四氢巴马汀抗缺血再灌注心律失常的作用及其机理 被引量：11

1

作者 汪永孝 郑云敏 谭月华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1993年第5期358-361,共4页

四氢巴马汀(THP)5～15mg·kg^(-1)iv明显降低大鼠心肌缺血再灌注心律失常的发生率和心肌脂质过氧化物的含量。THP1、3和10μmol·L^(-1)使大鼠离体心室肌去氧肾上腺素量效曲线非平行性右移.最大反应压低,表现为非竞争性拮抗作用... 四氢巴马汀(THP)5～15mg·kg^(-1)iv明显降低大鼠心肌缺血再灌注心律失常的发生率和心肌脂质过氧化物的含量。THP1、3和10μmol·L^(-1)使大鼠离体心室肌去氧肾上腺素量效曲线非平行性右移.最大反应压低,表现为非竞争性拮抗作用。THP10μmol·L^(-1)能显著抑制缺氧再给氧所致豚鼠离体心室肌的迟后除极和触发活动。表明THP有良好的抗缺血再灌注心律失常的作用.其机理是阻止氧自由基的损害作用和迟后除极的产生.而与心肌α_1受体可能无关。 展开更多

关键词 四氢巴马汀 再灌注 抗心律失常药

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内向整流钾通道激动剂对异丙肾诱发心肌肥厚大鼠心律失常的抑制作用及机制研究 被引量：6

2

作者 陈依春 李超红 +2 位作者 杨明珠 王晓露 封启龙 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1127-1133,共7页

目的研究内向整流钾通道激动剂扎考必利(zacopride,Zac)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱发的心肌肥厚大鼠心律失常的抑制作用及其电生理机制。方法1 51只SD大鼠(200~230 g),随机分为对照组、ISO组和ISO+Zac组(n=17)。连续7 d经腹... 目的研究内向整流钾通道激动剂扎考必利(zacopride,Zac)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱发的心肌肥厚大鼠心律失常的抑制作用及其电生理机制。方法1 51只SD大鼠(200~230 g),随机分为对照组、ISO组和ISO+Zac组(n=17)。连续7 d经腹腔注射5 mg·kg^(-1)ISO,建立大鼠心肌肥厚模型;2利用体表心电图观察Zac对ISO诱发的心肌肥厚大鼠心律失常的效应;3应用全细胞膜片钳技术观测Zac对模型组大鼠心肌细胞内向整流钾电流(I_(K1))、静息电位(RMP)、延迟后除极(DADs)及触发活动(TA)的影响。结果 1 M型超声心动图显示,与对照组相比,ISO组大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)和左室收缩末期内径(LVESD)均明显降低,左室后壁舒张末期厚度(LVPWd)和室间隔舒张末期厚度(IVSd)均增高(P<0.05),提示ISO诱发建立大鼠心肌肥厚模型成功;2体表心电图显示,ISO组肥厚大鼠88.89%发生室性心律失常(频发室性期前收缩),生理盐水对照组大鼠未观察到心律失常的发生。在连续7 d给予15μg·kg^(-1) Zac干预后,肥厚大鼠心律失常发生率降至11.11%(P<0.05);3与对照组相比,ISO组大鼠RMP由(-71.05±1.27)m V降低至(-69.38±1.21)m V(P<0.05);连续7 d给予15μg·kg^(-1) Zac后,RMP增加至(-73.86±1.33)m V,较对照组和ISO组均明显增大(P<0.05);4 ISO+Zac组大鼠单个心肌细胞DADs和TA发生率较ISO致心肌肥厚组明显降低,由88.24%降低至11.76%(P<0.05);5与对照组相比,ISO组大鼠内向整流钾通道电流(I_(K1))明显降低,在给予Zac(15μg·kg^(-1))后I_(K1)明显增加(P<0.05)。结论选择性I_(K1)通道激动剂Zac可明显抑制ISO诱发的心肌肥厚大鼠心律失常的发生,其机制与它通过增强I_(K1)使膜电位负值增大和抑制延迟后除极的效应有关。 展开更多

关键词 心律失常 内向整流钾通道 静息电位 延迟后除极 全细胞膜片钳 心肌肥厚

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CaMK Ⅱ途径在慢性心衰模型触发性心律失常产生中的作用 被引量：6

3

作者 方雁 张存泰 +3 位作者 刘念 蔡少艾 周仑 张敏 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期706-709,共4页

