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枸杞多糖及其硫酸酯体外免疫及抗肿瘤活性 被引量：10
1
作者 王君敏 薛敬礼 +3 位作者 葛蓓蕾 庄玉伟 杜春燕 薛昆 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2015年第6期809-813,共5页
目的:研究枸杞多糖及其硫酸酯体外免疫和抗肿瘤活性。方法:分别采用水提一步醇沉法和分步醇沉法提取不同的多糖LBPS30、LBPS70和LBPSt,纯化后用氯磺酸-吡啶法修饰得到3种硫酸化枸杞多糖s LBPS30、s LBPS70和s LBPSt。采用MTT法检测多糖... 目的:研究枸杞多糖及其硫酸酯体外免疫和抗肿瘤活性。方法:分别采用水提一步醇沉法和分步醇沉法提取不同的多糖LBPS30、LBPS70和LBPSt,纯化后用氯磺酸-吡啶法修饰得到3种硫酸化枸杞多糖s LBPS30、s LBPS70和s LBPSt。采用MTT法检测多糖对小鼠脾淋巴细胞增殖和食管癌EC109细胞抑制的影响,ELISA法检测细胞上清液中TNF-α、IL-2、IFN-γ和IL-24的含量,划痕法检测细胞迁移情况。结果:s LBPSt和s LBPS30的淋巴细胞增殖率和不同时间点对EC109细胞的抑制率都较高;s LBPSt组细胞上清液中4种淋巴细胞因子含量均显著高于细胞对照组(P<0.05);s LBPSt组细胞迁移数显著低于其余各组(P<0.05)。结论:硫酸化修饰能显著增强体外脾淋巴细胞增殖,促进淋巴细胞四种细胞因子的分泌,并能抑制EC109细胞生长,降低EC109细胞迁移速率,且与硫酸基含量有一定的关系。s LBPSt和s LBPS30总体效果较好。 展开更多
关键词 硫酸化枸杞多糖 脾淋巴细胞增殖 细胞因子 ec109 细胞 细胞迁移
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杨梅素通过抑制能量代谢促进5-氟尿嘧啶对人食管癌细胞EC109的抗肿瘤作用 被引量：4
2
作者 苏楠 范霞霞 +2 位作者 谢娇娇 李亚飞 马永成 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2022年第6期451-458,共8页
目的研究杨梅素(MYR)对5-氟尿嘧啶(5-FU)抗肿瘤作用的促进效应,并探讨其潜在机制。方法①人食管癌细胞EC109分别设立细胞对照组、MYR 4.68~300.00μmol·L^(-1)组、5-FU 0.8~48.0μmol·L^(-1)组和5-FU 0.8~48.0μmol·L^(-... 目的研究杨梅素(MYR)对5-氟尿嘧啶(5-FU)抗肿瘤作用的促进效应,并探讨其潜在机制。方法①人食管癌细胞EC109分别设立细胞对照组、MYR 4.68~300.00μmol·L^(-1)组、5-FU 0.8~48.0μmol·L^(-1)组和5-FU 0.8~48.0μmol·L^(-1)+MYR 75μmol·L^(-1)组,分别孵育24,48和72 h,采用MTT法检测细胞存活抑制率。②EC109细胞分为细胞对照、MYR 75μmol·L^(-1)、5-FU 12μmol·L^(-1)和MYR+5-FU组,孵育48 h,荧光显微镜观察线粒体膜电位(MMP);流式细胞术检测细胞凋亡率、MMP和葡萄糖摄取。③细胞分组为细胞对照组、MYR 75,100和200μmol·L^(-1)组、5-FU 12μmol·L^(-1)组及MYR 75μmol·L^(-1)+5-FU 12μmol·L^(-1)组。细胞能量代谢分析仪每隔5 min实时检测细胞氧消耗速率(OCR)和胞外酸化率(ECAR),检测150 min。结果①MYR 75~300μmol·L^(-1)浓度范围内作用48和72 h,均可显著抑制EC109细胞存活(P<0.01);5-FU 3~48μmol·L^(-1)浓度范围内作用48和72 h,均能抑制食管癌细胞EC109存活(P<0.01);5-FU 0.8~48.0μmol·L^(-1)+MYR 75μmol·L^(-1)组作用48和72 h时,MYR 75μmol·L^(-1)表现出对5-FU的增敏作用,当作用24 h时,MYR则对5-FU表现出拮抗作用。②与细胞对照组相比,MYR 75μmol·L^(-1),5-FU 12μmol·L^(-1)和MYR+5-FU作用EC109细胞48 h,细胞凋亡率均显著升高(P<0.01);与单用组相比,联用组细胞凋亡率显著升高(P<0.01)。MYR 75μmol·L^(-1)组和5-FU 12μmol·L^(-1)组MMP显著下降(P<0.05);与单用药组相比,联用组MMP显著下降(P<0.01);葡萄糖摄取结果显示,与细胞对照组相比,MYR 75μmol·L^(-1)组细胞葡萄糖摄取显著下降(P<0.01),而5-FU 12μmol·L^(-1)组无明显变化;与单用药组相比,联用组可显著抑制葡萄糖摄取(P<0.01)。③能量分析结果显示,MYR 75,100和200μmol·L^(-1)组OCR和ECAR显著降低(P<0.05);5-FU 12μmol·L^(-1)组细胞OCR显著降低(P<0.05),而ECAR有所升高(P<0.05);与单用药组相比,联用组OCR进一步下降(P<0.05),ECAR无明显变化。结论MYR可促进5-FU对EC10 展开更多
