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白芍总甙对实验性肝炎的保护作用 被引量:63
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作者 戴俐明 陈学广 徐叔云 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1993年第6期449-453,共5页
白芍总甙(TGP 10、20mg·kg^(-1),d^(-1)×7d·ip)预防给药可明显对抗D-半乳糖胺或四氯化碳所致小鼠肝损伤后血清谷丙转氨酶升高,血清白蛋的下降及肝糖原含量降低.并使形态学上的肝细胞变性和坏死得到明显地改善和恢复。同... 白芍总甙(TGP 10、20mg·kg^(-1),d^(-1)×7d·ip)预防给药可明显对抗D-半乳糖胺或四氯化碳所致小鼠肝损伤后血清谷丙转氨酶升高,血清白蛋的下降及肝糖原含量降低.并使形态学上的肝细胞变性和坏死得到明显地改善和恢复。同时超微结构上肝细胞内线粒体的肿胀、内浆网的空泡变性、溶酶体的脱落也得到明显恢复.上述保护作用的机制有待进一步研究。 展开更多
关键词 白芍 皂甙 药理学 四氯化碳 肝炎
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氧化苦参碱防治半乳糖胺诱导大鼠肝纤维化的实验研究 被引量:67
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作者 杨文卓 曾民德 +7 位作者 范竹萍 茅益民 宋育林 贾一韬 彭延申 朱红音 陆伦根 陈成伟 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 2002年第3期193-196,共4页
目的 观察氧化苫参碱(oxymatrine,OM)预防及治疗大鼠肝纤维化的疗效并探讨其作用机制。方法 采用半乳糖胺诱导的大鼠肝纤维化模型,观察OM(90mg/kg)干预前后血及肝组织生物化学、羟脯氨酸含量、TGF β_1 mRNA表达水平及病理组织学改变。... 目的 观察氧化苫参碱(oxymatrine,OM)预防及治疗大鼠肝纤维化的疗效并探讨其作用机制。方法 采用半乳糖胺诱导的大鼠肝纤维化模型,观察OM(90mg/kg)干预前后血及肝组织生物化学、羟脯氨酸含量、TGF β_1 mRNA表达水平及病理组织学改变。结果 OM干预组肝组织羟脯氨酸含量 (μg/mg)较模型组显著下降(预防观察组为0.50±0.11和0.99±0.14,t=8.366,P<0.01;治疗观察组为0.44±0.04和0.70±0.06,t=9.839,P<0.01);与模型组比较,干预组血清ALT、AST亦显著下降(P<0.01);病理组织学显示干预组较模型组 Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积减少,纤维间隔纤细,数量减少;干预织肝组织匀浆内超氧化物歧化酶活性(NU/mg)较模型组升高(预防观察组为149.81±15.28和95.22±16.33,t=7.309,P<0.01;治疗观察组为157.68±19.54和119.88±14.94,t=4.348,P<0.01), 而丙二醛(nmol/mg)低于模型组(预防观察组为2.06±0.17和4.57±0.37,t=17.529,P<0.01;治疗观察组为1.76±0.24和3.10±0.17,t=12.697,P<0.01);PT-PCR显示干预组TGF β_1 mRNA表达水平降低(预防观察组为0.21±0.01和0.50±0.01,t-48.665,P<0.01;治疗观察组为0.18±0.02和0.38±0.01,t=22.464,P<0.01)。结论 氧化苫参碱对半乳糖胺诱导的肝纤维化有预防及治疗作用。 展开更多
关键词 肝纤维化 半乳糖胺 受体 转化生长因子Β 氧化苦参碱 OM 治疗 预防 动物模型
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安络化纤丸对急慢性肝损伤的保护作用 被引量:42
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作者 张岫美 张斌 魏欣冰 《中国生化药物杂志》 CAS CSCD 1999年第1期27-30,共4页
试验证明,安络化纤丸对四氯化碳(CCl_4)、D-胺基半乳糖(D-Gal)引起的小鼠和大鼠急性肝损伤有明显的保护作用,能够降低血清转氨酶,减少肝细胞的变性、坏死;对CCl_4诱发的实验性肝硬化(肝纤维化)动物模型,能够... 试验证明,安络化纤丸对四氯化碳(CCl_4)、D-胺基半乳糖(D-Gal)引起的小鼠和大鼠急性肝损伤有明显的保护作用,能够降低血清转氨酶,减少肝细胞的变性、坏死;对CCl_4诱发的实验性肝硬化(肝纤维化)动物模型,能够降低血清转氨酶,升高总蛋白、白蛋白及A/G比值,降低血清唾液酸和肝组织羟脯氨酸水平,对肝细胞变性、坏死、纤维化形成乃至肝硬化均有明显的治疗作用。 展开更多
关键词 安络化纤丸 药理学 肝纤维化 肝损伤
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白芍总苷与当归提取物合用对实验性肝炎的保护作用 被引量:21
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作者 陈象青 王钦茂 +1 位作者 方华武 苏翠梅 《安徽中医学院学报》 CAS 2002年第3期44-47,共4页
