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蒙花苷对TNF-α诱导的血管内皮细胞炎症损伤及TLR4/IκBα/NF-κB信号通路的影响 被引量：37
1
作者 吴亚军 苏洁 +3 位作者 黄浦俊 陈国杨 陈素红 吕圭源 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 2017年第5期637-643,共7页
目的探讨蒙花苷对血管内皮细胞的保护作用和机制。方法 MTT法检测肿瘤坏死因子(TNF-?)和蒙花苷对人脐静脉内皮细胞(EA.hy926)活性的影响;采用TNF-?(50 ng·m L-1)刺激EA.hy926,加入不同浓度(5,15和25?mol·L-1)蒙花苷处理24 h,D... 目的探讨蒙花苷对血管内皮细胞的保护作用和机制。方法 MTT法检测肿瘤坏死因子(TNF-?)和蒙花苷对人脐静脉内皮细胞(EA.hy926)活性的影响;采用TNF-?(50 ng·m L-1)刺激EA.hy926,加入不同浓度(5,15和25?mol·L-1)蒙花苷处理24 h,DAPI染色法测定EA.hy926细胞与单核细胞(THP-1)的黏附能力;Western blot法检测细胞中Toll样受体(TLR4)、核因子-?B抑制蛋白(IκBα)、核因子-?B(NF-?B)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白的表达;RT-PCR法检测ICAM-1、VCAM-1 m RNA的表达;ELISA法检测细胞上清液中白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)的含量。结果蒙花苷可显著抑制TNF-?刺激EA.hy926细胞与THP-1细胞间黏附作用,降低EA.hy926细胞分泌的炎症因子IL-1、IL-6和IL-8水平。Western blot和RT-PCR结果表明蒙花苷能减少EA.hy926细胞中TLR4、NF-?B、ICAM-1、VCAM-1的蛋白表达量及ICAM-1、VCAM-1 m RNA的表达量,同时能升高细胞中IκBα的蛋白表达量。结论蒙花苷能缓解血管内皮细胞炎症损伤,其作用机制可能主要是通过抑制TLR4/IκBα/NF-κB信号通路发挥效用。 展开更多
关键词 蒙花苷 TNF-Α ea.hy926 炎症 IκBα/NF-κB
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燃煤PM_(2.5)不同组分对血管内皮细胞的毒性 被引量：24
2
作者 刘芳盈 丁明玉 +1 位作者 王菲菲 李杰 《环境科学研究》 EI CAS CSCD 北大核心 2011年第6期684-690,共7页
采用MTS法评价燃煤PM2.5不同组分对血管内皮细胞EA.hy926的细胞毒性.以大同散煤为样品煤,在实验室采用固定源稀释通道采集燃煤PM2.5,提取燃煤PM2.5全颗粒物、无机组分及有机组分,分别对人脐静脉内皮细胞EA.hy926进行染毒,采用MTS法检测P... 采用MTS法评价燃煤PM2.5不同组分对血管内皮细胞EA.hy926的细胞毒性.以大同散煤为样品煤,在实验室采用固定源稀释通道采集燃煤PM2.5,提取燃煤PM2.5全颗粒物、无机组分及有机组分,分别对人脐静脉内皮细胞EA.hy926进行染毒,采用MTS法检测PM2.5不同组分对EA.hy926细胞增殖的影响.结果表明:燃煤PM2.5全颗粒物、无机组分及有机组分均可抑制血管内皮细胞增殖,且具有剂量-反应关系;在相同染毒剂量组内,有机组分的活性抑制影响显著高于全颗粒物和无机组分,其差异具有统计学意义,但全颗粒物和无机组分之间并无统计学差异.PM2.5的来源和组分是影响其细胞毒性的重要因素,燃煤PM2.5不同组分均可抑制血管内皮细胞增殖,血管内皮损伤是PM2.5致心血管毒性的可能机制之一. 展开更多
关键词 燃煤细颗粒物 PM2.5 血管内皮细胞 ea.hy926 细胞毒性 MTS
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蒙花苷对脂多糖诱导的血管内皮细胞炎症损伤的影响 被引量：17
3
作者 许韩婷 苏洁 +2 位作者 吴亚军 陈素红 吕圭源 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期29-32,共4页
