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抑制核因子-κB活性降低糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ及其1型受体的水平 被引量：14
1
作者 丁鹤林 邓庆丽 +8 位作者 徐明彤 张少玲 陈黎红 黎锋 朱振宇 邓诣群 程桦 傅祖植 钟光恕 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期71-74,共4页
目的　观察抑制核因子 κB(NF κB)活性对实验性糖尿病大鼠肾组织血管紧张素 (Ang)Ⅱ水平及其 1型受体 (AT1R)mRNA表达的作用。方法　雄性Wistar大鼠分为 3组 :A组为正常对照组 (11只 ) ,B组为糖尿病大鼠未干预组 (11只 ) ,C组为吡咯... 目的　观察抑制核因子 κB(NF κB)活性对实验性糖尿病大鼠肾组织血管紧张素 (Ang)Ⅱ水平及其 1型受体 (AT1R)mRNA表达的作用。方法　雄性Wistar大鼠分为 3组 :A组为正常对照组 (11只 ) ,B组为糖尿病大鼠未干预组 (11只 ) ,C组为吡咯烷二硫基甲酸酯 (NF κB活性抑制剂 )干预组 (9只 )。以链脲佐菌素制备糖尿病模型。在实验的第 18周末取出肾脏检测NF κB活性、AngⅠ与AngⅡ水平及AT1RmRNA表达。NF κB活性检测采用电泳迁移率变动分析。AngⅠ和AngⅡ水平以放免法检测。mRNA检测采用RT PCR法。结果　B组大鼠肾组织NF κB活性 (1.85± 0 .5 4× 10 6)显著高于A组 (0 .0 7± 0 .11× 10 6,P <0 .0 1)和C组 (0 .2 5± 0 .2 5× 10 6,P <0 .0 1)。肾组织肾素活性在 3个观察组间差异无显著性。B组大鼠肾组织AngⅠ (2 .5 7± 1.94)pg/mg显著高于A组〔(1.2 9± 0 .47)pg/mg组织 ,P <0 .0 1〕和C组〔(1.15± 0 .3 1)pg/mg组织 ,P <0 .0 1〕。肾组织AngⅡ水平B组大鼠 (12 1.9± 2 1.9)pg/mg组织与A组大鼠 (10 1.9± 2 0 .3 )pg/mg组织比较差异无显著性 ,C组大鼠 (75 .4± 2 7.5 )pg/mg组织显著低于B组 (P <0 .0 1)。AT1RmRNA表达在B组大鼠 (0 .62± 0 .17)显著低于A组 (1.13± 0 .82 ,P <0 .0 1) ,C组 (0 .2 0± 展开更多
关键词 核因子-ΚB活性 糖尿病 肾组织 血管紧张素Ⅱ 1型受体
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阿卡波糖生物合成调控蛋白的钓取与功能解析 被引量：2
2
作者 汪雪梅 翁倩卉 +1 位作者 赵芹芹 白林泉 《微生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期3667-3685,共19页
【目的】发现游动放线菌Actinoplanes sp.SE50/110中阿卡波糖生物合成的调控因子,并提高其产量。【方法】首先,利用DNA亲和层析技术,钓取与阿卡波糖生物合成基因簇2个双向启动子区域结合的调控蛋白。然后,在阿卡波糖产生菌QQ-2中强化表... 【目的】发现游动放线菌Actinoplanes sp.SE50/110中阿卡波糖生物合成的调控因子,并提高其产量。【方法】首先,利用DNA亲和层析技术,钓取与阿卡波糖生物合成基因簇2个双向启动子区域结合的调控蛋白。然后,在阿卡波糖产生菌QQ-2中强化表达或敲除这些调控蛋白编码基因,进行体内功能验证。同时,利用大肠杆菌BL21(DE3)异源表达获得可溶性蛋白,通过凝胶阻滞实验验证蛋白与启动子区域的结合能力。【结果】经DNA亲和层析及蛋白质质谱分析,钓取出9个与双向启动子PWV和PAB结合的调控蛋白。在QQ-2中分别强化表达和缺失这9个调控基因后发现,基因ACPL_1889的强化表达使阿卡波糖产量提高25%,而该基因的缺失使产量降低22%;基因ACPL_5445、ACPL_3989的强化表达使阿卡波糖产量分别降低12%和39%,而这两个基因的缺失使产量分别提高15%和8%。对阿卡波糖生物合成基因转录水平的检测发现,强化表达基因ACPL_1889使acbA、acbB、acbW、acbV的转录水平升高,而缺失该基因使这4个基因的转录水平降低;敲除基因ACPL_5445使这4个基因转录水平均有提高;强化表达基因ACPL_3989使这4个基因的转录水平均下降,而其敲除使acbW和acbA的转录水平分别提高了约100倍和40倍。