关键词 杨梅素 5-氟尿嘧啶 线粒体 能量代谢 ec109 人食管癌
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壁虎粗多肽对3种消化道肿瘤细胞的体外抑制作用 被引量：5
3
作者 王建刚 钱昕 +3 位作者 宋莹 刘玲 席守民 崔朝初 《河南科技大学学报（医学版）》 2012年第3期161-164,共4页
目的探讨壁虎粗多肽(GCPS)对消化道肿瘤细胞体外增殖的抑制作用。方法用不同浓度(0.375、0.75、1.0、1.5、3.0 mg/mL)的GCPS处理食管癌细胞EC109、肝癌细胞HepG2和胃癌细胞MGC803,于24、48、72 h后倒置显微镜下观察细胞形态变化,并使用... 目的探讨壁虎粗多肽(GCPS)对消化道肿瘤细胞体外增殖的抑制作用。方法用不同浓度(0.375、0.75、1.0、1.5、3.0 mg/mL)的GCPS处理食管癌细胞EC109、肝癌细胞HepG2和胃癌细胞MGC803,于24、48、72 h后倒置显微镜下观察细胞形态变化,并使用MTT法观察GCPS对3种人消化道肿瘤细胞增殖的影响。结果与空白对照组比较,在倒置显微镜下可观察到GCPS作用24、48、72 h后的细胞形态有不同程度的改变。MTT法结果显示GCPS具有抑制人消化道肿瘤细胞增殖作用,且作用呈浓度和时间依赖性;48 h后GCPS作用于上述3种细胞的IC50为1.1、1.2和1.6 mg/mL。结论壁虎粗多肽可抑制HepG2、EC109和MGC803这3种消化道肿瘤细胞增殖。 展开更多
关键词 壁虎粗多肽 HEPG2 ec109 MGC803
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蛋白酶激活受体-2基因靶向shRNA表达质粒的构建及转染食管癌细胞致沉默效应的研究 被引量：4
4
作者 陈金梅 邓全军 +3 位作者 谢立群 赵建业 刘彩虹 郑艳敏 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2013年第3期349-351,共3页
目的:构建靶向蛋白酶激活受体-2(PAR-2)基因的shRNA表达质粒,建立PAR-2基因沉默的食管癌EC109稳定细胞株。方法:针对人PAR-2的mRNA序列,设计并体外合成编码shRNA的两条特异性寡核苷酸序列,分别插入pGFP-V-RS质粒中构建2个shRNA表达质粒(... 目的:构建靶向蛋白酶激活受体-2(PAR-2)基因的shRNA表达质粒,建立PAR-2基因沉默的食管癌EC109稳定细胞株。方法:针对人PAR-2的mRNA序列,设计并体外合成编码shRNA的两条特异性寡核苷酸序列,分别插入pGFP-V-RS质粒中构建2个shRNA表达质粒(PAR-2shRNA-1、PAR-2shRNA-2),经过鉴定,然后将表达质粒转染至食管癌细胞EC109中,经嘌呤霉素筛选,获得稳定干扰的细胞株,运用RT-PCR和WesternBlot检测PAR-2的表达。结果:PAR-2shRNA-1转染人食管癌细胞EC109后,PAR-2基因表达在mRNA和蛋白质水平都受到显著抑制,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:成功构建针对PAR-2基因的shRNA表达质粒,转染食管癌细胞EC109,能有效抑制该细胞株PAR-2基因的表达。 展开更多
关键词 食管肿瘤 ec109 小干扰RNA 蛋白酶激活受体2 基因沉默
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人食管鳞癌细胞系EC109中肿瘤干细胞的分离(富集)与鉴定 被引量：4
5
作者 崔翔 杨浪 +7 位作者 于茜 任勇 郭政军 刘强 刘庆 崔有宏 卞修武 张成武 《成都医学院学报》 CAS 2012年第3期378-382,共5页