目的:在体外细胞水平上模拟血管内皮炎症损伤,探讨蒙花苷对血管内皮细胞炎症损伤的保护作用及其机制。方法:采用脂多糖(LPS)刺激人脐静脉内皮细胞(EA.hy926),加入不同浓度的蒙花苷处理,DAPI染色法测定EA.hy926与单核细胞(THP-1)的黏附能... 目的:在体外细胞水平上模拟血管内皮炎症损伤,探讨蒙花苷对血管内皮细胞炎症损伤的保护作用及其机制。方法:采用脂多糖(LPS)刺激人脐静脉内皮细胞(EA.hy926),加入不同浓度的蒙花苷处理,DAPI染色法测定EA.hy926与单核细胞(THP-1)的黏附能力,ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-1(IL-1)水平,Western blot法检测细胞中p38、JNK、ERK1/2、p-p38、p-JNK、p-ERK1/2、核因子-κB(NF-κB)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的蛋白表达。结果:蒙花苷(5、10、20mol/L)可显著抑制LPS诱导的EA.hy926与THP-1的细胞间黏附作用,减少EA.hy926分泌的炎性因子TNF-α和IL-1水平,降低细胞中JNK、ERK1/2、p-p38、p-JNK、p-ERK1/2、NF-κB和ICAM-1的蛋白表达。结论:蒙花苷可通过抑制NF-κB及其相关信号通路的活化来减少炎性黏附和炎性因子分泌,从而缓解LPS引起的血管内皮细胞炎症损伤。 展开更多
关键词 蒙花苷 人脐静脉内皮细胞 脂多糖 炎症损伤
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白藜芦醇对TNF-α诱导的血管内皮细胞炎性反应的影响 被引量：12
4
作者 陈明亮 易龙 +6 位作者 金鑫 谢琦 周曦 陈春烨 张婷 王丽 糜漫天 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第13期1255-1258,共4页
目的观察白藜芦醇对TNF-α刺激引起的内皮细胞炎症反应的影响,并围绕TNFR1探索相关作用机制。方法不同浓度(0.01、0.1、1、2.5、5、10、20、50、100、200、400 ng/ml)TNF-α处理人血管内皮细胞株EA.hy926,24 h后MTT法和ELISA法分别检测... 目的观察白藜芦醇对TNF-α刺激引起的内皮细胞炎症反应的影响,并围绕TNFR1探索相关作用机制。方法不同浓度(0.01、0.1、1、2.5、5、10、20、50、100、200、400 ng/ml)TNF-α处理人血管内皮细胞株EA.hy926,24 h后MTT法和ELISA法分别检测细胞增殖活力和细胞培养液中sICAM-1释放水平;白藜芦醇(浓度为0.1、1、10μmol/L)预处理24 h后,再用TNF-α(10 ng/ml)处理24 h,利用ELISA法检测细胞培养液中sICAM-1释放水平,qRT-PCR法检测ICAM-1mRNA和TNFR1 mRNA表达水平。结果高浓度TNF-α(≥100 ng/ml)刺激EA.hy926细胞后,细胞增殖活力显著下降(P<0.05),当TNF-浓度为200 ng/ml时,与对照组比较细胞增殖活力下降约59.7%;浓度为10 ng/ml的TNF-α刺激内皮细胞后,细胞的ICAM-1及TNFR1 mRNA表达明显上调(P<0.05);白藜芦醇预处理内皮细胞后可明显下调TNFR1 mRNA表达水平(P<0.05),并显著抑制TNF-α诱导的ICAM-1的表达(P<0.05),且抑制作用随着浓度的增加而增强。结论白藜芦醇可能通过抑制TNFR1表达,进而抑制TNF-α刺激引起的炎性因子释放,减轻内皮炎性损伤。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 白藜芦醇 血管内皮细胞 炎性反应 ICAM-1 TNFR1
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燃煤细颗粒物对血管内皮细胞EA.hy926的细胞毒性 被引量：9
5
作者 刘芳盈 王菲菲 +1 位作者 丁明玉 李杰 《中国环境科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2012年第1期156-161,共6页
以银川散煤为样品煤,在实验室采用固定源稀释通道采集燃煤PM2.5,超声波水浴提取燃煤PM2.5全颗粒悬液,对人脐静脉内皮细胞EA.hy926进行染毒,并采用MTS法检测燃煤PM2.5在不同染毒时间对EA.hy926细胞增殖的影响.结果表明,燃煤PM2.5悬液对EA... 以银川散煤为样品煤,在实验室采用固定源稀释通道采集燃煤PM2.5,超声波水浴提取燃煤PM2.5全颗粒悬液,对人脐静脉内皮细胞EA.hy926进行染毒,并采用MTS法检测燃煤PM2.5在不同染毒时间对EA.hy926细胞增殖的影响.结果表明,燃煤PM2.5悬液对EA.hy926细胞分别染毒6,12,24h均可抑制细胞增殖,且12,24h各剂量组和溶剂对照相比具有统计学意义;在相同染毒剂量组内,和6,12h相比,染毒24h对细胞存活率抑制更加明显,其差异具有统计学意义.可见,燃煤PM2.5可以抑制血管内皮细胞增殖且具有时间和剂量依赖性,血管内皮损伤是PM2.5致心血管毒性的可能机制之一. 展开更多
关键词 燃煤细颗粒物 PM2.5 血管内皮细胞 ea.hy926 细胞毒性 MTS法
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纳他卡林激活内皮细胞ATP敏感性钾通道SUR2B/Kir6.1亚型对eNOS磷酸化的调节作用 被引量：4
6
作者 沈薇 汪海 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期229-232,共4页