目的研究异丙肾上腺素和高频率刺激对心衰心肌细胞晚发后除极(DADs)产生的影响以及钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)途径在DADs产生中的作用。方法制备家兔慢性心衰模型,酶解法分离心室肌细胞,将细胞分为正常对照组(Ctl组)、正常对照+异丙肾上腺... 目的研究异丙肾上腺素和高频率刺激对心衰心肌细胞晚发后除极(DADs)产生的影响以及钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)途径在DADs产生中的作用。方法制备家兔慢性心衰模型,酶解法分离心室肌细胞,将细胞分为正常对照组(Ctl组)、正常对照+异丙肾上腺素干预组(Ctl+ISO组)、慢性心衰组(CHF组)、慢性心衰+异丙肾上腺素干预组(CHF+ISO组)、慢性心衰+异丙肾上腺素干预+KN93干预组(KN93组)。应用全细胞膜片钳技术记录动作电位(AP),采用含1μmol/L异丙肾上腺素的正钙蒂罗德液灌流心室肌细胞,在1～2Hz电刺激下,诱发心肌细胞产生DADs。在此基础上用KN93(1μmol/L)灌流心衰心肌细胞,观察CaMKⅡ的特异抑制剂KN93对DADs发生率、DADs的幅值、联律间期和发生个数的影响。结果灌流正钙蒂罗德液,并在1Hz电刺激下,Ctl组、Ctl+ISO组、CHF组、CHF+ISO组的DADs发生率分别为15.0%(3/20)、45.0%(9/20)、26.7%(12/45)、92.3%(36/39)。以含1μmol/L异丙肾上腺素和1μmol/L KN93的蒂罗德液灌流心衰心肌细胞,在1Hz电刺激下,KN93组的DADs诱发率为50%(7/14);再给予2Hz的刺激,记录到DADs的幅值为(1.82±0.78)mV、联律间期为(524.62±390.91)ms、个数为(2.42±0.90)。结论异丙肾上腺素和高频率刺激均可诱发心衰心肌细胞DADs的产生;模型应激状态下,KN93可以抑制慢性心衰心肌细胞DADs,CaMKⅡ信号转导途径可能是慢性心衰触发性心律失常产生的重要途径。 展开更多

关键词 慢性心衰 钙调蛋白激酶Ⅱ 晚发后除极 膜片钳技术

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卡维地洛对阿霉素心肌病兔心脏结构及电稳定性的影响 被引量：4

4

作者 贺莉 肖建民 +5 位作者 付晖 肖幸 阮磊 马业新 张存泰 顾晔 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 2012年第4期325-328,共4页

目的探讨卡维地洛对阿霉素心肌病兔心脏结构及电稳定性的影响。方法 40只日本长耳白兔随机分为空白对照组、空白模型组、倍他乐克组和卡维地洛组,每组10只。采用耳缘静脉注射阿霉素(1mg/kg,每周2次,共16次)建立阿霉素心肌病模型。3周后... 目的探讨卡维地洛对阿霉素心肌病兔心脏结构及电稳定性的影响。方法 40只日本长耳白兔随机分为空白对照组、空白模型组、倍他乐克组和卡维地洛组,每组10只。采用耳缘静脉注射阿霉素(1mg/kg,每周2次,共16次)建立阿霉素心肌病模型。3周后倍他乐克组和卡维地洛组分别给予倍他乐克(5 mg.kg-1.d-1)和卡维地洛(5 mg.kg-1.d-1)灌胃,空白对照组和空白模型组每日以等容量生理盐水灌胃,给药2个月后制备兔左室楔形心肌块的灌注模型,同步记录心内、外膜动作电位及跨室壁心电图、跨室壁离散度(TDR),并记录快频率程序刺激下触发活动和室性心律失常的发生率。结果空白对照组、空白模型组、倍他乐克组和卡维地洛组触发活动发生率分别为0/10、10/10、9/10和4/10,室性心律失常发生率分别为0/10、9/10、7/10和2/10。与空白对照组比较,阿霉素组触发活动和室性心律失常的发生率明显增加;与空白模型组比较,倍他乐克组无显著性差异,而卡维地洛组触发活动和室性心律失常的发生率明显降低(P均<0.05)。结论卡维地洛能改善阿霉素心肌病引起的心脏结构改变,并有效抑制室性心律失常的诱发。 展开更多

关键词 心血管病学 阿霉素 心力衰竭 卡维地洛 室性心律失常 晚期后除极

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Zacopride缺血后适应抑制大鼠缺血/再灌注性心律失常 被引量：3

5

作者 李瑜 杨迎 +4 位作者 郭云飞 曹晓娜 张研 翟旭雯 刘清华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期1921-1927,共7页