在凝胶阻滞实验中,ACPL_1889与ACPL_3989均能与acb基因簇的启动子区域结合。最后将正调控基因的强化表达和负调控基因的敲除进行组合,使阿卡波糖产量提升32%。【结论】本研究发现了9个与阿卡波糖生物合成基因簇的启动子区域结合的调控蛋白,通过体内、体外实验证明ACPL_1889为阿卡波糖生物合成的正调控因子、ACPL_5445和ACPL_3989为负调控因子,不但为揭示阿卡波糖生物合成的转录调控机制奠定了基础,而且这些调控基因的改造显著提升了阿卡波糖的产量。 展开更多
关键词 阿卡波糖 DNA亲和层析 转录调控 凝胶阻滞实验
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小鼠烧伤早期肝组织AP-1 DNA结合活性的变化
3
作者 李军 张薏 +6 位作者 孙充洲 粟永萍 楼淑芬 徐贵森 代雪梅 周乐顺 安虹 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期206-207,共2页
目的　观察烧伤小鼠早期肝组织AP - 1DNA结合活性的时相变化特点 ,初步探讨烧伤早期应激和炎症反应的分子机制。方法　将 36只BALB/C小鼠随机分为正常对照组和实验组 ,实验组给予背部Ⅲ度 15 %～ 2 0 %烧伤。分别于伤后 2、4、6、12、2... 目的　观察烧伤小鼠早期肝组织AP - 1DNA结合活性的时相变化特点 ,初步探讨烧伤早期应激和炎症反应的分子机制。方法　将 36只BALB/C小鼠随机分为正常对照组和实验组 ,实验组给予背部Ⅲ度 15 %～ 2 0 %烧伤。分别于伤后 2、4、6、12、2 4h用EMSAs测定肝组织AP - 1的DNA结合活性。结果　烧伤后 2hAP - 1的DNA结合活性与正常对照组相比无显著差别 ,4h后AP - 1的DNA结合能力逐渐升高 ,12h达到最大值 ,以后逐渐恢复 ,至 2 4h仍显著高于正常对照组。结论　烧伤早期引起小鼠肝组织AP - 1的DNA结合活性显著增强。 展开更多
关键词 小鼠 烧伤 AP-I DNA结合活性 EMSAs
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谷氨酸棒状杆菌ATCC 14067阻遏蛋白ArgR与L-精氨酸合成途径相关基因的相互作用
4
作者 敖婉钦 张豪 郑穗平 《现代食品科技》 EI CAS 北大核心 2019年第1期15-21,共7页
在细菌中阻遏蛋白ArgR通过与精氨酸合成途径相关基因中的保守序列结合,阻遏相关基因的转录。在谷氨酸棒状杆菌ATCC 14067中,精氨酸生物合成涉及的基因位于基因簇argCJBDFRGH和carAB中。构建重组菌株E.coli BL21(DE3)/pET22b-argR,诱导表... 在细菌中阻遏蛋白ArgR通过与精氨酸合成途径相关基因中的保守序列结合,阻遏相关基因的转录。在谷氨酸棒状杆菌ATCC 14067中,精氨酸生物合成涉及的基因位于基因簇argCJBDFRGH和carAB中。构建重组菌株E.coli BL21(DE3)/pET22b-argR,诱导表达ATCC 14067来源的ArgR,成功得到目的蛋白。利用分子筛色谱柱对ArgR蛋白进行分析,表明ArgR蛋白相对分子质量在108 ku左右,在活性状态下ArgR蛋白为六聚体。合成生物素标记的谷氨酸棒状杆菌ATCC 14067来源的argC、argJ、argB、argF、argG、argH、carA基因片段,采用凝胶阻滞实验(EMSA)观察ArgR蛋白与其在体外的相互作用。结果表明,ArgR蛋白能够在体外与argC基因-26～+32 bp、argB基因-86～-29 bp、argG基因-161～-104 bp、carA基因-99～-42 bp结合,且与argB基因的结合程度最大,但不与argJ、argF、argH基因片段结合。本文首次将argC、argB、argG、carA基因中ArgR蛋白结合的靶标位点定位在60bp内,为更深入的研究谷氨酸棒状杆菌ATCC 14067中精氨酸合成的调控机制提供了理论依据。 展开更多
关键词 谷氨酸棒状杆菌 ArgR 分子筛色谱柱 凝胶阻滞实验
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核转录因子κB在大鼠全脑缺血耐受中的表达及意义 被引量：2
