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新型噻唑并三嗪类化合物R001抑制ERK1/2磷酸化的抗肿瘤作用 被引量：9
1
作者 吴凤娟 Diwa Koirala +3 位作者 刘斯婕 金辄 胡春 李大伟 《现代生物医学进展》 CAS 2012年第29期5638-5642,共5页
目的:探讨噻唑并三嗪类化合物R001对ERK1/2磷酸化的影响及其抗肿瘤活性。方法:采用基于U2OS-EGFP细胞的荧光分析法和MTT法检测化合物R001对U2OS-EGFP-4F12G和U2OS、T47D、SKOV3、MCF7等其他肿瘤细胞增殖的影响;采用电子显微镜观察化合物... 目的:探讨噻唑并三嗪类化合物R001对ERK1/2磷酸化的影响及其抗肿瘤活性。方法:采用基于U2OS-EGFP细胞的荧光分析法和MTT法检测化合物R001对U2OS-EGFP-4F12G和U2OS、T47D、SKOV3、MCF7等其他肿瘤细胞增殖的影响;采用电子显微镜观察化合物R001对MCF7、T47D、U2OS-EGFP-4F12G和SKOV3等多种肿瘤细胞株增殖的抑制作用;采用流式细胞术检测化合物R001对MCF7、U2OS-EGFP-4F12G和SKOV3等多种肿瘤细胞周期的影响;采用免疫印迹法检测检测化合物R001对ERK1/2磷酸化的影响。结果:基于U2OS-EGFP细胞的荧光分析法显示,化合物R001抑制U2OS-EGFP-4F12G细胞增殖的IC50值为11.58μM;MTT法显示,化合物R001对U2OS、T47D、SKOV3、MCF7等多种肿瘤细胞增殖的影响具有剂量依赖性;电子显微镜观察显示,化合物R001可以引起MCF7、SKOV3和U2OS-EGFP-4F12G三种肿瘤细胞的数量和形态变化;流式细胞术显示,化合物R001可将MCF7、U2OS-EGFP-4F12G和SKOV3等肿瘤细胞阻断在S期;免疫印迹试验显示,化合物R001可以有效抑制SKOV3和U2OS细胞中ERK1/2的磷酸化。结论:噻唑并三嗪类化合物R001通过抑制ERK1/2磷酸化而发挥抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 噻唑并三嗪类化合物 erk1 2磷酸化 抗肿瘤
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晚期糖基化终末产物激活ERK1/2信号通路参与人主动脉血管平滑肌细胞增殖 被引量：8
2
作者 袁罡 刘勇 +5 位作者 曾宏 孙晓磊 何虎强 张雷 侯青春 许凯强 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第15期2430-2433,共4页
目的:探究细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)磷酸化在晚期糖基化终末产物(AGEs)刺激下人主动脉血管平滑肌细胞(HAVSMCs)增殖的作用。方法:CCK8法检测不同浓度AGEs对HAVSMCs增殖及PD98059对AGEs诱导的HAVSMCs增殖的影响。流式细胞仪检测经... 目的:探究细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)磷酸化在晚期糖基化终末产物(AGEs)刺激下人主动脉血管平滑肌细胞(HAVSMCs)增殖的作用。方法:CCK8法检测不同浓度AGEs对HAVSMCs增殖及PD98059对AGEs诱导的HAVSMCs增殖的影响。流式细胞仪检测经相应处理后细胞周期转换。Western Blot检测相关蛋白表达。结果:10 mg/L AGEs显著促进了HAVSMCs的增殖和DNA合成;PD98059(40μmol/L)能显著抑制AGEs诱导的HAVSMCs增殖及其周期的演进。p-ERK1/2,PCNA受AGEs调控,表现出时间和剂量依赖性。结论:AGEs激活ERK1/2信号通路参与HAVSMCs增殖。 展开更多
关键词 晚期糖基化终末产物 erk1/2磷酸化 增殖 血管平滑肌细胞
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尾加压素Ⅱ对自发性高血压大鼠胸主动脉的收缩效应及其对血管平滑肌细胞内ERK_(1/2)磷酸化的影响 被引量：4