目的 纳他卡林可选择性激活ATP敏感性钾通道（Katp）SUR2B／Kir6．1亚型，引起胞内ca2＋’浓度升高，一氧化氮合酶（eNOS）活性增强，NO释放增加。eNOS活性与eNOS磷酸化密切相关，研究表明eNOS-Serll77、eNOS-Ser635、eNOS-Set615磷酸... 目的 纳他卡林可选择性激活ATP敏感性钾通道（Katp）SUR2B／Kir6．1亚型，引起胞内ca2＋’浓度升高，一氧化氮合酶（eNOS）活性增强，NO释放增加。eNOS活性与eNOS磷酸化密切相关，研究表明eNOS-Serll77、eNOS-Ser635、eNOS-Set615磷酸化增强eNOS活性，eNOS-Thr495、eNOS-Serl16磷酸化抑制eNOS活性。本文研究纳他卡林激活Km对eNOS各磷酸化位点的影响，以此认识纳他卡林增强eNOS活性的作用特点。方法在培养的内皮细胞上给予（1）10^-9-10^-9mol·L^-1不同浓度的纳他卡林孵育5min，（2）预孵育0．01-1μmol·L。格列苯脲30min，给予1肛mol·L^-1纳他卡林孵育5rain，提取细胞总蛋白，用Western blot法检测eNOS-Serl177、eNOS-Ser635、eNOS-Set615、eNOS-Thr495、eNOS．Serll6磷酸化的变化。结果纳他卡林可浓度依赖性的升高eNOS．Serll77、eNOS，Ser635的磷酸化及eNOS．Thr495的去磷酸化，而对eNOS-Ser615和eNOS-Serl16磷酸化无影响。此作用可被K。特异性阻断剂格列苯脲拮抗。结论纳他卡林通过激活内皮细胞Katp，调节eNOS-Serll77、eNOS．Ser635的磷酸化及eNOS-Thr495的去磷酸化，但不影响eNOS-Ser615和eNOS-Serl16磷酸化，从而增强eNOS活性。 展开更多
关键词 纳他卡林 KATP SUR2B Kir6 1 eNOS磷酸化 ENOS 活性 ea hy926细胞
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壳寡糖通过p38MAPK糖基化修饰抑制TNF-α诱导的EA.hy926细胞IL-6、IL-8的表达 被引量：4
7
作者 杨同宁 江跃全 +6 位作者 杨火梅 李佳佳 杨竹 曹纬国 朱冰 唐云乔 于超 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期252-257,共6页
目的探讨壳寡糖对血管内皮细胞损伤的保护机制。方法以EA.hy926血管内皮细胞为研究对象,通过TNF-α刺激,建立高表达IL-6、IL-8的内皮细胞损伤模型。以RT-PCR和ELISA方法分别从mRNA和蛋白水平检测壳寡糖对IL-6、IL-8表达的影响。采用West... 目的探讨壳寡糖对血管内皮细胞损伤的保护机制。方法以EA.hy926血管内皮细胞为研究对象,通过TNF-α刺激,建立高表达IL-6、IL-8的内皮细胞损伤模型。以RT-PCR和ELISA方法分别从mRNA和蛋白水平检测壳寡糖对IL-6、IL-8表达的影响。采用Western blot方法检测壳寡糖对p38MAPK信号通路及糖基转移酶(OGT)表达的影响。分析验证p38MAPK信号通路抑制剂和葡萄糖氨对TNF-α诱导的IL-6、IL-8表达的影响。结果成功建立了TNF-α诱导的高表达IL-6、IL-8的血管内皮细胞损伤模型。壳寡糖可从mRNA转录和蛋白翻译水平抑制IL-6、IL-8的表达。初步揭示壳寡糖对TNF-α诱导血管内皮细胞表达IL-6、IL-8的抑制作用可能是通过p38的磷酸化和O-连接糖基化相互作用来完成的。结论壳寡糖可通过OGT调控TNF-α诱导的EA.hy926细胞IL-6、IL-8的表达,保护血管内皮细胞,减少炎症损伤。 展开更多
关键词 壳寡糖 TNF-Α OGT IL-6 IL-8 ea.hy926 糖基化 磷酸化
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补肾中药单体对氧化损伤内皮细胞中p66mRNA的调控作用 被引量：4
8
作者 孙申维 顾闻 +5 位作者 陈川 刘特 陈久林 申定珠 邢三丽 郁志华 《四川中医》 2017年第3期40-43,共4页
目的:研究京尼平苷酸、齐墩果酸、补骨脂素、芝麻素、特女贞苷、肉桂酸6种补肾中药单体对氧化损伤内皮细胞中p66mRNA的调控,以探讨其抗氧化、保护血管内皮细胞的机制。方法:采用H_2O_2诱导EA.hy926(人脐静脉细胞融合细胞)为血管内皮细... 目的:研究京尼平苷酸、齐墩果酸、补骨脂素、芝麻素、特女贞苷、肉桂酸6种补肾中药单体对氧化损伤内皮细胞中p66mRNA的调控,以探讨其抗氧化、保护血管内皮细胞的机制。方法:采用H_2O_2诱导EA.hy926(人脐静脉细胞融合细胞)为血管内皮细胞氧化应激损伤模型,予不同浓度的京尼平苷酸、齐墩果酸、补骨脂素、芝麻素、特女贞苷、肉桂酸干预后,用qPCR法检测不同单体对氧化损伤内皮细胞中p66mRNA的作用。结果:H_2O_2刺激EA.hy926后引起细胞内SOD活性降低,MDA含量增高,活性氧含量增高。5μM、50μM、500μM的京尼平苷酸、齐墩果酸、补骨脂素、芝麻素、特女贞苷、肉桂酸均能抑制血管内皮细胞氧化应激损伤模型中p66mRNA表达水平,其中以特女贞苷、齐墩果酸的作用效果最为明显。结论:补肾中药单体抗氧化、保护血管内皮细胞的作用与调节p66mRNA有关。 展开更多