目的：探讨心肌内向整流钾通道（Kir）激动剂zacopride缺血后适应对大鼠缺血/再灌注性心律失常的影响及可能的电生理学机制。方法：SD大鼠Langendorff离体灌流心脏和在体麻醉大鼠冠状动脉左前降支结扎15 min后松扎15 min诱发缺血/再灌... 目的：探讨心肌内向整流钾通道（Kir）激动剂zacopride缺血后适应对大鼠缺血/再灌注性心律失常的影响及可能的电生理学机制。方法：SD大鼠Langendorff离体灌流心脏和在体麻醉大鼠冠状动脉左前降支结扎15 min后松扎15 min诱发缺血/再灌注性心律失常。在冠状动脉左前降支松扎前3 min给予zacopride,观察缺血后适应对再灌注性心律失常的影响。胶原酶法分离大鼠单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术观察zacopride对心室肌细胞缺氧/复氧致延迟后除极的影响和对细胞膜表面ATP敏感性钾通道（KATP）的影响。结果：大鼠离体心脏再灌注时预先给予0.1～10μmol/L zacopride可有效抑制再灌注性心律失常的发生。其中0.1μmol/L zacopride为最大效应浓度,可使期前收缩数减少,室速和室颤发生率均下降,持续时间均缩短;再灌前3 min将1μmol/L BaCl2和0.1μmol/L zacopride同时灌流心脏,BaCl2可部分逆转zacopride的保护效应（P〈0.01）,表明zacopride的后适应保护与其增强Kir电流的作用有关。在1.5～5μg/kg剂量范围内,zacopride对大鼠在体再灌注诱发的室速和室颤有明显抑制效应,但对期前收缩数无明显影响。1.5μg/kg zacopride抗心律失常的效应与阳性对照药利多卡因（7.5 mg/kg）相似。进一步研究发现zacopride可有效抑制缺氧/复氧所致心室肌细胞延迟后除极,降低其发生率（P〈0.01）。Zacopride的上述效应与K（ATP）无关。结论：Zacopride对大鼠缺血/再灌注性心律失常的抑制作用是由激活心肌细胞Kir介导的。激活Kir并消除延迟后除极所诱发的触发性活动可能是zacopride缺血后适应的主要机制。 展开更多

关键词 Zacopride 心律失常 后适应 内向整流钾通道 延迟后除极

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钙渗漏与心力衰竭 被引量：2

6

作者 王蕾 刘志华 邹操 《心血管病学进展》 CAS 2009年第4期666-668,共3页

近年来国外的许多研究已经证实了钙渗漏是心力衰竭的特征之一,而且其产生而导致的延迟后除极可能是心力衰竭时发生室性心律失常的一个重要机制,现对钙渗漏与心力衰竭心律失常的关系做一综述。

关键词 钙渗漏 心力衰竭 心律失常 延迟后除极

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卡维地洛对兔扩张型心肌病心肌细胞电重构的影响 被引量：3

7

作者 贺莉 李论 +3 位作者 肖杰 高波 肖建民 顾晔 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期629-632,共4页

目的:研究卡维地洛对阿霉素心肌病兔心肌细胞晚期后除极(DADs)和触发活动(TA)发生率的影响,并探讨氧化应激与心肌病电重构之间的关系。方法:40只新西兰大白兔随机分为对照组、阿霉素组、阿霉素+卡维地洛组(卡维地洛组)和阿霉素+倍他乐克... 目的:研究卡维地洛对阿霉素心肌病兔心肌细胞晚期后除极(DADs)和触发活动(TA)发生率的影响,并探讨氧化应激与心肌病电重构之间的关系。方法:40只新西兰大白兔随机分为对照组、阿霉素组、阿霉素+卡维地洛组(卡维地洛组)和阿霉素+倍他乐克组(倍他乐克组),每组10只。建立阿霉素扩张型心肌病模型(阿霉素1mg·kg-1,iv每周两次,共16次)。3周后,对照组和阿霉素组每日以0.9%氯化钠(5ml·kg-1·d-1)灌胃,卡维地洛组和倍他乐克组分别给予卡维地洛(5mg·kg-1·d-1)和倍他乐克(5mg·kg-1·d-1)灌胃,两个月。超声心动图观察各组心脏结构变化,检测血浆中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)的浓度,酶解法分离家兔心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录动作电位(AP),观察在快频率电刺激下DADs和TA的发生率。结果:与对照组比较,阿霉素组左室舒张末期容积(LVEDV)增大,SOD和GSH-Px降低,MDA增高,左室射血分数(LVEF)降低;与阿霉素组和倍他乐克组比较,卡维地洛组LVEDV缩小,MDA降低,SOD和GSH-Px增加,LVEF增加(均P<0.05);3Hz刺激下,对照组未诱发出DADs和TA,阿霉素组DADs和TA的诱发率显著增加,分别为18/20和11/20(P<0.05);卡维地洛组和倍他乐克组DADs的发生率分别为10/20、16/20,TA的发生率分别为4/20、10/20,两组比较有统计学差异(P<0.05)。结论:阿霉素心肌病兔心肌氧化应激水平增加,心肌细胞电重构,DADs和TA发生率明显增加;卡维地洛降低氧化应激水平,改善心肌细胞电重构,从而降低了DADs和TA的发生。 展开更多

关键词 心力衰竭 卡维地洛 触发活动 晚期后除极

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无钾、低钠溶液诱发的豚鼠乳头肌触发活动及维拉帕米和蝙蝠葛苏林碱的抑制效应 被引量：2

8

作者 张陆勇 季慧芳 张晖 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第6期456-459,共4页