3
作者 石莹 王艳霞 +1 位作者 姚泰 朱依纯 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期48-52,共5页
目的观察尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)对不同血压水平的自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉的收缩效应和U-Ⅱ对血管平滑肌细胞(VSMC)内ERK1/2和p38MAPK磷酸化的影响,以进一步明确U-Ⅱ对SHR的血管效应及其可能机制。方法离体血管灌流实验测定U-Ⅱ对胸主... 目的观察尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)对不同血压水平的自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉的收缩效应和U-Ⅱ对血管平滑肌细胞(VSMC)内ERK1/2和p38MAPK磷酸化的影响,以进一步明确U-Ⅱ对SHR的血管效应及其可能机制。方法离体血管灌流实验测定U-Ⅱ对胸主动脉张力的影响,采用免疫荧光标记UT受体在VSMC的表达,并通过蛋白质印迹的方法观察U-Ⅱ对VSMC内ERK1/2和p38MAPK磷酸化的作用。结果U-Ⅱ受体分布在VSMC上,累积浓度的U-Ⅱ对成年SHR去除内皮的胸主动脉环收缩效应明显强于WKY大鼠;在VSMC细胞内,U-Ⅱ可以浓度依赖性地激活VSMC内ERK1/2磷酸化,但对p38MAPK没有作用;ERK1/2阻断剂的应用不能阻断(肌凝蛋白轻链)MLC的磷酸化。结论U-Ⅱ对SHR离体血管表现出较强的收缩作用,可能通过ERK1/2及p38MAPK以外的其他通路参与了MLC的磷酸化以及VSMC的收缩效应。 展开更多
关键词 尾加压素Ⅱ 自发性高血压大鼠 胸主动脉 血管平滑肌细胞 erk1/2 磷酸化
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MAPK途径磷酸化在胰岛素样生长因子-1促进人骨髓瘤细胞株KM3增殖中的作用 被引量：1
4
作者 王华芳 胡豫 +1 位作者 孙春艳 王雅丹 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2007年第5期978-981,共4页
本研究探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对人骨髓瘤细胞株KM3增殖的影响以及MAPK途径磷酸化在该过程中的作用。采用流式细胞术检测不同浓度的重组人IGF-1处理后KM3细胞周期的变化,Western blot法检测细胞内MAPK信号转导途径主要分子Erk1/... 本研究探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对人骨髓瘤细胞株KM3增殖的影响以及MAPK途径磷酸化在该过程中的作用。采用流式细胞术检测不同浓度的重组人IGF-1处理后KM3细胞周期的变化,Western blot法检测细胞内MAPK信号转导途径主要分子Erk1/2磷酸化在IGF-1刺激及PD98059特异性抑制作用下的改变,TUNEL法检测特异性阻断Erk1/2磷酸化在抑制KM3细胞增殖和诱导凋亡中的作用。结果表明,IGF-1可以显著提高S期和G2/M期的KM3细胞比率和细胞内Erk1/2分子的磷酸化水平,阻断IGF-1引起的Erk1/2磷酸化可以显著抑制KM3细胞的增殖并引起其凋亡。结论:IGF-1引起的Erk1/2分子磷酸化在KM3细胞增殖过程中起着十分重要的作用。 展开更多
关键词 胰岛素样生长因子-1 MAPK途径 erk1/2磷酸化 骨髓瘤
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阻断PD-L1在增强奥沙利铂治疗原发性肝细胞肝癌疗效中的实验研究 被引量：4
5
作者 尹锠杰 高辉 +7 位作者 李华 原薇薇 蒋朝阳 周进军 陈育林 王涛 王丹 张涛 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期1066-1070,共5页