关键词 补肾中药单体 ea.hy926 氧化应激 P66SHC
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丹酚酸B基于Keap1-Nrf2-ARE信号通路对血管内皮细胞EA.hy926氧化损伤的保护作用研究 被引量：5
9
作者 郭博文 冀宇兰 +3 位作者 苗俊秋 张晓延 乔元彪 李青山 《中南药学》 CAS 2020年第4期562-567,共6页
目的研究丹酚酸B(Sal B)对叔丁基过氧化氢(t-BHP)引起的血管内皮细胞EA.hy926氧化损伤的保护作用,并探索其对Keap1-Nrf2-ARE信号通路的调控作用。方法Sal B预处理后,加入t-BHP损伤EA.hy926细胞,MTT法测定细胞存活率,计算半数最大效应浓... 目的研究丹酚酸B(Sal B)对叔丁基过氧化氢(t-BHP)引起的血管内皮细胞EA.hy926氧化损伤的保护作用,并探索其对Keap1-Nrf2-ARE信号通路的调控作用。方法Sal B预处理后,加入t-BHP损伤EA.hy926细胞,MTT法测定细胞存活率,计算半数最大效应浓度(EC50)值;并用比色法测定细胞中乳酸脱氢酶(LDH)含量。分别用RT-PCR和Western blot法检测通路信号分子HO-1、NQO1、Keap1和Nrf2的变化,结合免疫荧光技术检测Nrf2入核表达。结果Sal B对血管内皮细胞损伤有一定的保护作用,EC50为0.518μmol·L^-1,LDH释放率从14.7%下降为9.8%(P<0.01)。一定浓度的Sal B可以抑制Keap1蛋白的表达,促进Nrf2与Keap1解偶联后的入核表达,并上调下游关键分子HO-1、NQO1的基因和蛋白表达。结论天然来源的Sal B可发挥抗血管内皮细胞氧化损伤的作用,其作用与Keap1-Nrf2-ARE信号通路激活有关。 展开更多
关键词 丹酚酸B Keap1-Nrf2-ARE通路 血管内皮细胞 氧化应激
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福建养殖仿刺参抗氧化多肽的酶解工艺优化及其对过氧化氢诱导的血管内皮细胞EA.hy926损伤的保护作用 被引量：3
10
作者 潘南 吴靖娜 +4 位作者 苏永昌 陈贝 苏捷 郑昇阳 刘智禹 《食品工业科技》 CAS CSCD 北大核心 2018年第24期183-191,共9页
目的:优化仿刺参抗氧化多肽的酶解工艺,并研究其对过氧化氢(hydrogen peroxide,H_2O_2)诱导的人脐静脉内皮细胞株EA.hy926损伤的保护效应。方法:以酶解产物的水解度、体外DPPH自由基清除率为指标,筛选出最适蛋白酶;在单因素实验基础上,... 目的:优化仿刺参抗氧化多肽的酶解工艺,并研究其对过氧化氢(hydrogen peroxide,H_2O_2)诱导的人脐静脉内皮细胞株EA.hy926损伤的保护效应。方法:以酶解产物的水解度、体外DPPH自由基清除率为指标,筛选出最适蛋白酶;在单因素实验基础上,选取温度、加酶量、pH作为影响因子,以体外DPPH自由基清除率为响应值,结合响应面试验优化酶解工艺条件;进一步探讨酶解多肽体外抗氧化活性。以MTS法检测低、中、高剂量组的仿刺参抗氧化多肽对H_2O_2诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用,以MDA含量、SOD活力测定细胞氧化及抗氧化水平。结果:动物蛋白水解酶为最适蛋白酶,酶解工艺优化条件为:料液比1∶20 g/m L、酶解时间2 h、酶解温度50℃、加酶量7000 U/g、pH7.5,该条件下制备的仿刺参多肽体外DPPH自由基清除率为68.81%,与模型预测值(68.35%),相对误差为1%,回归模型可靠。酶解多肽对DPPH自由基、羟自由基(·OH)、超氧阴离子自由基(O_2^-·)和ABTS自由基(ABTS^+·)的半数抑制浓度IC_(50)分别是9.01、0.63、10.89和20.53 mg/m L,说明其具有较好的体外抗氧化活性。选取200μmol/L浓度H_2O_2建立细胞损伤模型,与H_2O_2组相比,中、高剂量组仿刺参抗氧化多肽能明显抑制H_2O_2诱导的血管内皮细胞氧化损伤,降低MDA含量,提高SOD活力。结论:采用动物蛋白水解酶酶解优化工艺制备的仿刺参抗氧化多肽对人脐静脉内皮细胞EA.hy926具有显著的保护作用并呈显著的剂量-效应关系。 展开更多
关键词 仿刺参 多肽 酶解 ea.hy926 过氧化氢 保护
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罗布麻总黄酮通过PI3K/Akt/GSK3β抑制H_2O_2诱导的EA.hy926凋亡机制研究 被引量：3
11