延迟后除极引起的触发活动是心律失常发生的细胞机制之一。触发活动是由于心肌细胞 [Ca2 +] i升高并使之发生振荡所致。本实验应用标准微电极技术 ,观察了豚鼠乳头肌标本用含四乙基胺的无钾、低钠溶液灌流后 ,诱导触发活动的情况。结果... 延迟后除极引起的触发活动是心律失常发生的细胞机制之一。触发活动是由于心肌细胞 [Ca2 +] i升高并使之发生振荡所致。本实验应用标准微电极技术 ,观察了豚鼠乳头肌标本用含四乙基胺的无钾、低钠溶液灌流后 ,诱导触发活动的情况。结果表明 ,上述溶液可诱导出较稳定且可逆的触发活动。维拉帕米 ( 11μm ol/L )和蝙蝠葛苏林碱 ( 50 μm ol/L)对触发活动均有一定的抑制作用 ,但不能完全消除电位振荡。这种触发活动模型有助于研究抗心律失常药对心肌电活动的作用机制。 展开更多

关键词 延迟后除极 触发活动 维拉帕米 蝙蝠葛苏林碱

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蝙蝠葛苏林碱的抗致心律失常性迟后除极 被引量：9

9

作者 王镇辛 朱接全 +1 位作者 曾繁典 胡崇家 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 1994年第9期647-651,共5页

应用标准微电极技术，探讨蝙蝠葛苏林碱（ＤＳ）对豚鼠心室乳头肌迟后除极（ＤＡＤ）和触发活动（ＴＡ）的影响。ＤＳ５０ｕｍｏｌ·Ｌ－１可消除哇巴因和咖啡因引起的ＴＡ，抑制异丙肾上腺素诱发ＴＡ。使低Ｋ＋高Ｃａ２＋、苯肾上... 应用标准微电极技术，探讨蝙蝠葛苏林碱（ＤＳ）对豚鼠心室乳头肌迟后除极（ＤＡＤ）和触发活动（ＴＡ）的影响。ＤＳ５０ｕｍｏｌ·Ｌ－１可消除哇巴因和咖啡因引起的ＴＡ，抑制异丙肾上腺素诱发ＴＡ。使低Ｋ＋高Ｃａ２＋、苯肾上腺素诱导ＴＡ的发生率分别由１００，７５％降低到９．１及２２．２％，显著抑制上述因素诱发的ＤＡＤ。表明ＤＳ对ＤＡＤ和ＴＡ有良好的抑制作用。 展开更多

关键词 蝙蝠葛苏林碱 乳头肌 迟后除极

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白藜芦醇对哇巴因所致豚鼠乳头状肌迟后去极化及触发活动的效应(英文) 被引量：9

10

作者 张利萍 马会杰 +1 位作者 赵娟 王庆山 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期361-366,共6页

研究旨在应用标准玻璃微电极技术,观察白藜芦醇对哇巴因所引起的离体豚鼠乳头状肌迟后去极化(delayedafterdepolarization,DAD)及触发活动(triggeredactivity,TA)的效应。结果显示:(1)预先给予白藜芦醇(30、60、120μmol/L)可剂量依赖... 研究旨在应用标准玻璃微电极技术,观察白藜芦醇对哇巴因所引起的离体豚鼠乳头状肌迟后去极化(delayedafterdepolarization,DAD)及触发活动(triggeredactivity,TA)的效应。结果显示:(1)预先给予白藜芦醇(30、60、120μmol/L)可剂量依赖性地抑制哇巴因所引起的乳头状肌DAD及TA;(2)预先应用L型钙通道开放剂BayK8644(0.25μmol/L),可取消白藜芦醇的上述效应;(3)预先应用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(1mmol/L),对白藜芦醇的上述效应无影响;(4)单独应用17β-雌二醇(E2,5μmol/L)或白藜芦醇(30μmol/L)对DAD及TA无明显影响,而联合应用相同剂量的E2和白藜芦醇则对DAD及TA产生明显的抑制效应;(5)预先应用雌激素受体拮抗剂他莫昔芬(10μmol/L)不能取消白藜芦醇对DAD及TA的抑制作用。以上结果表明,白藜芦醇具有抑制乳头状肌DAD及TA的作用,这一效应可能与其抑制钙离子内流有关,但此作用机制中NO和雌激素受体的作用并不显著。白藜芦醇这种抗心律失常作用对于心血管系统具有一定的保护意义。 展开更多

关键词 白藜芦醇 迟后去极化 乳头状肌 植物性雌激素 钙电流口

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硫化氢对哇巴因诱发的豚鼠乳头肌迟后去极化及触发活动的影响 被引量：5

11

作者 刘慧霞 许萌 +3 位作者 郭琪 金胜 薛红梅 武宇明 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第43期3050-3053,共4页