目的初步探讨阻断程序性死亡-配体1(programmed death-ligand 1,PD-L1)在增强奥沙利铂(oxaliplatin,L-OHP)治疗原发性肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)疗效中的作用及其分子机制。方法 L-OHP处理人HCC细胞系HepG2后,q RT-PCR和... 目的初步探讨阻断程序性死亡-配体1(programmed death-ligand 1,PD-L1)在增强奥沙利铂(oxaliplatin,L-OHP)治疗原发性肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)疗效中的作用及其分子机制。方法 L-OHP处理人HCC细胞系HepG2后,q RT-PCR和Western blot检测PD-L1在m RNA及蛋白水平的表达变化,以及细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinases,ERK1/2)磷酸化水平的改变;建立Hepa1-6细胞C57BL/6J小鼠HCC移植瘤模型,随机分为对照组、L-OHP组、PD-L1单抗组、L-OHP+PD-L1单抗组,计算处理后各组小鼠肿瘤的质量、抑制率和生存时间;体外刺激或抑制HepG2细胞系ERK1/2的磷酸化,L-OHP处理后q RT-PCR和Western blot检测PD-L1的表达变化。结果 L-OHP能显著抑制HepG2细胞系的生长,其IC50分别为20.94 mg/L;L-OHP处理HepG2细胞后,p-ERK1/2和PD-L1的表达量均高于对照组(P<0.05)。小鼠HCC移植瘤模型中,与对照组、L-OHP组和PD-L1单抗组相比较,L-OHP+PD-L1单抗组的肿瘤质量显著减小(P<0.05),肿瘤抑制率大幅提升(P<0.05),生存时间明显延长(P<0.05)。体外刺激ERK1/2的磷酸化后,PD-L1表达显著上调,而抑制HCC细胞株ERK1/2的磷酸化后,L-OHP诱导PD-L1表达升高效应明显受到抑制。结论 L-OHP能通过提高ERK1/2磷酸化水平上调HCC细胞的PD-L1表达,从而导致治疗失败,而联合PD-L1单抗可显著增强L-OHP的抗HCC作用。 展开更多
关键词 PD-L1 奥沙利铂(L-OHP) 原发性肝细胞肝癌 erk1/2磷酸化
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阿魏酸钠对慢性脑低灌注大鼠认知功能及对磷酸化ERK、CREB和BDNF表达的影响 被引量：4
6
作者 杜雪蓓 燕灏敏 +2 位作者 梁津瑜 谢祎 章军建 《武汉大学学报（医学版）》 CAS 2017年第5期713-718,共6页
目的:观察阿魏酸钠对慢性脑低灌注大鼠空间学习记忆能力及对海马细胞外信号调节激酶(ERK 1/2)、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)的磷酸化(p-ERK及p-CREB)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为3组,假手术组(SH... 目的:观察阿魏酸钠对慢性脑低灌注大鼠空间学习记忆能力及对海马细胞外信号调节激酶(ERK 1/2)、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)的磷酸化(p-ERK及p-CREB)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为3组,假手术组(SHAM+NS)、慢性脑低灌注组(2VO+NS)、阿魏酸钠治疗组(2VO+SF)。采用新奇物体识别试验、Morris水迷宫检测3组大鼠的认知;用Western Blot检测3组大鼠海马中的p-ERK、p-CREB、BDNF的表达。结果:通过行为学检测,模型组大鼠识别新物体能力下降,阿魏酸钠可以缓解这种下降趋势(P<0.05)。模型组大鼠Morris水迷宫中逃避潜伏期延长,空间探索时间明显减少;阿魏酸钠治疗组可以缩短大鼠的逃避潜伏期(P<0.05),空间探索时间明显增加(P<0.05)。模型组p-ERK、p-CREB、BDNF的表达较假手术组明显下降(P<0.05,P<0.01,P<0.001),治疗组p-ERK、BDNF的表达较模型组显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论:阿魏酸钠能改善慢性脑低灌注大鼠空间学习记忆能力,其作用机制可能与介导了海马中p-ERK、p-CREB、BDNF的表达水平升高有关。 展开更多