作者 朱美霞 刘晓霞 +2 位作者 康娅 刘聪 郝旭亮 《生命科学研究》 CAS CSCD 2016年第2期145-152,共8页
心血管疾病严重危害人类健康,其致病机制主要是氧化应激诱导的内皮细胞凋亡,保护内皮细胞免受氧化应激损伤是防治心血管疾病的关键。为了探讨罗布麻总黄酮(total flavonoids of Folium Apocyni Veneti,TFF)抑制过氧化氢(hydrogen peroxi... 心血管疾病严重危害人类健康,其致病机制主要是氧化应激诱导的内皮细胞凋亡,保护内皮细胞免受氧化应激损伤是防治心血管疾病的关键。为了探讨罗布麻总黄酮(total flavonoids of Folium Apocyni Veneti,TFF)抑制过氧化氢(hydrogen peroxide,H_2O_2)诱导的EA.hy926细胞凋亡的机制,采用不同浓度TFF处理EA.hy926细胞,一定浓度的H_2O_2造模,通过MTT法、Hoechst33342/PI荧光双染、流式细胞术检测各组的细胞凋亡情况,并用Western-blot和荧光定量PCR检测相关蛋白及m RNA的表达水平。研究发现,H_2O_2能明显诱导EA.hy926细胞凋亡,而TFF可降低H_2O_2引起的内皮细胞凋亡,表现为凋亡率降低、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)增加、裂解的半胱天冬酶-3,-9(cleaved caspase-3,-9)表达减少、髓细胞白血病因子-1(myeloid cell leukemia-1,Mcl-1)表达增加、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3β(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B/glycogen synthase kinase-3β,PI3K/Akt/GSK3β)通路中Akt、GSK3β蛋白的磷酸化水平升高。上述结果表明,TFF主要是通过激活PI3K/Akt/GSK3β通路,调节Mcl-1的表达,保护MMP,进而抑制caspase蛋白的剪切活化,抑制H_2O_2诱导的EA.hy926凋亡。 展开更多
关键词 罗布麻总黄酮 PI3K/Akt/GSK3β H2O2 ea.hy926 内皮细胞 凋亡机制
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系统性血管炎抗内皮细胞抗体与抗中性粒细胞胞质抗体的相关性初探 被引量：3
12
作者 朱卫国 曾学军 +2 位作者 李永哲 唐福林 董怡 《中华风湿病学杂志》 CAS CSCD 2004年第9期533-537,i002,共6页
目的以来源于大小血管内皮细胞的两种永生细胞株为底物,检测系统性血管炎血清中抗内皮细胞抗体(AECA),分析其与抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)的相关性。方法细胞酶联免疫吸附试验(Cyto-ELISA)法检测血清中AECA;间接免疫荧光法(IIF)及抗抗... 目的以来源于大小血管内皮细胞的两种永生细胞株为底物,检测系统性血管炎血清中抗内皮细胞抗体(AECA),分析其与抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)的相关性。方法细胞酶联免疫吸附试验(Cyto-ELISA)法检测血清中AECA;间接免疫荧光法(IIF)及抗抗体结合内皮细胞表面的蛋白酶3(PR3)、抗MPO-ELISA检测血清中ANCA;IIF及抗PR3、抗MPO-ELISA检测细胞株中PR3及MPO;反转录—聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞株中PR3及MPOmRNA。结果AECAEA(EA.hy926为底物所测AECA)阳性率33.6%(41/122),AECAHMEC(HMEC-1为底物所测AECA)37.7%(46/122),ANCA35.3%(43/122),AECAEA或AECAHMEC与ANCA串联诊断系统性血管炎敏感性分别为59.8%(73/122)或60.7%(74/122)。AECAEA与ANCA,AECAHMEC与ANCA分别行配对字2检验,差异均无显著性(P>0.05),符合率仅分别为49.2%及51.6%。EA.hy926和HMEC-1中蛋白水平及mRNA水平均无PR3和MPO的表达。结论EA.hy926与HMEC-1中无PR3、MPO蛋白水平的表达,ANCA与AECA可能是两种相互独立的抗体,串联检测可提高诊断敏感性。 展开更多
关键词 ANCA MPO PR 抗内皮细胞抗体 抗中性粒细胞胞质抗体 血清 系统性血管炎 初探 结论 大小
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合欢皮皂苷物质的分离、纯化及其抗血管活性的研究 被引量：4
13
作者 蔡维维 杜斌 +3 位作者 刘艳玲 李曰 冯磊 邱丽颖 《华西药学杂志》 CAS CSCD 2016年第6期617-619,共3页