目的运用无血清成球培养法从人食管鳞癌细胞系EC109中分离/富集肿瘤干细胞,并对其"干性"特性进行鉴定。方法将EC109细胞接种至添加1XB27的干细胞培养基(DMEM/F12 1:1,无血清),于poly-Hema包被的培养皿或低黏附培养板中培养,... 目的运用无血清成球培养法从人食管鳞癌细胞系EC109中分离/富集肿瘤干细胞,并对其"干性"特性进行鉴定。方法将EC109细胞接种至添加1XB27的干细胞培养基(DMEM/F12 1:1,无血清),于poly-Hema包被的培养皿或低黏附培养板中培养,获取细胞球。采用实时定量PCR方法检测其干性相关转录因子的基因表达,连续传代和平板克隆形成实验评价其自我更新能力,免疫荧光细胞化学法检测其分化前后干性相关转录因子和分化标志物的表达变化,以裸鼠移植瘤实验检测其体内成瘤能力。结果培养5d能获得EC109细胞的细胞球。细胞球细胞高表达Oct4等干性相关转录因子,具有自我更新能力、分化潜能。裸鼠体内1×104个细胞球细胞能启动肿瘤形成,而单层培养细胞则需要1×105个细胞,且同数量级的细胞球细胞较单层培养细胞所形成的肿瘤体积大。结论无血清成球培养法能从食管鳞癌细胞系EC109获得细胞球,细胞球富集了肿瘤干细胞。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 肿瘤干细胞 细胞球 ec109
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p16^(INK4α)重表达对人食管癌细胞系EC109生长的抑制作用 被引量：5
6
作者 周勇安 谷仲平 +2 位作者 王线妮 马群风 黄立军 《世界华人消化杂志》 CAS 2001年第8期877-881,共5页
目的探讨用腺病毒介导野生型的 p16基因在食管癌细胞系表达,研究重表达野生型 p16基凶对食管癌细胞系 EC109生长的抑制作用,为寻找食管癌致癌机制的研究及其基因治疗提供理论基础.方法用基因重组技术,将 pcDNA3-p16中的野生型 p16基因用... 目的探讨用腺病毒介导野生型的 p16基因在食管癌细胞系表达,研究重表达野生型 p16基凶对食管癌细胞系 EC109生长的抑制作用,为寻找食管癌致癌机制的研究及其基因治疗提供理论基础.方法用基因重组技术,将 pcDNA3-p16中的野生型 p16基因用 Kpn I/Bam H (?)进行双酶切,克隆入腺病毒表达载体pAdCMV 中,将重组质粒 pad-CMV-p16与腺病毒质粒 JM17用Lipofectamime 2000共转染293细胞,产生重组腺病毒.用重组腺病毒感染人食管癌细胞系 EC109,在感染后的不同时段,用免疫荧光、打点杂交方法检测 p16基因在细胞中的表达.用MTT 法及流式细胞仪观察 p16基因的表达对食管癌细胞株生长的影响.结果经酶切鉴定野生型 p16基因克隆入腺病毒表达载体中,与 JM17共转染293细胞后,可产生具有感染活性的重组腺病毒,用重组腺病毒感染食管癌细胞株 EC109细胞后,可抑制食管癌细胞的生长,同对照组相比其最大抑制率可达52.7%.Multipcycle 分析软件分析对细胞周期影响表明,处于 G_0～G_1期的细胞为41%～63%.感染后的细胞经 Dot blot 和 Westernblot 杂交证实,有外源的 p16mRNA 及蛋白的表达.结论重组腺病毒可将野生型 p16基因导入人食管癌细胞系EC109中,野生型 p16基因在 p16基因功能缺失的细胞中重表达能抑制癌细胞恶性生长.p16基因功能缺失是食管癌致癌因素之一. 展开更多
关键词 食管肿瘤 病理学 肿瘤细胞 P16基因表达 ec109
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吲哚美辛诱导食管癌EC109细胞凋亡的Smac依赖性机制 被引量：3
7
作者 许崇文 秦思达 +6 位作者 李硕 王希方 孙欣 杜宁 张云锋 刘大鹏 任宏 《现代肿瘤医学》 CAS 2015年第14期1935-1939,共5页
目的:研究Smac表达下调对吲哚美辛诱导的食管癌EC109细胞凋亡的影响,并探索其内在分子机制。方法:使用Smac-siRNA脂质体法转染食管癌EC109细胞,将细胞分为空白对照组,siRNA-control阴性对照组和siRNA-Smac组。使用不同浓度的吲哚美辛处... 目的:研究Smac表达下调对吲哚美辛诱导的食管癌EC109细胞凋亡的影响,并探索其内在分子机制。方法:使用Smac-siRNA脂质体法转染食管癌EC109细胞,将细胞分为空白对照组,siRNA-control阴性对照组和siRNA-Smac组。使用不同浓度的吲哚美辛处理各组细胞,MTT检测细胞活力变化,流式细胞术检测其对细胞凋亡的影响,Western blot法检测Caspase-9、3以及XIAP、survivin表达情况。结果:采用不同浓度吲哚美辛处理后,细胞活力明显受到抑制;Smac siRNA可明显降低Smac在RNA水平和蛋白水平的表达;吲哚美辛可引起各组凋亡率明显增加,单纯导入siRNA-Smac片段并不能引起细胞凋亡变化,siRNASmac联合药物能明显降低EC109细胞凋亡率(P<0.05)。在蛋白水平,siRNA-Smac组的survivin表达无明显变化,XIAP表达明显增强;Caspase-9及Caspase-3的活性片段明显表达减弱(P<0.05)。结论:NSAIDs药物吲哚美辛可诱导食管癌EC109细胞凋亡,这种作用一定程度上依赖于Smac的正常表达;Smac表达降低后其对XIAP的抑制减弱,Caspase-9和Caspase-3的活化受到抑制,而survivin在其中并不起决定性作用。 展开更多