关键词 慢性脑低灌注 阿魏酸钠 脑源性神经营养因子 磷酸化细胞外信号调节激酶 磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白 认知
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Nampt对ERK1/2的调控在病理性心肌肥大中的作用研究 被引量：2
7
作者 陈建杏 王盼霞 +2 位作者 胡粤怀 路静 刘培庆 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期490-497,共8页
目的研究烟酰胺磷酸核糖基转移酶(Nampt)调控细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)在病理性心肌肥大中的作用和机制。方法采用苯肾上腺素(PE)刺激原代心肌细胞24 h,在细胞水平上建立心肌细胞肥大模型;SD大鼠连续3周皮下注射ISO,或进行腹主动脉结... 目的研究烟酰胺磷酸核糖基转移酶(Nampt)调控细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)在病理性心肌肥大中的作用和机制。方法采用苯肾上腺素(PE)刺激原代心肌细胞24 h,在细胞水平上建立心肌细胞肥大模型;SD大鼠连续3周皮下注射ISO,或进行腹主动脉结扎(AAC)8周诱导心肌肥大或心衰模型。采用Western blot检测蛋白变化;RT-qPCR检测mRNA变化;采用质粒瞬时转染过表达Nampt;而加入干扰RNA降低其表达,或使用FK866来抑制其酶活性。结果在细胞水平成功建立心肌肥大模型,在整体动物水平成功诱导心肌肥大和心衰模型,均发现Nampt的mRNA和蛋白表达水平上调;过表达Nampt可缓解PE导致的NAD^(+)含量降低、ERK1/2磷酸化水平增加及心肌细胞肥大反应;敲低Nampt或抑制其酶活性则显示相反的效应。结论Nampt可能通过上调NAD^(+)并抑制ERK1/2磷酸化,从而发挥抗心肌肥大的作用。 展开更多
关键词 PE ISO 心肌肥大 NAMPT NAD+ erk1/2磷酸化
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右心室心尖部起搏对Beagle犬心室肌ERK1/2磷酸化水平的影响
8
作者 程俊华 洪俊 +5 位作者 郑程 陈学思 陈星星 赵景琳 李进 林加锋 《心电与循环》 2014年第3期229-232,共4页
目的：探讨右心室心尖部起搏对Beagle犬心室肌电重构及细胞外信号调节激酶（ERK）1/2磷酸化水平的影响。方法成年雄性Beagle犬12只，年龄3~4年，体重20~24kg，随机分为对照组（n=6）和起搏组（n=6），均植入DDD起搏器后程控至关闭状态... 目的：探讨右心室心尖部起搏对Beagle犬心室肌电重构及细胞外信号调节激酶（ERK）1/2磷酸化水平的影响。方法成年雄性Beagle犬12只，年龄3~4年，体重20~24kg，随机分为对照组（n=6）和起搏组（n=6），均植入DDD起搏器后程控至关闭状态，起搏组术后1周时开启起搏器并使心室起搏最大化。于术前及术后1周、4周关闭起搏器后行心电图及超声心动描记术检查，术后4周时处死动物，观察心肌病理结果，采用免疫印迹法检测犬右心室心肌总ERK1/2及其磷酸化水平的变化。结果两组心室肌病理及超声心动描记术、心率、QRS时间、总ERK1/2的表达差异均无统计学意义（均P＞0.05）；与对照组相比，术后4周时起搏组Tp- e间期、Q- T间期均增大，p- ERK增多（均P＜0.05）。结论右心室心尖部起搏可以导致心肌复极延长及促进心肌ERK1/2的磷酸化。 展开更多
关键词 心室起搏 电重构 erk1 2磷酸化
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BAMBI通过促进ERK1/2磷酸化抑制猪前体脂肪细胞分化