目的分离合欢皮中的皂苷物质,并评价其对人脐静脉内皮细胞(EA.hy926)增殖的影响。方法以细胞活性为指标,依次采用D101大孔树脂、硅胶柱、反相C18色谱柱从合欢皮正丁醇相中分离得到活性组分H5;采用UPLC-TOF-MS分析,确定此组分中所含的主... 目的分离合欢皮中的皂苷物质,并评价其对人脐静脉内皮细胞(EA.hy926)增殖的影响。方法以细胞活性为指标,依次采用D101大孔树脂、硅胶柱、反相C18色谱柱从合欢皮正丁醇相中分离得到活性组分H5;采用UPLC-TOF-MS分析,确定此组分中所含的主要成分。结果组分H5中主要皂苷类物质为julibroside J5、julibroside J8、isomer of J5和isomer of J8,总含量为79.15%,且对EA.hy926细胞的增殖具有抑制作用(IC50=7.82±1.59μg·m L-1)。结论成功分离得到了具有抗血管新生作用的合欢皮皂苷物质。 展开更多
关键词 合欢皮 皂苷 抗血管新生 人脐静脉内皮细胞 大孔树脂 硅胶柱层析 反相C18色谱 液相色谱-串联质谱
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白细胞介素1β通过β1整合素糖基化修饰诱导EA.hy926细胞凋亡 被引量：2
14
作者 李佳佳 杨竹 +1 位作者 王应雄 于超 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期921-925,共5页
目的探讨IL-1β对血管内皮细胞损伤机制。方法以EA.hy926血管内皮细胞为研究对象,利用不同浓度IL-1β刺激24 h,采用Western blot方法检测IL-1β对β1整合素、Bcl-2、Bax、Caspase-3及N-乙酞氨基葡萄糖转移-V(GnT-V)表达的影响;通过Lecti... 目的探讨IL-1β对血管内皮细胞损伤机制。方法以EA.hy926血管内皮细胞为研究对象,利用不同浓度IL-1β刺激24 h,采用Western blot方法检测IL-1β对β1整合素、Bcl-2、Bax、Caspase-3及N-乙酞氨基葡萄糖转移-V(GnT-V)表达的影响;通过Lectin blot方法显示IL-1β对GnT-V所修饰的所有糖蛋白量的影响;免疫共沉淀方法检测IL-1β对β1整合素糖基化修饰量的变化;流式细胞术检测细胞凋亡率的变化。结果 IL-1β可从蛋白翻译水平抑制β1整合素的表达,同时可以下调Bcl-2/Bax的比例,上调Caspase-3的表达。初步揭示IL-1β诱导血管内皮细胞凋亡可能是通过β1整合素N-连接糖基化作用来完成的。结论 IL-1β可通过调控EA.hy926细胞β1整合素的糖基化修饰,增加细胞凋亡率,损伤血管内皮细胞。 展开更多
关键词 IL-1Β GNT-V Β1整合素 ea.hy926 糖基化 凋亡
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功能蛋白的O-糖基化和p38磷酸化共同参与调控单核细胞对血管内皮的粘附和侵袭 被引量：1
15
作者 杨火梅 于超 杨竹 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期226-233,共8页
探讨单核细胞在炎症因子刺激下通过功能蛋白O-糖基化和p38 MAPK磷酸化、调控其对血管内皮的粘附和侵袭的分子机制。将IFN-γ与LPS体外共刺激后的THP-1细胞加至单层血管内皮细胞EA.hy926共培养,观察单核细胞对血管内皮的粘附和侵袭;并通... 探讨单核细胞在炎症因子刺激下通过功能蛋白O-糖基化和p38 MAPK磷酸化、调控其对血管内皮的粘附和侵袭的分子机制。将IFN-γ与LPS体外共刺激后的THP-1细胞加至单层血管内皮细胞EA.hy926共培养,观察单核细胞对血管内皮的粘附和侵袭;并通过测量电阻变化来反应血管内皮通透性的改变。采用Western blot方法检测单核细胞THP-1中p38 MAPK磷酸化的变化,O-GLcNAc糖基转移酶(OGT)和O-GLcNAc糖基化蛋白表达量的变化。分析验证p38 MAPK抑制剂对IFN-γ与LPS诱导的单核细胞对血管内皮粘附和迁移的影响,同时检测OGT、O-GLcNAc糖基化蛋白差异表达的影响。结果显示,IFN-γ与LPS可以共作用促进THP-1对血管内皮的粘附和侵袭,降低血管内皮通透性。同时激活p38 MAPK,此过程与OGT及O-GLcNAc糖基化蛋白表达降低相关。采用p38抑制剂预处理,可逆转上述IFN-γ与LPS诱导的生物学变化。综上,在炎症反应中,单核细胞对血管内皮的粘附和侵袭力的变化受功能蛋白糖基化和磷酸化的双向调控。 展开更多
关键词 O-GLcNAc糖基转移酶 O-GLcNAc糖基化 P38 THP-1 ea.hy926 磷酸化
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KSHV K15P及其突变体的慢病毒包装与稳定细胞株的筛选及其对内皮细胞增殖迁移的影响 被引量：1