关键词 SMAC 吲哚美辛 NSAIDS ec109 细胞凋亡
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新型Smac模拟物Tat-Smac N7的肿瘤细胞辐射增敏作用 被引量：2
8
作者 王彦 杜利清 +6 位作者 徐畅 王芹 陈凤华 付岳 郭艳婷 刘强 樊飞跃 《中华放射医学与防护杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期53-56,共4页
目的 观察Tat-Smac N7融合肽对人肺癌细胞系H460和人食管癌细胞系EC109的辐射增敏作用,探讨其辐射增敏机制.方法 取对数生长期H460和EC109细胞,分为DAPI对照组、FITC-Smac N7和FITC-Tat-Smac N7组,荧光显微镜观察两种细胞不同时间药物... 目的 观察Tat-Smac N7融合肽对人肺癌细胞系H460和人食管癌细胞系EC109的辐射增敏作用,探讨其辐射增敏机制.方法 取对数生长期H460和EC109细胞,分为DAPI对照组、FITC-Smac N7和FITC-Tat-Smac N7组,荧光显微镜观察两种细胞不同时间药物入核情况.取对数生长期H460和EC109细胞,分为单纯照射组、照射联合Tat-Smac N7组,单纯照射组给予0、2、4、6 Gy照射,照射联合Tat-Smac N7组中Tat-Smac N7的浓度为20 μmol/L,WST-1测定Tat-Smac N7的辐射增敏作用.取对数生长期H460和EC109细胞,分为对照组、Tat-Smac N7组、单纯照射组和照射联合Tat-Smac N7组,吸收剂量为4 Gy,Tat-Smac N7浓度为20 μmol/L,细胞流式分析仪测定细胞不同时间的细胞凋亡率.结果 Tat-Smac N7融合蛋白进入2种细胞系后2h可以有蓄积,且这种蓄积可延续到24 h,而Smac N7则不能进入细胞.Tat-Smac N7能够增强H460和EC109细胞的辐射敏感性（F=22.2、13.2,P＜0.05）,照射联合Tat-Smac N7可明显增加辐射诱导的细胞凋亡率（24 h：F=9.32、5.86,P＜0.05;48 h：F =7.09、8.25,P＜0.05）.Tat-Smac N7联合照射后凋亡诱导效应具有时间依赖性.结论 Tat-Smac N7融合肽可促进肿瘤细胞的辐射敏感性,作为一种新的Smac蛋白类似物,有望用于肿瘤的辐射增敏治疗. 展开更多
关键词 SMAC蛋白 ec109 H460 细胞凋亡 辐射敏感性 ec109 H460
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siRNA靶向干扰ROBO1基因表达对食管癌细胞周期、增殖及相关蛋白的影响 被引量：2
9
作者 刘志广 刘芬 韩江红 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2018年第17期4216-4219,共4页
目的研究siRNA靶向干扰轴突导向受体蛋白(ROBO)1基因表达对食管癌EC109细胞增殖、细胞周期的影响及可能作用机制。方法实验将食管癌EC109细胞随机分为空白组、对照组、siRNA-ROBO1组,采用脂质体将阴性siRNA和siRNAROBO1转染EC109细胞;We... 目的研究siRNA靶向干扰轴突导向受体蛋白(ROBO)1基因表达对食管癌EC109细胞增殖、细胞周期的影响及可能作用机制。方法实验将食管癌EC109细胞随机分为空白组、对照组、siRNA-ROBO1组,采用脂质体将阴性siRNA和siRNAROBO1转染EC109细胞;Western印迹检测ROBO1、细胞核相关抗原Ki-67(Ki-67)、增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白(Cyclin)D1蛋白的表达;CCK-8实验检测细胞的增殖活力;流式细胞仪检测EC109细胞周期的变化。结果干扰ROBO1表达后,EC109细胞中ROBO1蛋白的表达量较空白组显著降低(P<0.05),细胞增殖活性显著降低(P<0.05),G0/G1期细胞显著增加(P<0.05),G2/M期细胞显著降低(P<0.05),且siRNA-ROBO1组细胞中Ki-67、PCNA、Cyclin D1表达量较空白组明显降低(P<0.05)。结论ROBO1可能通过影响食管癌细胞增殖、周期相关蛋白水平使细胞周期阻滞在G0/G1期,从而抑制食管癌细胞增殖。 展开更多
关键词 食管癌 SIRNA ROBO1 ec109
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靶向ADAM17基因siRNA对食管癌EC109细胞增殖及迁移能力的影响 被引量：2
10