目的探讨硫化氢（H2S）对哇巴因诱发的豚鼠乳头肌迟后去极化（DAD）及触发活动的影响及其可能的机制。方法应用细胞内玻璃微电极技术记录含哇巴因的高钙K—H液诱发的DAD和触发活动。随机数字表法将豚鼠分为哇巴因组、哇巴因＋NaHS组、... 目的探讨硫化氢（H2S）对哇巴因诱发的豚鼠乳头肌迟后去极化（DAD）及触发活动的影响及其可能的机制。方法应用细胞内玻璃微电极技术记录含哇巴因的高钙K—H液诱发的DAD和触发活动。随机数字表法将豚鼠分为哇巴因组、哇巴因＋NaHS组、哇巴因＋NaHS＋格列苯脲组、哇巴因＋NaHS＋BayK8644组和哇巴因＋NariS＋左旋硝基精氨酸甲酯（L—NAME）组5组，各6只。观察硫氢化钠（NariS）预处理对DAD和触发活动的影响，格列苯脲（20μmol／L），BayK8644（0．25μmol／L），L—NAME（1mmol／L）预处理对H2S作用的影响。结果NaHS（100、200μmol／L）预处理DAD的潜伏期分别为（19．9±1．6）min、（23．7±1．3）min，均长于哇巴因组[（12．0±1．0）min，P〈0．05或〈0．01]；幅值分别为（6．47±0．33）mV、（5．65±0．26）mV，均低于哇巴因组[（11．47±0．74）mV，均P〈0．01]；时程分别为（173±10）ms、（134±7）ms，均短于哇巴因组[（205±11）ms，P〈0．05]；在每组6个标本中，有触发活动的发生的标本数分别为4、2、1个，而哇巴因组6个标本中，5个出现触发活动（P〈0．05或P〈0．01）；预先应用格列苯脲（20μmol／L）部分阻断NariS（100μmol／L）的作用；BayK8644（0．25μmol／L）可完全阻断NaHS的作用；L—NAME（1mmol／L）对NaHS的作用无影响。结论H2S具有抑制乳头肌DAD及触发活动的作用，其机制可能与兴奋三磷酸腺苷（ATP）敏感的钾通道促进K＋外流，抑制Ca2＋内流有关。 展开更多

关键词 硫化氢 钾通道 迟后去极化

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氨氯地平的心肌电生理作用及对触发活动的影响 被引量：2

12

作者 王现青 崔长琮 杜克莘 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期377-379,共3页

目的　观察新的钙拮抗剂———氨氯地平对心肌快反应动作电位和触发活动的影响。方法　采用标准玻璃微电极细胞内记录方法观察不同浓度氨氯地平对豚鼠心肌快反应动作电位及异丙肾上腺素诱发的早期后除极和哇巴因诱发的延迟后除极及触发... 目的　观察新的钙拮抗剂———氨氯地平对心肌快反应动作电位和触发活动的影响。方法　采用标准玻璃微电极细胞内记录方法观察不同浓度氨氯地平对豚鼠心肌快反应动作电位及异丙肾上腺素诱发的早期后除极和哇巴因诱发的延迟后除极及触发活动的作用。实验在同一细胞完成对照和药理作用。结果　氨氯地平10 μmol·L-1对动作电位时程明显缩短 (n =6 ,P <0 .0 5 ) ,用药前后APA、Vmax、ERP、DP3无变化 ;2 5 μmol·L-1氨氯地平可抑制异丙肾上腺素和哇巴因诱发的触发活动。结论　氨氯地平对异丙肾上腺素和哇巴因诱发的触发活动有一定的对抗作用 ,其机理与钙拮抗有关。 展开更多

关键词 氨氯地平 心肌 电生理作用 触发活动 早期后除极 延迟后除极 心律失常

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大蒜素对大鼠心力衰竭模型心室肌细胞迟后除极和触发活动的作用 被引量：4

