig 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第20期2077-2079,共3页
目的 探讨心脏停搏液灌注压力高低对猪冠状动脉血管平滑肌功能及内皮依赖性舒张反应的影响。方法 用改良的St.Thomas’hospital液分别在40、60、80mmHg的灌注压下灌注猪冠状动脉后,取2cm长的猪冠状动脉前降支(left anterior descendi... 目的 探讨心脏停搏液灌注压力高低对猪冠状动脉血管平滑肌功能及内皮依赖性舒张反应的影响。方法 用改良的St.Thomas’hospital液分别在40、60、80mmHg的灌注压下灌注猪冠状动脉后,取2cm长的猪冠状动脉前降支(left anterior descending branch,LAD)远端血管,外径1.0—1.5mm,截成1mm长的血管环。将所取血管环直接置入器官浴槽内测定内皮及平滑肌功能。通过蓄积方式加入浓度增递的P物质测定血管内皮依赖性舒张(endothelium dependent relaxation,EDR)功能。结果 在本实验灌注压力下,冠状动脉平滑肌的舒缩功能均不受影响(P>0.05)。与新鲜对照组血管[(98.0±1.2)%]相比,40mmHg和60mmHg组冠状动脉的最大EDR值无显著下降[分别为(96.7±1.5)%、(96.6±1.9)%、(P>0.05)],80mmHg组血管的最大EDR值则显著降低[(90.8±2.2)%,(P<0.01)]。在血管内皮对P物质的敏感性(用50%最大舒张时的浓度值表示,pEC50)方面,与新鲜对照组对比,40mmHg组血管环pEC50值无显著降低(P>0.05),60mmHg组和80mmHg组血管环的pEC50值则显著降低(P<0.05)、(P<0.01)。结论 用改良的St.Thomas’hospital溶液灌注猪心时,60mmHg的压力即可以造成冠状动脉内皮功能的损害,而且灌注压力越高,损伤越重。 展开更多
关键词 冠状动脉 内皮依赖性舒张 灌注压力
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内皮依赖性超极化因子在血管舒张中的作用 被引量:3
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作者 赵慧颖 陈满秋 王秀英 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期19-22,共4页
目的 研究内皮依赖性超极化因子 (EDHF)在血管舒张中的作用及机制。方法 测定各种内皮依赖性舒张因子抑制剂、钾通道抑制因子、细胞色素P4 5 0单氧化酶抑制剂作用下的血管环张力。结果 EDHF的血管舒张作用在大鼠肠系膜微动脉明显大... 目的 研究内皮依赖性超极化因子 (EDHF)在血管舒张中的作用及机制。方法 测定各种内皮依赖性舒张因子抑制剂、钾通道抑制因子、细胞色素P4 5 0单氧化酶抑制剂作用下的血管环张力。结果 EDHF的血管舒张作用在大鼠肠系膜微动脉明显大于胸主动脉。一氧化氮 (NO)合成受到慢性抑制时 ,胸主动脉的EDHF作用有增加趋势 ,在肠系膜微动脉投药后 3d和 1周的EDHF作用明显增加。ChTx部分抑制、TBA明显抑制EDHF在肠系膜微动脉的舒张作用。结论 EDHF在大鼠肠系膜微动脉的内皮依赖性舒张反应中起主要作用 ;在NO合成受抑制时其作用明显增加 ;其作用介导于KCa通道。 展开更多
关键词 内皮依赖性舒张反应 内皮依赖性超极化因子 钾通道 一氧化氮 EDHF
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热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性NO-、EDHF-介导舒张途径的损伤 被引量:3
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作者 陈昆仑 周光宇 +3 位作者 曹永孝 李洁 刘韡 李宗芳 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期161-164,共4页
目的探讨热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法使用微血管张力描记系统,观察热应激大鼠肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后加入乙酰胆碱的舒张性改变,考察一氧化氮(NO)途径、内皮源性超极化因子(EDHF)途径以及前列环素(... 目的探讨热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法使用微血管张力描记系统,观察热应激大鼠肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后加入乙酰胆碱的舒张性改变,考察一氧化氮(NO)途径、内皮源性超极化因子(EDHF)途径以及前列环素(PGI2)途径在热应激后肠系膜动脉舒张功能的改变,反应特征表述为最大松弛百分率(Rmax)和产生一半最大松弛百分率时所需要乙酰胆碱浓度的负对数(pIC50)。结果热应激大鼠肠系膜动脉Rmax和pIC50较正常大鼠肠系膜动脉降低,分别为(97±6)%、(52±8)%和8.67±0.59、7.66±1.33(P<0.01,P<0.05)。正常大鼠肠系膜动脉NO介导的舒张Rmax和pIC50分别为(53±6)%和6.89±0.93,在热应激后分别为(21±8)%(P<0.01)和4.91±0.31(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉EDHF介导的舒张Rmax和pIC50分别为(35±14)%和6.30±0.56,在热应激后分别为(13±3)%(P<0.01)和5.23±1.07(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉PGI2介导的舒张Rmax和pIC50分别为(8±3)%和5.69±0.37,在热应激后分别为(10±6)%(P>0.05)和5.74±0.79(P>0.05)。结论热应激引起的动脉血管内皮依赖性舒张功能降低主要是损伤了NO-和EDHF-途径。 展开更多
关键词 热应激 内皮依赖性舒张 一氧化氮 前列环素 内皮源性超极化因子 乙酰胆碱
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