5
作者 田代实 刘俊丽 +2 位作者 王光海 郭国际 占克斌 《脑与神经疾病杂志》 2003年第6期321-323,共3页
目的:探讨核转录因子кB(NFкB)在大鼠全脑缺血耐受中的表达及其意义。方法:建立大鼠四血管闭塞的全脑缺血耐受模型,将实验动物随机分为6组:缺血预处理组(IP),DTTC(NFкB的特异性抑制剂)加缺血预处理组(IP^(DTTC)),缺血再灌注组(I/R),... 目的:探讨核转录因子кB(NFкB)在大鼠全脑缺血耐受中的表达及其意义。方法:建立大鼠四血管闭塞的全脑缺血耐受模型,将实验动物随机分为6组:缺血预处理组(IP),DTTC(NFкB的特异性抑制剂)加缺血预处理组(IP^(DTTC)),缺血再灌注组(I/R),缺血预处理加缺血再灌注组(IP+I/R),DTTC加缺血预处理组加缺血再灌注组(IP^(DTTC)+I/R),假手术组(sham)。各组行海马神经元计数,并用凝胶电泳迁移率改变分析法检测NFкB活性。结果:IP和I/R中NFкB均被激活;IP+I/R组与I/R组相比,神经元计数明显增高;DTTC可抑制NFкB活性,也抑制IP的神经保护作用。结论:IP可通过激活NFкB发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 核转录因子ΚB 脑缺血 表达 凝胶电泳迁移率改变分析 缺血耐受
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抑制NF-κB活性对糖尿病大鼠肾脏TGF-β1 mRNA表达影响 被引量：2
6
作者 丁鹤林 王佑民 +4 位作者 徐明彤 陈黎红 张少玲 黎锋 傅祖植 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第9期1020-1025,共6页
目的　研究抑制核因子 κB(NF κB)活性对糖尿病大鼠肾脏TGF β1mRNA表达影响。 方法　纯种♂Wistar大鼠分为 3组 :A组为正常对照组 (11只 ) ,B组为糖尿病大鼠未干预组 (11只 ) ,C组为糖尿病大鼠PDTC(NF κB活性抑制剂 )干预组 (9只 )... 目的　研究抑制核因子 κB(NF κB)活性对糖尿病大鼠肾脏TGF β1mRNA表达影响。 方法　纯种♂Wistar大鼠分为 3组 :A组为正常对照组 (11只 ) ,B组为糖尿病大鼠未干预组 (11只 ) ,C组为糖尿病大鼠PDTC(NF κB活性抑制剂 )干预组 (9只 )。饲养 18wk后取出肾脏 :以电泳迁移率变动分析技术检测肾组织NF κB活性 ,透射电镜检测肾小球基底膜厚度及系膜基质密度 (系膜基质面积 /系膜面积 ) ,RT PCR检测TGF β1mRNA表达。酶免疫分析法检测 2 4h尿白蛋白排泄 (UAE)。结果　肾组织NF κB活性在B组大鼠肾组织 (1 85± 0 5 4× 10 6)显著高于A组 (0 0 7± 0 11×10 6,P <0 0 1) ,C组 (0 2 5± 0 2 5× 10 6)显著低于B组 (P <0 0 1)。B组与A组比较 ,UAE (2 18± 1 98mgvs 0 4 1± 0 4 7mg,P <0 0 1)、肾小球基底膜厚度 (5 31 6± 10 7 6nmvs 312 4±2 5 4nm ,P <0 0 1)及系膜基质密度 (5 6 4 1± 6 78vs 33 95±5 2 2 ,P <0 0 1)均显著增高 ;C组大鼠UAE(0 5 6± 0 72 )mg、肾小球基底膜厚度 (315 8± 2 1 4 )nm及系膜基质密度 (37 97±7 37)均显著低于B组 (均P <0 0 1)。肾组织TGF β1mR NA表达在B组大鼠 (0 5 3± 0 2 0 )显著高于A组 (0 2 6±0 13,P <0 0 1) ,C组 (0 2 9± 0 10 )显? 展开更多
关键词 糖尿病肾病 核因子-ΚB TGF-Β1 吡咯烷二硫基甲酸酯 电泳迁移率变动分析
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鱼腥蓝细菌PCC 7120中一个受到NtcA调控的基因alr1390 被引量：1
7
作者 刘梦滢 王莉 陈雯莉 《微生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期36-40,共5页