作者 刘宏斌 朱燕 +2 位作者 杨其昌 施超 沈屹 《临床和实验医学杂志》 2019年第18期1930-1933,共4页
目的探讨靶向ADAM17基因的小干扰RNA(siRNA)对EC109食管癌细胞增殖及迁移能力的影响。方法将靶向人ADAM17基因的siRNA分别标记为si257,si258及si259三个序列,转染入EC-109人食管癌细胞;采用Realtime PCR法检测各组癌细胞ADAM17 mRNA的含... 目的探讨靶向ADAM17基因的小干扰RNA(siRNA)对EC109食管癌细胞增殖及迁移能力的影响。方法将靶向人ADAM17基因的siRNA分别标记为si257,si258及si259三个序列,转染入EC-109人食管癌细胞;采用Realtime PCR法检测各组癌细胞ADAM17 mRNA的含量;Cell Counting Kit-8(CCK8)实验用于检测ADAM17沉默后食管癌细胞EC109的细胞增殖能力的变化;Transwell技术检测siRNA干扰后EC109迁移能力的变化。结果三种序列均能够有效抑制EC109中ADAM17的表达,显示有效的基因沉默效果。si259对EC109的增殖能力具有显著抑制作用。未观察到si257对于EC109增殖的抑制作用。迁移实验24 h后,未观察到siRNA的干扰对于EC109迁移有任何影响。结论 siRNA沉默ADAM17基因能够对食管癌细胞增殖产生一定的影响,但未观察到siRNA的干扰对于食管癌细胞迁移的影响,提示ADMA17基因通过某种通道参与了食管癌细胞的增殖活动,并且在食管癌侵袭、转移的活动中可能需要体内外某种介质的信号传导。 展开更多
关键词 RNA干扰技术 小干扰RNA ec109 增殖 迁移
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钒化钠对食管癌细胞系EC109 Caspase-3表达的影响 被引量：2
11
作者 吕军 姜树原 +3 位作者 邵国 贾平平 周立社 闫少春 《包头医学院学报》 CAS 2008年第3期221-223,共3页
目的:研究钒化钠对食管癌细胞系EC109 Caspase-3激活的影响,探讨钒化钠影响食管癌细胞系EC109细胞生长的机制。方法:以体外培养食管癌细胞系EC109为研究对象,给予0、0.1、1.0、5.0、10.0、50.0、100.0、200.0μmol/L钒化钠,培养1小时后,... 目的:研究钒化钠对食管癌细胞系EC109 Caspase-3激活的影响,探讨钒化钠影响食管癌细胞系EC109细胞生长的机制。方法:以体外培养食管癌细胞系EC109为研究对象,给予0、0.1、1.0、5.0、10.0、50.0、100.0、200.0μmol/L钒化钠,培养1小时后,用Western blot技术检测食管癌细胞系EC109 Caspase-3激活情况。结果:0、0.1、1.0、5.0、10.0μmol/L钒化钠组培养1小时后,各组Caspase-3蛋白激活与对照组比较均无统计学意义;50.0、100.0、200.0μmol/L钒化钠组培养1小时后,各组Caspase-3蛋白表达均升高。结论:高浓度的钒化钠可能激活EC109细胞Caspase-3蛋白。 展开更多
关键词 钒化钠 ec109 CASPASE-3
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2-((2-氧代丙基)硒基)-N-(4-乙基苯基)苯甲酰胺的合成、晶体结构及抑癌活性 被引量：3
12
作者 齐凯言 冯书晓 +6 位作者 郭亚菲 王俊岭 谷广娜 孙静静 付龙龙 廖源 马军营 《合成化学》 CAS 2021年第6期503-507,共5页
以2-氯硒基苯甲酰氯为原料,合成了2-((2-氧代丙基)硒基)-N-(4-乙基苯基)苯甲酰胺(3),其结构经1H NMR、13C NMR、HR-MS(ESI)和XRD表征。结果表明:3(CCDC:1944723)属单斜晶系,P21/c空间群,晶胞参数为a=18.0933(6),b=9.4337(2)Å,c=9.8... 以2-氯硒基苯甲酰氯为原料,合成了2-((2-氧代丙基)硒基)-N-(4-乙基苯基)苯甲酰胺(3),其结构经1H NMR、13C NMR、HR-MS(ESI)和XRD表征。结果表明:3(CCDC:1944723)属单斜晶系,P21/c空间群,晶胞参数为a=18.0933(6),b=9.4337(2)Å,c=9.8684(3)Å,β=91.797(3)°,V=1683.57(8)Å3,Z=4,Dc=1.421 g/cm^(3),F(000)=736.0,R_(gt)(F)=0.0422,wR_(ref)(F2)=0.1145,S=1.028,μ=3.068 mm1。用MTT法测得3(100μg/mL)对食管癌细胞(EC109)的体外增殖抑制率为14.94±0.60%。 展开更多
关键词 2-氯硒基苯甲酰氯 有机硒化合物 合成 晶体结构 抑癌活性 食管癌细胞