13

作者 汪晶晶 王蔚然 +7 位作者 董颖 李彬 李洁 白婧 刘传斌 林琨 陈韵岱 李泱 《中华老年多器官疾病杂志》 2019年第5期365-371,共7页

目的观察大蒜素对大鼠心力衰竭模型细胞迟后除极(DAD)、触发活动(TA)和离子流的作用及机制。方法选取20只SD大鼠利用腹主动脉结扎法制备大鼠心力衰竭模型(模型组),另选取10只SD大鼠制作假手术组作为对照。采用酶解法急性分离2组大鼠心... 目的观察大蒜素对大鼠心力衰竭模型细胞迟后除极(DAD)、触发活动(TA)和离子流的作用及机制。方法选取20只SD大鼠利用腹主动脉结扎法制备大鼠心力衰竭模型(模型组),另选取10只SD大鼠制作假手术组作为对照。采用酶解法急性分离2组大鼠心室肌细胞。根据实验设计对模型组是否给以大蒜素干预分为心力衰竭组(未给药)及给药组(200.0μmol/L大蒜素)。膜片钳技术观察心力衰竭组、给药组及对照组细胞DAD和TA的发生,并记录相关离子流(I_(ti),I_(Ca,L),I_(NCX))的改变,以Flou-4AM荧光技术检测细胞内钙离子浓度变化。采用SPSS 17.0软件进行统计学分析。组间比较采用ANOVA分析及SNK-q检验。结果 (1)对照组、心力衰竭组及给药组细胞上DAD和TA发生率依次为[13.3%(2/15),0.0%(0/15)]、[60.0%(9/15),26.7%(4/15)]和[40.0%(6/15),13.3%(2/15)]。与对照组比较,心力衰竭组细胞DAD和TA发生率显著增加;与心力衰竭组比较,给药组细胞上DAD和TA发生率显著下降,下降幅度分别为20.0%和13.4%,差异均有统计学意义(n=15,P<0.01)。(2)与对照组比较,心力衰竭组心室肌细胞上I_(Ca,L)、I_(ti)和I_(NCX)电流密度均增加,而与心力衰竭组比较,给药组上述电流均减少,其中I_(ti)内向峰电流密度从(-1.05±0.06)pA/pF降至(-0.53±0.05)pA/pF(n=10,P<0.01),I_(NCX)内向电流密度从(-5.8±0.7)pA/pF降至(-4.2±0.4)pA/pF(n=10,P<0.01)。同时,给药组通过大蒜素加速通道电流的稳态失活过程,降低I_(Ca,L),I_(Ca,L)的峰电流密度由(-17.2±0.9)pA/pF降为(-13.5±1.0)pA/pF(n=15,P<0.01)。(3)与对照组比较,心力衰竭组细胞静息态钙浓度、钙瞬变幅度和胞内钙最高50%的时间等参数显著升高;与心力衰竭组比较,上述参数在给药组细胞中均显著降低(n=15,P<0.01)。心力衰竭组细胞内钙瞬变衰减率与对照组比较显著下降,而应用大蒜素后,得到显著恢复(P<0.05)。结论大蒜素可能通过减少心力衰竭大鼠心室� 展开更多

关键词 大蒜素 心力衰竭 迟后除极 触发活动 离子流

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钙调蛋白激酶Ⅱ信号转导途径在儿茶酚胺敏感性室性心动过速中的作用 被引量：4

14

作者 蔡少艾 刘念 +5 位作者 张存泰 吕家高 阮燕菲 周仑 全小庆 阮磊 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 北大核心 2009年第4期334-336,共3页

目的研究钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)特异性抑制剂KN-93对异丙肾上腺素和咖啡因诱导的晚期后除极(DAD)和触发活动的影响,探讨CaMKⅡ磷酸化途径在儿茶酚胺敏感性室性心动过速(CPVT)发生中的作用。方法酶解法分离家兔心室肌细胞,应用全细胞膜... 目的研究钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)特异性抑制剂KN-93对异丙肾上腺素和咖啡因诱导的晚期后除极(DAD)和触发活动的影响,探讨CaMKⅡ磷酸化途径在儿茶酚胺敏感性室性心动过速(CPVT)发生中的作用。方法酶解法分离家兔心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录动作电位(AP),采用含1μmol/L异丙肾上腺素和0.3mmol/L咖啡因的正钙台氏液灌流心室肌细胞,在快频率(3Hz)电刺激下,诱发DAD和触发活动,建立CPVT细胞模型。在此基础上应用KN-93(1μmol/L)和KN-92(1μmol/L)进行灌流,观察KN-93和KN-92对DAD和触发活动诱发率的影响。结果在1μmol/L异丙肾上腺素和0.3mmol/L咖啡因的正钙台氏液灌流下,3Hz时DAD和触发活动的诱发率达到18/20和6/20,建模成功。KN-93组、KN-92组DAD的发生率为8/20、18/20,触发活动的发生率为6/20、19/20。结论CaMKⅡ信号转导途径可能是CPVT发生的主要作用机制之一。 展开更多

关键词 心血管病学 儿茶酚胺敏感性室性心动过速 钙调蛋白激酶Ⅱ 晚期后除极 触发活动 膜片钳技术

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腺苷抗豚鼠室性心律失常的电生理研究(英文) 被引量：4

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作者 赵正航 臧伟进 +1 位作者 于晓江 臧益民 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期36-41,共6页