NtcA是鱼腥蓝细菌中一种重要的氮代谢调控蛋白质,参与异形胞的分化。许多受NtcA调控的基因都至少有一个保守的NtcA结合位点GTA-N8-TAC。经生物信息学分析,鱼腥蓝细菌PCC7120基因alr1390可能的转录起始位点的上游有一个保守的NtcA结合位... NtcA是鱼腥蓝细菌中一种重要的氮代谢调控蛋白质,参与异形胞的分化。许多受NtcA调控的基因都至少有一个保守的NtcA结合位点GTA-N8-TAC。经生物信息学分析,鱼腥蓝细菌PCC7120基因alr1390可能的转录起始位点的上游有一个保守的NtcA结合位点GTA-TAGTTTTC-TAC。【目的】为了鉴定alr1390和NtcA之间的关系,【方法】采用实时定量反转录PCR实验(Real-time RT-PCR)和电泳迁移率实验(Electrophoretic mobility shift assays,EMSA)对alr1390和NtcA之间的关系进行了分析。【结果】Real-timeRT-PCR结果显示,alr1390的转录水平在野生型鱼腥蓝细菌PCC7120中缺氮诱导后和诱导前持平,而在ntcA突变体中缺氮诱导12h后呈现上调趋势。但是EMSA实验中没有检测到明显的NtcA和alr1390启动子区片段结合的滞后带,却观察到一条拖带。【结论】这说明alr1390受到NtcA的调控。 展开更多
关键词 鱼腥蓝细菌(Anabaena sp.)PCC 7120 NtcA alr1390 实时定量反转录PCR(Real-time RT—PCR) 电 泳迁移率实验(electrophoretic mobility shift assays EMSA)
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抑制核因子-kB对糖尿病大鼠肾组织MT3-MMP mRNA表达的影响
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作者 吴文 丁鹤林 +2 位作者 陈黎红 徐明彤 傅祖植 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期273-277,315,共6页
【目的】研究抑制NF鄄资B活性对糖尿病大鼠肾组织膜3型基质金属蛋白酶(MT3鄄MMP)mRNA表达的影响。【方法】纯种雄性Wistar大鼠分为3组:A组为正常对照组(11只),B组为糖尿病大鼠未干预组(11只),C组为吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC,NF鄄资B活性... 【目的】研究抑制NF鄄资B活性对糖尿病大鼠肾组织膜3型基质金属蛋白酶(MT3鄄MMP)mRNA表达的影响。【方法】纯种雄性Wistar大鼠分为3组:A组为正常对照组(11只),B组为糖尿病大鼠未干预组(11只),C组为吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC,NF鄄资B活性抑制剂)干预组(9只)。以链脲佐菌素制备糖尿病模型。大鼠饲养18周后取出肾脏,以电泳迁移率变动分析技术检测NF鄄资B活性,RT鄄PCR检测MT3鄄MMPmRNA表达,以透射电镜检测肾小球基底膜厚度及系膜基质密度,并收集24h尿检测尿白蛋白排泄(UAE)。【结果】NF鄄资B活性在B组大鼠肾组织(1.85±0.54)×106明显高于A组(0.07±0.11)×106,P<0.01,C组(0.25±0.25)×106明显低于B组,P<0.01。肾组织MT3鄄MMPmRNA表达B组大鼠(1.37±0.96)明显高于A组(0.75±0.34),P<0.01,C组(0.75±0.36)明显低于B组(P<0.01)。与A组大鼠比较,肾小球基底膜厚度(531.6±107.6)nmvs(312.4±25.4)nm,P<0.01)及系膜基质密度(56.41±6.78)vs(33.95±5.22),P<0.01,均显著增高,C组肾小球基底膜厚度(315.8±21.4)nm及系膜基质密度(37.97±7.37)均显著低于B组,均P<0.01。UAE在B组大鼠(2.18±1.98)显著高于A组(0.41±0.47),P<0.05,以及C组(0.56±0.72),P<0.05。【结论】糖尿病大鼠肾组织NF鄄资B活性及MT3鄄MMPmRNA表达增加,抑制NF鄄资B活性可使肾组织MT3鄄MMPmRNA表达降低。 展开更多
关键词 抑制核因子-ΚB 糖尿病 大鼠 肾组织 MT3-MMP MRNA 表达
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