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4R22修饰的紫杉醇脂质体对肺癌细胞多药耐药的逆转作用 被引量：2
1
作者 周毅 王赫 朱丽娜 《分子诊断与治疗杂志》 2016年第1期17-22,共6页
目的探索4R22修饰的紫杉醇脂质体逆转肺癌细胞(耐顺铂阿霉素细胞株A549/Adr)多药耐药的能力。方法薄膜分散法制备4R22修饰的紫杉醇脂质体(4R22-liposome-paclitaxel,4R22-LP-PTX);通过马尔文粒径、电位仪测试脂质体的物理性能,通过流式... 目的探索4R22修饰的紫杉醇脂质体逆转肺癌细胞(耐顺铂阿霉素细胞株A549/Adr)多药耐药的能力。方法薄膜分散法制备4R22修饰的紫杉醇脂质体(4R22-liposome-paclitaxel,4R22-LP-PTX);通过马尔文粒径、电位仪测试脂质体的物理性能,通过流式细胞仪检测4R22-LP-PTX在普通A549和耐药的A549/Adr细胞中诱导凋亡的能力和转染能力;通过MTT法测试4R22-LP-PTX对A549/Adr细胞的抑制率;通过流式细胞仪定量观察4R22-LP-PTX转入细胞中的荧光量。结果成功构建4R22-LP-PTX,平均粒径为106.5 nm,电位为3.12 mv,PDI为0.22,包封率85%。4R22-LPPTX能显著性的逆转耐药,有效的诱导A549/Adr细胞的凋亡,有效诱导A549/Adr细胞的增殖的抑制和有效的转染进入细胞表达,P<0.05。结论成功构建的4R22-LP-PTX具有逆转人肺癌细胞A549/Adr耐药性的能力。 展开更多
关键词 4R22 紫杉醇脂质体 耐药肺癌细胞
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基于P糖蛋白研究仙茅对顺铂耐药非小细胞肺癌细胞的增敏机制 被引量：3
2
作者 郝雨 朱宝琛 +5 位作者 薛春苗 华国栋 高若瑜 黄鑫 刘文卉 王萌 《世界中医药》 CAS 2022年第24期3462-3466,3471,共6页
目的:探究中药仙茅水煎液及其主要入血成分苔黑酚葡萄糖苷(OG)对非小细胞肺癌(NSCLC)顺铂耐药细胞(A549/cis)耐药性的影响及其潜在机制。方法:用AutoDock Vina分子对接软件评估P糖蛋白(P-gp)与OG的结合能力;CCK-8法检测顺铂、仙茅水煎液... 目的:探究中药仙茅水煎液及其主要入血成分苔黑酚葡萄糖苷(OG)对非小细胞肺癌(NSCLC)顺铂耐药细胞(A549/cis)耐药性的影响及其潜在机制。方法:用AutoDock Vina分子对接软件评估P糖蛋白(P-gp)与OG的结合能力;CCK-8法检测顺铂、仙茅水煎液、OG及其联用对A549/cis细胞活力的抑制率;蛋白质免疫印迹法检测A549/cis中P-gp的表达水平。结果:P-gp与OG模拟分子对接的结合自由能为-7.6 kcal/mol(1 cal=4.184 J),二者具有良好的结合活性;顺铂对A549/cis的半抑制浓度(IC50)约为5.5μg/mL,仙茅水煎液与OG在梯度浓度下对A549/cis活力均无明显影响;顺铂低剂量(1.5μg/mL)与仙茅水煎液高、低剂量(1000μg/mL、500μg/mL)或OG高剂量(5×10^(-5)mol/L)联用组、顺铂中剂量(4μg/mL)与仙茅水煎液高、低剂量(1000μg/mL、500μg/mL)或OG高、低剂量(5×10^(-5)mol/L、1×10^(-5)mol/L)联用组较顺铂单用组细胞抑制率均显著升高(P<0.05或P<0.01);顺铂(1.5μg/mL)与仙茅水煎液(1000μg/mL)或OG(5×10^(-5)mol/L)联用组A549/cis细胞的P-gp表达水平均低于顺铂单用组,其中顺铂与仙茅水煎液联用组降低显著(P<0.05)。结论:中药仙茅水煎液及OG均可以降低A549/cis细胞的耐药性,其增敏机制可能与抑制P-gp表达有关。 展开更多
关键词 仙茅 苔黑酚葡萄糖苷 非小细胞肺癌 肺癌耐药细胞 P糖蛋白 顺铂 多药耐药 ATP结合盒
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谷氨酰胺酶抑制剂CB-839对耐药小细胞肺癌细胞H69AR的杀伤作用研究 被引量：3
3
作者 沈伟涛 魏婷 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第14期1641-1644,共4页
目的研究谷氨酰胺酶抑制剂CB-839对耐药小细胞肺癌细胞H69AR的细胞毒性作用。方法培养耐药小细胞肺癌细胞H69AR,将对数生长期耐药小细胞肺癌细胞H69AR随机分为8组:对照组仅加等量的培养液,其余7组实验组以倍比稀释的方式分别给予质量浓... 目的研究谷氨酰胺酶抑制剂CB-839对耐药小细胞肺癌细胞H69AR的细胞毒性作用。方法培养耐药小细胞肺癌细胞H69AR,将对数生长期耐药小细胞肺癌细胞H69AR随机分为8组:对照组仅加等量的培养液,其余7组实验组以倍比稀释的方式分别给予质量浓度为1.6×10^(-2),3.2×10^(-2),6.3×10^(-2),1.25×10^(-1),0.25,0.5,1μmol·L^(-1)的谷氨酰胺酶抑制剂CB-839。用噻唑蓝(MTT)法检测各组H69AR细胞活力的变化;用倒置显微镜观察H69AR细胞经CB-839作用后的形态学变化;用Western blotting法检测凋亡相关蛋白Cleaved Caspase3及细胞自噬标志蛋白LC3的表达。CB-839处理耐药小细胞肺癌细胞H69AR,分为CB-839组、氯喹组和CB-839联合自噬抑制剂氯喹组,用MTT法检测H69AR细胞活力的变化。结果不同质量浓度的CB-839作用H69AR细胞72 h后,H69AR细胞的活力均降低且呈明显的剂量依赖性,其中6.3×10^(-2),1.25×10^(-1),0.5,1μmol·L^(-1)实验组的细胞活力分别为74.3%,58.7%,41.7%,29.2%,差异有统计学意义(P<0.05)。通过倒置显微镜观察,CB-839作用H69AR细胞72 h后,0.25,0.5,1μmol·L^(-1)实验组的细胞密度随着药物质量浓度升高而显著降低,且形态发生皱缩和坏死。Western blotting实验结果表明,CB-839诱导H69AR细胞发生细胞凋亡,并激活细胞自噬活动。当使用自噬抑制剂氯喹抑制细胞自噬时,CB-839对H69AR细胞的杀伤作用显著增强。结论谷氨酰胺酶抑制剂CB-839对耐药小细胞肺癌细胞H69AR具有显著杀伤作用,在该过程中,H69AR细胞自噬活动增强,抑制自噬能进一步提高CB-839的抗肿瘤效应。 展开更多
关键词 谷氨酰胺酶抑制剂CB-839 耐药小细胞肺癌细胞 细胞毒性 自噬
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