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p15^(INK4B)基因转染对人食管鳞癌细胞EC109增殖的抑制作用 被引量：2
13
作者 张学彦 刘铁夫 +2 位作者 于旸 刘伟 崔希威 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2005年第16期1945-1950,共6页
目的:探讨p15INK4B(p15)基因转染对食管鳞癌细胞系EC109细胞增殖的影响.方法:根据转染质粒的不同和是否进行质粒转染分为3组:p15转染组,空载体转染组,未转染组.应用PCR检测外源性p15基因,Westernblot方法检测转染细胞的P15蛋白变化:流... 目的:探讨p15INK4B(p15)基因转染对食管鳞癌细胞系EC109细胞增殖的影响.方法:根据转染质粒的不同和是否进行质粒转染分为3组:p15转染组,空载体转染组,未转染组.应用PCR检测外源性p15基因,Westernblot方法检测转染细胞的P15蛋白变化:流式细胞仪分析细胞周期变化,应用MTT、集落形成实验、流式细胞仪和透射电镜检测转染外源p15基因对EC109细胞增殖和凋亡的影响.结果:p15转染细胞存在外源p15基因,并有P15蛋白高表达;EC109-p15细胞生长速度低于对照细胞EC109-空载体组和未转染组,集落形成率显著低于对照细胞EC109-空载体组和未转染组(20.8±1.3%vs54.3±3.2%,56.8±2.3%,P<0.01);流式细胞仪观察到P15蛋白高表达使EC109细胞发生G1/S阻滞,G1期细胞比例显著高于空载体组和未转染组(62.4±7.1%vs38.0±5.8%,34.4±1.0%,P<0.01),S期比例显著低于空载体组和未转染组(21.1±1.3%vs35.5±2.4%,36.3±0.7%,P<0.01),并出现亚G1峰(凋亡峰).透射电镜亦发现p15转染组发生细胞凋亡.结论:p15基因转染可以抑制人食管鳞癌细胞系EC109细胞增殖并能诱导其发生细胞凋亡. 展开更多
关键词 P15^INK4B 基因转染 食管鳞癌 食管鳞癌细胞 ec109 细胞增殖 抑制作用 流式细胞仪分析 p15基因 P15蛋白
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Tat-SmacN7诱导肿瘤细胞辐射敏感性的机理研究 被引量：1
14
作者 王彦 杜利清 +8 位作者 徐畅 曹嘉 王芹 陈凤华 付岳 郭艳婷 刘强 樊飞跃 樊赛军 《辐射研究与辐射工艺学报》 CAS CSCD 2013年第6期14-18,共5页
探讨Tat-SmacN7诱导食管癌细胞株EC109和非小细胞肺癌细胞株NCL-H460辐射敏感性的机制。采用体外培养EC109细胞和NCL-H460细胞,实验分为对照组、单纯给药组、单纯照射组和给药联合照射组,用RT-PCR检测CAPS8、CASP9和CASP3的转录水平,Flu... 探讨Tat-SmacN7诱导食管癌细胞株EC109和非小细胞肺癌细胞株NCL-H460辐射敏感性的机制。采用体外培养EC109细胞和NCL-H460细胞,实验分为对照组、单纯给药组、单纯照射组和给药联合照射组,用RT-PCR检测CAPS8、CASP9和CASP3的转录水平,Fluorogenic caspase assay试剂盒检测Caspase-3、-8、和-9的活性,ELISA方法检测Caspase活性。结果显示,两种肿瘤细胞在使用Tat-SmacN7联合Caspase的抑制剂z-VAD-fmk后,存活曲线较不使用抑制剂组均有明显上移;Caspase-3、-8、和-9的活性在Tat-SmacN7组明显提高,提示Tat-SmacN7可通过细胞凋亡线粒体途径发挥辐射增敏作用,有望成为一种新的辐射增敏剂。 展开更多
关键词 Tat-SmacN7 ec109 NCL-H460 半胱天冬酶 辐射敏感性
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脱氧胆酸对正常食管细胞及食管癌细胞增殖能力的影响 被引量：1
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作者 文卉 徐文 +4 位作者 杨志豪 刘晓波 金曙 李胜保 童强 《临床消化病杂志》 CAS 2020年第6期343-347,共5页