9
作者 麦茵 张振宇 +3 位作者 董培越 杨浩 杨公社 孙世铎 《生物工程学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期1531-1540,共10页
为了研究BAMBI在猪前体脂肪细胞分化过程中的作用,构建了BAMBI慢病毒干扰载体,包装并感染猪前体脂肪细胞,采用油红O染色、油红O提取比色法检测猪前体脂肪细胞分化情况,采用Real-time qPCR、Western blotting检测成脂标志基因mRNA以及蛋... 为了研究BAMBI在猪前体脂肪细胞分化过程中的作用,构建了BAMBI慢病毒干扰载体,包装并感染猪前体脂肪细胞,采用油红O染色、油红O提取比色法检测猪前体脂肪细胞分化情况,采用Real-time qPCR、Western blotting检测成脂标志基因mRNA以及蛋白水平表达的变化情况。结果表明,BAMBI慢病毒干扰载体感染前体脂肪细胞后显著降低了BAMBI的表达,shRNA2干扰效率最高,达到了60%以上,干扰BAMBI后能增加猪脂肪细胞的脂质积累,增加了成脂标志基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)和脂肪酸结合蛋白2(Adipocyte protein 2,ap2)的表达。此外,干扰BAMBI后ERK1/2的磷酸化水平减少了。这些结果表明,BAMBI可能通过促进ERK1/2的磷酸化抑制脂肪细胞分化。 展开更多
关键词 BAMBI 慢病毒载体 猪 前体脂肪细胞分化 erk1/2磷酸化
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单增李斯特菌溶血素O的PEST序列激活ERK1/2磷酸化的作用
10
作者 马天天 杭奕 +4 位作者 陶旗 俞晓蓉 祝艺然 宋厚辉 程昌勇 《微生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期349-358,共10页
[目的]本研究旨在构建单核细胞增多性李斯特菌(Listeria monocytogenes,简称单增李斯特菌)溶血素O(Listeriolysin O,LLO)的关键结构域PEST序列(包含S44、S48和T51关键磷酸化位点)突变体,并针对其生物学功能展开研究。[方法]以李斯特菌... [目的]本研究旨在构建单核细胞增多性李斯特菌(Listeria monocytogenes,简称单增李斯特菌)溶血素O(Listeriolysin O,LLO)的关键结构域PEST序列(包含S44、S48和T51关键磷酸化位点)突变体,并针对其生物学功能展开研究。[方法]以李斯特菌参考菌株EGD-e为模板扩增编码LLO的hly基因,克隆至pET30a(+)原核表达载体,在此基础上利用氨基酸突变技术获得表达PEST突变体(LLO△PEST、LLOS44A、LLOS48A和LLOT51A)的重组质粒,转入E.coli Rosetta感受态细胞中,诱导表达重组蛋白经镍离子亲和层析纯化后进行SDS-PAGE分析。利用红细胞裂解试验检测重组蛋白的溶血活性,并通过Western blotting检测重组突变蛋白刺激Caco-2细胞后对MAPK关键信号分子ERK1/2磷酸化水平变化的影响。[结果]结果显示,本研究成功获得重组LLO及其突变体蛋白LLO△PEST、LLOS44A、LLOS48A和LLOT51A。在pH5.5和7.4条件下,LLO△PEST、LLOS44A、LLOS48A和LLOT51A均具有和LLO相当的溶血活性,说明PEST序列缺失或突变并不影响LLO的膜裂解活性。研究进一步发现,重组LLO及其突变蛋白刺激Caco-2细胞后均能激活ERK1/2的磷酸化。[结论]研究表明LLO的关键结构域PEST序列对于维持该蛋白的膜裂解能力及穿孔活性并非必需,且该结构域的缺失不影响李斯特菌在感染宿主时依赖LLO介导ERK1/2磷酸化的生物学过程。本研究将为进一步探索细菌感染过程中PEST序列对于LLO发挥生物学功能的潜在作用及分子机制奠定基础。 展开更多
关键词 单核细胞增多性李斯特菌 溶血素O PEST序列 膜裂解活性 erk1/2磷酸化
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