实验用全细胞膜片钳技术在单个豚鼠心室肌细胞上研究了腺苷 (Ado)对正常及异丙肾上腺素 (Iso)致豚鼠心室肌细胞动作电位、迟后除极 (DAD)、L 型钙电流 (ICa.L)和短暂内向电流 (Iti)的作用。结果表明 :(1)Ado在2 0～ 10 0 μmol/L时对豚... 实验用全细胞膜片钳技术在单个豚鼠心室肌细胞上研究了腺苷 (Ado)对正常及异丙肾上腺素 (Iso)致豚鼠心室肌细胞动作电位、迟后除极 (DAD)、L 型钙电流 (ICa.L)和短暂内向电流 (Iti)的作用。结果表明 :(1)Ado在2 0～ 10 0 μmol/L时对豚鼠心室肌细胞动作电位和ICa .L无明显直接作用 ,但却可明显降低Iso所致的动作电位时程(APD)延长和ICa .L峰值增大 ,Iso (10nmol/L)使细胞APD50 从 3 40± 2 1ms延长到 486± 2 8ms (P <0 0 1) ,APD90从 3 61± 17ms延长至 5 0 1± 2 9ms (P <0 0 1) ;ICa .L峰值从 - 6 5 3± 1 4pA/pF增大到 - 18 2 8± 2 4pA/pF (P <0 0 1) ,电流电压曲线明显左移和下移 ;Ado (5 0 μmol/L)使APD50 和APD90 降至 40 3± 19ms和 419± 2 6ms ,但并不影响动作电位其它参数 ,使ICa.L峰值降低至 - 10 2± 1 5pA/pF (P <0 0 1)。 (2 )Iso (3 0nmol/L)可诱发心室肌细胞产生DADs,其发生率为 10 0 % ;Ado (5 0 μmol/L)可完全抑制Iso引发DADs;细胞经 - 40～ +2 0mV、时程 2s的除极电压 ,Iso (3 0nmol/L)诱导出Iti,其发生率为 10 0 % ;Ado (5 0 μmol/L)可明显抑制Iso致Iti的发生 ,其发生率降为 14 3 %。研究结果提示 ,Ado对豚鼠心室肌细胞动作电位和ICa.L无明显直接作用 。 展开更多

关键词 生理学 电生理研究 腺片钳技术 腺苷 后除极

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醛固酮对心肌细胞钙稳态及电生理特性的影响 被引量：3

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作者 吴钢 程冕 +3 位作者 黄从新 江洪 蒋学俊 王越岭 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期74-75,共2页

目的:探讨醛固酮致心律失常机制与钙稳态失调的关系。方法:分离心室肌细胞,随机分为对照组和醛固酮组,采用全细胞膜片钳记录方法记录延迟后除极(DAD)、触发活动,共聚焦显微镜记录钙火花。结果:醛固酮组发生DAD为24/30,对照组为7/30,P<... 目的:探讨醛固酮致心律失常机制与钙稳态失调的关系。方法:分离心室肌细胞,随机分为对照组和醛固酮组,采用全细胞膜片钳记录方法记录延迟后除极(DAD)、触发活动,共聚焦显微镜记录钙火花。结果:醛固酮组发生DAD为24/30,对照组为7/30,P<0.05;对照组发生触发活动为5/30,醛固酮组为20/30,P<0.05。钙火花的空间范围:对照组为(0.011±0.001)s-1.m,醛固酮组为(0.024±0.001)s-1.m,P<0.05;钙火花幅度:对照组为(1.03±0.07)F/F0,醛固酮组为(1.46±0.10)F/F0,P<0.05。钙火花持续时间:醛固酮组为(7.0±0.9)ms,对照组为(13.0±1.2)ms,P<0.05。结论:醛固酮可能通过调节胞内钙产生促心律失常作用。 展开更多

关键词 心律失常 醛固酮 钙稳态 延迟后除极

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阻断Ryanodine受体对兔心肌肥厚触发性室性心律失常发生的影响 被引量：2

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作者 肖幸 柯俊 +3 位作者 张存泰 贺莉 肖志超 阮磊 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期200-203,共4页

目的:研究阻断Ryanodine受体对兔心肌肥厚触发性室性心律失常发生的影响。方法:选择日本长耳兔,通过缩窄腹主动脉建立心肌肥厚模型(LVH组),并设立假手术组(仅游离腹主动脉,不进行缩窄)作为对照。8周后应用超声心动图证实心肌肥厚形成,... 目的:研究阻断Ryanodine受体对兔心肌肥厚触发性室性心律失常发生的影响。方法:选择日本长耳兔,通过缩窄腹主动脉建立心肌肥厚模型(LVH组),并设立假手术组(仅游离腹主动脉,不进行缩窄)作为对照。8周后应用超声心动图证实心肌肥厚形成,采用酶解法分离左室心肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录动作电位,观察在异丙肾上腺素(1μmol/L)灌流和快频率(5Hz)电刺激条件下,单个心肌细胞晚期后除极(DAD)和触发活动的发生率,以及预先分别灌流钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂KN-93(1μmol/L)和Ryanodine受体阻滞剂兰尼碱(10μmol/L)对肥厚心肌细胞DAD和触发活动发生率的影响。结果:假手术组、LVH组、KN-93组和兰尼碱组DAD的发生率分别为0、85%、35%和20%,触发活动的发生率分别为0、60%、20%和10%,KN-93组和兰尼碱组DAD和触发活动的发生率较LVH组显著降低(P<0.05)。结论:阻断Ryanodine受体能够有效抑制兔心肌肥厚触发性室性心律失常的发生,Ryanodine受体有望成为防治该类心律失常的新靶点。 展开更多

关键词 心律失常 室性 RYANODINE受体 钙调蛋白激酶Ⅱ 晚期后除极 左室肥厚

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钠-钙交换体单克隆抗体NCX-2D2对异丙肾上腺素诱发成年大鼠心律失常的抑制作用 被引量：1

