文摘目的初步探索Notch信号对树突状细胞(dendritic cell,DC)介导的抗寄生虫感染免疫反应的影响。方法体外培养骨髓来源的小鼠DC细胞,利用γ-分泌酶抑制剂N-[N-(3,5-Difluorophenacetyl)-L-alanyl]-S-phenylglycine tbutyl ester,DAPT于不同时间段处理细胞,阻断DC的Notch信号通路,培养第7d时收集DC,用细粒棘球蚴重组抗原铁蛋白(ferritin protein of Echinococcus granulosus,Eg.ferritin)体外刺激DC,利用扫描电镜观察DC形态的改变,采用流式细胞术检测DC表面分子MHCⅡ、CD40及CD80/CD86的表达情况。结果 DC细胞数量随DAPT浓度的增高而降低;经不同浓度DAPT于不同时间段处理后,DC细胞中Notch1mRNA的表达受到抑制,以50μmol/L DAPT在第0d处理DC,对Notch1mRNA的抑制效果更显著(P<0.05);Eg.ferritin和LPS均能刺激DC细胞表面树突的生成及表面分子MHCⅡ、CD40及CD80/CD86的表达,且Eg.ferritin比LPS的刺激作用更显著(P<0.05),而加入DAPT后,DC细胞表面树突的生成减少,各表面分子的表达水平降低(P<0.05),并削弱了Eg.ferritin和LPS的刺激作用。结论Eg.ferritin能促进DC细胞的分化成熟,而阻断Notch信号通路会影响DC细胞的分化成熟,并降低DC细胞对Eg.ferritin的反应能力。其分子机制涉及Notch信号通路。