[目的]研究脱氧胆酸(DCA)对正常食管细胞及食管癌细胞增殖能力影响及机制。[方法]采用不同浓度:0μmol/L(对照组)、100μmol/L、200μmol/L的DCA分别处理永生化的正常食管细胞株Het-1 A和食管癌细胞株EC109。利用CCK8增殖实验检测5 d内... [目的]研究脱氧胆酸(DCA)对正常食管细胞及食管癌细胞增殖能力影响及机制。[方法]采用不同浓度:0μmol/L(对照组)、100μmol/L、200μmol/L的DCA分别处理永生化的正常食管细胞株Het-1 A和食管癌细胞株EC109。利用CCK8增殖实验检测5 d内不同浓度DCA对Het-1 A和EC109的增殖能力影响;提取细胞RNA,利用逆转录PCR检测不同浓度DCA对Het-1 A和EC109中细胞增殖相关基因EGFR及AKT1的表达情况变化。[结果]CCK8增殖实验结果显示:与对照组相比,200μmol/L DCA处理细胞3~5 d与对照组相比,细胞增殖能力明显受到抑制(第3天P=0.000,第4天P=0.001,第5天P=0.015),而100μmol/L DCA组细胞增殖仅在第5天时明显受到抑制(P=0.045),100μmol/L DCA处理组的细胞EC109(2~5 d:P>0.05)的增殖能力不受影响。200μmol/L DCA处理组与对照组相比,EGFR和AKT1的mRNA表达均显著降低(EGFR:P=0.039,AKT1:P=0.013);100μmol/L DCA组与对照组相比,EGFR和AKT1的mRNA表达也都显著降低(EGFR:P=0.035,AKT1:P=0.050),在Het-1 A差异无统计学意义(P=0.076)。[结论]脱氧胆酸可能通过抑制食管细胞中增殖相关基因EGFR和AKT1的表达而抑制食管细胞的增殖能力,但存在时间及浓度依赖性。 展开更多
关键词 脱氧胆酸 Het-1 A ec109 细胞增殖 EGFR/AKT信号通路
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顺铂下调铜离子转运蛋白1诱导人食管鳞癌细胞EC109耐药 被引量：2
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作者 余乐 陈明辉 +5 位作者 古春萍 李亦蕾 文静 傅剑华 曹之宪 刘叔文 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期801-804,共4页
目的研究人食管鳞癌细胞顺铂耐药性产生的机制。方法 MTT法检测顺铂对耐药细胞EC109/CDDP及其亲代细胞EC109的细胞毒作用。电感耦合等离子体质谱检测细胞内顺铂的蓄积和Pt-DNA加合物的形成。Western blotting检测人多聚腺苷二磷酸核糖... 目的研究人食管鳞癌细胞顺铂耐药性产生的机制。方法 MTT法检测顺铂对耐药细胞EC109/CDDP及其亲代细胞EC109的细胞毒作用。电感耦合等离子体质谱检测细胞内顺铂的蓄积和Pt-DNA加合物的形成。Western blotting检测人多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(poly-ADP-ribose polymerase,PARP)的剪切和铜离子转运蛋白1(copper transporter1,CTR1)的蛋白表达。结果顺铂耐药细胞株EC109/CDDP较其亲代细胞EC109对顺铂引起的细胞毒作用和凋亡敏感性下降,细胞内顺铂蓄积和Pt-DNA加合物的形成减少,并且CTR1蛋白表达水平降低。结论顺铂通过降低细胞CTR1蛋白表达抑制顺铂进入细胞,导致细胞耐药性的产生。 展开更多
关键词 食管鳞癌 ec109 顺铂 耐药性 铜转运蛋白1
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人食管癌间充质干细胞对食管癌EC109细胞增殖的影响 被引量：1
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作者 钱有辉 彭学峰 +3 位作者 万延辉 龚立宏 王威 古培贵 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2017年第1期38-42,共5页
背景:研究表明肿瘤细胞释放的生长因子及细胞因子等生物信号可将间充质干细胞迁移至肿瘤组织,进而使间充质干细胞分化形成微环境中的各种基质细胞,参与调节肿瘤细胞的生长。目的:探讨人食管癌组织间充质干细胞对食管癌EC109细胞增殖和... 背景:研究表明肿瘤细胞释放的生长因子及细胞因子等生物信号可将间充质干细胞迁移至肿瘤组织,进而使间充质干细胞分化形成微环境中的各种基质细胞,参与调节肿瘤细胞的生长。目的:探讨人食管癌组织间充质干细胞对食管癌EC109细胞增殖和细胞周期的影响。方法:从食管癌组织中分离和纯化出食管癌间充质干细胞,以不同数量(1×10~4,2×10~4,3×10~4,4×10~4个)与食管癌EC109细胞系共培养,采用MTT法检测人食管癌组织间充质干细胞对EC109细胞增殖的影响;流式细胞仪检测人食管癌组织间充质干细胞对EC109细胞周期的影响。结果与结论:(1)随着人食管癌组织间充质干细胞数量增加和作用时间(24,48,72 h)的延长,人食管癌组织间充质干细胞对食管癌细胞株EC-109有抑制作用,细胞存活率明显下降,差异有显著性意义(P<0.05);(2)随着人食管癌组织间充质干细胞数量的增加,食管癌细胞株EC-109 G_1期细胞比例显著增高,G_2期细胞比例显著降低;(3)结果表明,人食管癌组织间充质干细胞能抑制EC109细胞的增殖且改变细胞周期的分布,并呈一定的剂量和时间依赖性。 展开更多