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作者 薛晓艳 王苗苗 +3 位作者 王晓露 杨明珠 吴博威 封启龙 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期1308-1314,共7页

目的观察钠-钙交换体单克隆抗体NCX-2D2对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱发大鼠心律失常的影响,并探讨其电生理机制。方法利用ISO建立大鼠离体和在体心律失常模型,观察NCX-2D2抗体对心律失常的影响;通过全细胞膜片钳技术,观察NCX-2D... 目的观察钠-钙交换体单克隆抗体NCX-2D2对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱发大鼠心律失常的影响,并探讨其电生理机制。方法利用ISO建立大鼠离体和在体心律失常模型,观察NCX-2D2抗体对心律失常的影响;通过全细胞膜片钳技术,观察NCX-2D2抗体对大鼠心室肌细胞I_(Na/Ca)、I_(Ca-L)和DADs的作用。结果 10 mg·L^(-1) 2D2抗体可明显抑制ISO诱发大鼠离体心脏心律失常的发生(P<0.01);80μg·kg^(-1) 2D2抗体可明显抑制ISO诱发麻醉大鼠心律失常的发生(P<0.01);5 mg·L^(-1) 2D2抗体可部分抑制ISO对大鼠心室肌细胞I_(Na/Ca)的增大作用(P<0.01),以及对I_(Ca-L)的增大效应(P<0.01),并可有效抑制ISO诱发大鼠心室肌细胞DADs的发生(P<0.05)。结论钠-钙交换体单克隆抗体NCX-2D2可明显抑制异丙肾上腺素诱发的大鼠室性心律失常,其抗心律失常机制与抑制心肌细胞钠-钙交换体和L-型钙通道,从而减轻钙超载和抑制延迟后除极有关。 展开更多

关键词 钠-钙交换体 L-型钙通道 心律失常 单克隆抗体 全细胞膜片钳技术 延迟后除极

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特发性左室室性心动过速发生机理的探讨(附1例报告) 被引量：1

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作者 张薇 黎莉 +2 位作者 刘芄 郑兆通 钟敬泉 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 1996年第1期34-35,共2页

应用心内膜接触电极记录了1例特发性左室室性心动过速患者的左室心内膜单相动作电位,证实了该例室性心动过速的发生机理是延迟后除极诱发的触发活动。

关键词 单相动作电位 延迟后除极 心动过速 特发性

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KN93对心力衰竭兔心室肌细胞迟后除极和钙离子的影响 被引量：1

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《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期1089-1094,共6页

目的观察CaMKⅡ抑制剂KN93对心力衰竭兔心室肌细胞迟后除极和钙离子的作用，探讨CaMKⅡ信号通路对心衰后触发性心律失常的影响。方法选取雄性新西兰大白兔30只，随机（随机数字法）分为3组：假手术组（sham组）、心衰组（HF组）、心衰＋... 目的观察CaMKⅡ抑制剂KN93对心力衰竭兔心室肌细胞迟后除极和钙离子的作用，探讨CaMKⅡ信号通路对心衰后触发性心律失常的影响。方法选取雄性新西兰大白兔30只，随机（随机数字法）分为3组：假手术组（sham组）、心衰组（HF组）、心衰＋KN93（HF＋KN93组），每组10只。采用腹主动脉缩窄联合主动脉瓣反流术建立兔心衰模型，利用双酶法分离单个兔心室肌细胞，全细胞膜片钳记录动作电位和瞬时内向电流（Iti）电流，利用离子浓度测定系统检测胞内钙瞬变，用Western blot技术检测主要钙转运蛋白。数据采用pCLAMP10．2处理。SPSS17．0软件进行统计学分析，多组间数据比较用ANOVA方差分析，组间两两比较用SNK-q检验。结果（1）心衰后兔心室肌细胞发生迟后除极（delayed afterdepolarization，DAD）和触发活动（trigger activity,TA）增加，应用KN931．0μmol／L后，DAD和由此引起的TA均降低。（2）Iti电流密度在心衰后增加，在-50mv时，峰电流密度从假手术组细胞的．0．12±0．02pA／pF增加至．0．95±0．06pA／pF（n=10，P〈0．01）。暴露于KN931．0mol／L后，电流密度降低为-0．44±0．04pA／pF（n=10，P〈0．01o（3）KN93可以减少胞内钙离子浓度、降低钙瞬变幅值，加速钙瞬变的衰减。（4）KN93可以上调pPLN和SERCA2a的表达，增加胞内钙离子的摄取，而降低NCX的表达，减少Iti电流，抑制DAD和TA发生。结论KN93可降低心衰动物模型的心室肌细胞内钙离子浓度，有效减少DAD和TA的发生，CaMKⅡ可能成为抗心衰时心律失常发生的新靶点。 展开更多

关键词 KN93 心力衰竭 迟后除极 瞬时内向电流 钙离子

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