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作者 周畅 许常青 +5 位作者 许方玮 方圆 陈伟 文志 林康 王林定 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第11期1765-1770,共6页
目的包装包含卡波肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)K15P及其突变体K15P(YF)基因的慢病毒颗粒,并对此基因在EA.hy926细胞内稳定表达进行研究。方法通过PCR方法扩增获得KSHV K15P、K15P(YF)基因片段,使用限制性内切酶Not I与BamH I酶切和TA克隆法构... 目的包装包含卡波肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)K15P及其突变体K15P(YF)基因的慢病毒颗粒,并对此基因在EA.hy926细胞内稳定表达进行研究。方法通过PCR方法扩增获得KSHV K15P、K15P(YF)基因片段,使用限制性内切酶Not I与BamH I酶切和TA克隆法构建T载体与慢病毒表达载体pHAGE-CMV-MCS-K15P-Puro、pHAGE-CMV-MCS-K15P(YF)-Puro,通过lip2000将构建好的慢病毒表达载体与两种辅助包装质粒PSPAX2和pMD2.g共转染HEK 293T细胞,48 h后收集慢病毒。慢病毒感染EA.hy926细胞并通过嘌呤霉素筛选稳定表达株,Western blot检测K15P与K15P(YF)蛋白的表达。Transwell与CCK8实验检测K15P对内皮细胞的增殖迁移影响。结果成功构建慢病毒表达载体,筛选出稳定表达K15P、K15P(YF)蛋白的EA.hy926细胞。在EA.hy926细胞Transwell迁移实验中,与空载体组和K15P突变体组(0.98±0.23)比较,K15P组(2.25±0.15)的EA.hy926细胞的迁移能力明显增强(P<0.01),三组细胞迁移量差异有统计学意义(F=113.5,P<0.01);CCK8增殖活性实验中,与空载体组和K15P(YF)组(109.23±12.58)比较,K15P组(138.69±7.47)的EA.hy926细胞的增殖能力明显增强(P<0.01),三组细胞增殖活性差异有统计学意义(F=40.78,P<0.01)。结论K15P蛋白增强了内皮细胞的增殖与迁移,而K15P(YF)突变体的促进细胞增殖迁移能力减弱,提示K15P蛋白可能在KS的发生发展中参与重要作用。 展开更多
关键词 卡波肉瘤相关疱疹病毒 K15P K15P(YF) 慢病毒 ea.hy926
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机动车排放PM_(2.5)对EA.hy926细胞DNA甲基化效应研究 被引量：1
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作者 赵永东 王菲菲 +2 位作者 胡研玢 钱岩 贾玉巧 《环境卫生学杂志》 2015年第5期408-413,共6页
目的探讨机动车排放PM2.5对EA.hy926细胞(人脐静脉内皮细胞和人肺腺癌细胞株A549融合的细胞株)增殖功能、DNA甲基化及凋亡的影响。方法机动车排放PM2.5对EA.hy926细胞染毒24 h。采用MTS法测定机动车排放PM2.5对细胞增殖功能的影响;DNA... 目的探讨机动车排放PM2.5对EA.hy926细胞(人脐静脉内皮细胞和人肺腺癌细胞株A549融合的细胞株)增殖功能、DNA甲基化及凋亡的影响。方法机动车排放PM2.5对EA.hy926细胞染毒24 h。采用MTS法测定机动车排放PM2.5对细胞增殖功能的影响;DNA甲基化定量检测试剂盒(比色法)测定机动车排放PM2.5对细胞DNA甲基化的影响;Annexin V-FITC/PI染色,流式细胞仪测定机动车排放PM2.5对细胞凋亡的影响。结果机动车排放PM2.5染毒24 h可抑制细胞增殖功能,当染毒质量浓度为200μg/m L时,与PBS对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);随着染毒质量浓度的增加细胞DNA甲基化率(5-m C%)下降,在染毒质量浓度为50μg/m L和200μg/m L时,与PBS对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);随染毒质量浓度升高细胞诱导凋亡率逐渐升高。结论机动车尾气排放PM2.5可以抑制EA.hy926细胞的增殖功能,改变EA.hy926细胞的DNA甲基化率,对EA.hy926细胞产生诱导凋亡作用。此外DNA甲基化可能是细胞增殖和凋亡的机制,定点基因的甲基化仍需要进一步研究。 展开更多
关键词 机动车 PM2.5 ea.hy926 MTS DNA甲基化 细胞凋亡
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白介素-1β通过上调血管内皮细胞中FucT-Ⅶ及蛋白糖基化调控细胞间黏附作用 被引量：1