关键词 干细胞 肿瘤干细胞 食管癌 间充质干细胞 ec109 细胞增殖 细胞周期
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2-((2-氧代丙基)硒基)- N -(2,4,6 -三甲基)苯甲酰胺的合成、 晶体结构及抑癌活性
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作者 冯书晓 齐凯言 +5 位作者 郭亚菲 王俊岭 谷广娜 孙静静 付龙龙 廖源 《合成化学》 CAS 2022年第1期15-20,共6页
以2-氯硒基苯甲酰氯为原料,合成了2-((2-氧代丙基)硒基)- N -(2,4,6-三甲基)苯甲酰胺( 3 ),其结构经 ^(1)H NMR、 ^(13)C NMR、 HR-MS(ESI)和XRD表征。结果表明: 3(CCDC: 1944721)属于单斜晶系, P2_(1)/c空间群,晶胞参数为 a =23.3910(4... 以2-氯硒基苯甲酰氯为原料,合成了2-((2-氧代丙基)硒基)- N -(2,4,6-三甲基)苯甲酰胺( 3 ),其结构经 ^(1)H NMR、 ^(13)C NMR、 HR-MS(ESI)和XRD表征。结果表明: 3(CCDC: 1944721)属于单斜晶系, P2_(1)/c空间群,晶胞参数为 a =23.3910(4) A,b=8.30202(2) , c =9.21781(19) A,β =90.3953(18)°, V= 1789.98(7) A^(3),,Z =4, Dc =1.389 g/cm^(3) , F (000)=768.0, R_(gt )( F )=0.0404, wR_(ref) ( F^(2 ))=0.1172, S =1.035, μ =2.906 mm 1 。用MTT法测得3(100 μg/mL)对食管癌细胞(EC109)的体外增殖抑制率为21.31±1.04%。 展开更多
关键词 有机硒化合物 合成 晶体结构 抑癌活性 食管癌细胞 甲酰氯
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照射后人食管鳞癌EC109细胞周期再分布的研究 被引量：1
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作者 孔凤鸣 赵森 +2 位作者 曹世龙 何少琴 刘泰福 《中华放射肿瘤学杂志》 CSCD 1990年第2期39-42,共4页
照射敏感性与细胞周期运动中所处时相有关,放射后细胞周期将重新分布,这是分割照射杀灭肿瘤的两大有利条件之一。然而人体各种肿瘤照射后的细胞周期再分布的具体规律尚不清楚。
关键词 细胞周期 ec109 鳞癌 阻滞时间 分割照射 形态学改变 存活细胞 畸形细胞 光镜 集落形成率
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三氧化二砷诱导人食管癌Ec109细胞凋亡伴随c-myc基因的降调节 被引量：26
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作者 邓友平 林晨 +3 位作者 张雪艳 陈德权 肖培根 吴旻 《中国医学科学院学报》 CSCD 北大核心 2000年第1期67-70,共4页
目的　探讨三氧化二砷 (As2 O3)对食管癌 Ec10 9细胞系的生物学效应及细胞和分子机制。方法　通过四氮唑 (MTT)还原法检测三氧化二砷 (As2 O3)对食管癌 Ec10 9细胞系存活率的影响 ,从形态观察、流式细胞仪分析、DNA凝胶电泳、细胞凋亡... 目的　探讨三氧化二砷 (As2 O3)对食管癌 Ec10 9细胞系的生物学效应及细胞和分子机制。方法　通过四氮唑 (MTT)还原法检测三氧化二砷 (As2 O3)对食管癌 Ec10 9细胞系存活率的影响 ,从形态观察、流式细胞仪分析、DNA凝胶电泳、细胞凋亡原位检测 (TU NEL)研究三氧化二砷诱导食管癌 Ec10 9细胞凋亡的情况 ,并以 Western blot检测基因表达。结果　 Ec10 9细胞经 As2 O3处理后 ,存活率明显降低。光学显微镜下可见到明显的凋亡细胞 ,在细胞周期 G1期前有低于 2倍体的凋亡峰 ;DNA凝胶电泳显示出典型的凋亡特征 :DNA有规律断裂形成的梯状图谱 ,细胞凋亡原位检测发现 DNA断裂 ,Western blot检测表明 c- myc基因的表达下降。结论　 As2 O3能诱导人食管癌Ec10 9细胞凋亡 ,并伴随 c- m yc基因的降调节。 展开更多
关键词 三氧化二砷 食管癌 ec109细胞 细胞凋亡
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