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作者 琚娜娜 吴明军 +4 位作者 赵德璋 屈茹楠 王应雄 杨竹 于超 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期337-342,共6页
目的探讨炎症因子白介素-1β(IL-1β)是否通过α1,3-岩藻糖基转移酶Ⅶ(FucT-Ⅶ)对血管内皮细胞中功能蛋白糖基化修饰调控单核细胞与内皮细胞的黏附作用,为揭示炎症因子损伤血管内皮细胞的分子机制奠定基础。方法建立不同浓度IL-1β损伤E... 目的探讨炎症因子白介素-1β(IL-1β)是否通过α1,3-岩藻糖基转移酶Ⅶ(FucT-Ⅶ)对血管内皮细胞中功能蛋白糖基化修饰调控单核细胞与内皮细胞的黏附作用,为揭示炎症因子损伤血管内皮细胞的分子机制奠定基础。方法建立不同浓度IL-1β损伤EA.hy926血管内皮细胞的模型,通过与荧光标记的THP-1单核细胞共培养,观察细胞间的黏附作用;采用Real time-PCR及Western blot检测EA.hy926细胞中FucT-Ⅶ差异表达;用蛋白免疫印迹法检测细胞内sLex糖支链蛋白差异表达;运用siRNA干扰FucT-Ⅶ基因,观察细胞间黏附的变化。结果 IL-1β可以促进内皮细胞与单核细胞的黏附,同时内皮细胞中FucT-Ⅶ表达上调;sLex糖支链蛋白表达也上调。当干扰内皮细胞中FucT-Ⅶ基因后,细胞间的黏附能力明显下降,且sLex糖支链蛋白表达下调。结论 IL-1β可能通过调控EA.hy926细胞中FucT-Ⅶ的糖基化修饰作用增加其对单核细胞的黏附能力,这可能是炎症早期发生时影响血管内皮功能新的重要分子机制之一。 展开更多
关键词 IL-1β FucT-Ⅶ SLEX ea hy926 糖基化 细胞黏附
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X射线致EA.Hy926内皮细胞血管损伤模型的建立
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作者 刘印印 庄亚飞 +3 位作者 周树良 肖又德 赵红 周福祥 《武汉大学学报（医学版）》 CAS 2017年第4期569-574,共6页
目的:探讨构建血管内皮细胞持续分泌炎症因子的血管损伤模型的方法。方法:2 Gy分割剂量的6 MV-X线(2Gy/F,5F/W,总计40Gy)照射人脐静脉融合细胞系EA. Hy926,照射野35cm×35cm,源皮距100cm。在照射期间及末次照射后1月,2月,3月,4月,5... 目的:探讨构建血管内皮细胞持续分泌炎症因子的血管损伤模型的方法。方法:2 Gy分割剂量的6 MV-X线(2Gy/F,5F/W,总计40Gy)照射人脐静脉融合细胞系EA. Hy926,照射野35cm×35cm,源皮距100cm。在照射期间及末次照射后1月,2月,3月,4月,5月提取细胞总RNA、总蛋白,以未照射组为对照组,采用实时荧光定量RT-PCR方法检测炎症相关因子转录水平表达情况,Western Blot法检测炎症因子蛋白水平的表达情况。结果:经2Gy×20次放疗后1-5月,人脐静脉融合细胞系EA. Hy926细胞炎症因子,与对照组相比,在转录与蛋白水平,表达均升高(P<0.05)。结论:放射性血管损伤细胞模型中,内皮细胞EA. Hy926炎症因子表达上调,导致放疗后血管损伤,促进放疗后晚期皮肤纤维化的发生。 展开更多
关键词 常规分割照射 ea.hy926 炎症相关因子 放疗后血管损伤
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槲皮素促进软脂酸诱导EA.hy926细胞合成IRS2
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作者 由继君 赵丹玉 《基础医学与临床》 CSCD 2017年第2期249-250,共2页
2型糖尿病病因复杂,有遗传、环境等多因素参与,各因素相互作用互为因果。研究表明胰岛素抵抗（insulin resistence,IR）的发生与胰岛素信号传导通路障碍密切相关。其中胰岛素受体底物2（irs-insulin receptor substrate 2,IRS2）是胰岛... 2型糖尿病病因复杂,有遗传、环境等多因素参与,各因素相互作用互为因果。研究表明胰岛素抵抗（insulin resistence,IR）的发生与胰岛素信号传导通路障碍密切相关。其中胰岛素受体底物2（irs-insulin receptor substrate 2,IRS2）是胰岛素信号传导通路中重要的信号蛋白。本实验通过体外高浓度软脂酸诱导人脐静脉内皮细胞系（EA.hy926细胞）,建立IR的血管内皮细胞模型,研究槲皮素对IR状态EA.hy926细胞中IRS2 mRNA和蛋白表达的影响。 展开更多
关键词 ea.hy926 IRS2 槲皮素 胰岛素受体底物 糖尿病病因 胰岛素抵抗 模型组 信号蛋白 双胍 二甲
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