目的 :观察白芍总苷 (TGP)与当归提取物 (EAS)合用的抗肝炎作用。方法 :分别采用D 半乳糖胺 (D GL)和四氯化碳 (CCl4 )诱导小鼠发生实验性急性肝损伤。结果 :两药合用可对抗D GL和CCl4 所致血清中谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)、... 目的 :观察白芍总苷 (TGP)与当归提取物 (EAS)合用的抗肝炎作用。方法 :分别采用D 半乳糖胺 (D GL)和四氯化碳 (CCl4 )诱导小鼠发生实验性急性肝损伤。结果 :两药合用可对抗D GL和CCl4 所致血清中谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)、碱性磷酸酶 (ALP)升高及还原型谷胱甘肽 (GSH)降低 ,减轻D GL所致肝脏病变程度 ,其中以 2 0 0mg/kg白芍总苷和相当于生 药15 3.4 g /kg当归提取物合用、给药 7d预防效果最佳。结论 展开更多
关键词 白芍总苷 当归提取物 当归 白芍 D-半乳糖胺 四氯化碳 实验性肝炎
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白芍总苷对急性化学性肝损伤小鼠的保护作用研究 被引量:30
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作者 刘芬 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期100-102,共3页
目的:研究白芍总苷对D-半乳糖胺诱导的小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:将实验小鼠按体重随机分为6组,即正常组、模型组、白芍总苷(60、120、240mg/kg)组、联苯双酯(100mg/kg)组。每天给药1次,连续给药7天,末次给药8小时后,采用... 目的:研究白芍总苷对D-半乳糖胺诱导的小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:将实验小鼠按体重随机分为6组,即正常组、模型组、白芍总苷(60、120、240mg/kg)组、联苯双酯(100mg/kg)组。每天给药1次,连续给药7天,末次给药8小时后,采用腹腔注射D-半乳糖胺诱导建立小鼠急性肝损伤模型,测定白芍总苷对血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平的影响,观察白芍总苷对肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)含量变化的影响,ELISA法测定白芍总苷对血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。结果:与模型组相比,白芍总苷240 mg/kg剂量组能显著降低血清中ALT、AST、TNF-α水平;显著降低肝匀浆中MDA含量;显著升高SOD、GSH-Px活性。结论:白芍总苷对Gal N诱导的小鼠急性化学性肝损伤具有较好的保护作用。 展开更多
关键词 白芍总苷 肝损伤 D-半乳糖胺
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D-氨基半乳糖致小鼠、大鼠肝损伤模型的实验性研究 被引量:26
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作者 李梅 谷淑玲 马腾飞 《徐州医学院学报》 CAS 2007年第2期86-88,共3页
目的筛选D-氨基半乳糖(D-Gal)造模的最佳剂量,比较D-Gal造成的大、小鼠急性肝损伤模型的稳定性,为保肝新药的筛选提供合适的实验动物模型和理论依据。方法采用60只昆明种小鼠、70只SD大鼠,以D-Gal作为肝损伤试剂,建成急性肝损伤动物模型... 目的筛选D-氨基半乳糖(D-Gal)造模的最佳剂量,比较D-Gal造成的大、小鼠急性肝损伤模型的稳定性,为保肝新药的筛选提供合适的实验动物模型和理论依据。方法采用60只昆明种小鼠、70只SD大鼠,以D-Gal作为肝损伤试剂,建成急性肝损伤动物模型,以血液生化、肝功能、肝组织学的改变为观察指标,筛选大、小鼠最佳用药剂量,并观察D-Gal所致大鼠肝损伤的动态变化。结果本实验条件下,D-Gal 500 mg/kg为大鼠的最适剂量,此剂量建立的肝损伤模型肝组织形态变化显著且死亡率低。结论与小鼠动物模型相比较,D-Gal 500 mg/kg大鼠急性肝损伤模型更适用于保肝新药的筛选与评价。 展开更多
关键词 肝损伤 模型 D-氨基半乳糖 小鼠 大鼠
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丹酚酸B-镁盐抗大鼠D-半乳糖胺肝损伤的作用 被引量:22
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作者 刘平 森泽成司 溝口靖紘 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 1993年第6期352-353,共2页
应用丹参水溶性活性成分——丹酚酸B-镁盐抗大鼠D-半乳糖胺肝损伤,可显著降低血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,减轻肝细胞坏死。提高肝非实质细胞花生四烯酸代谢产物6-酮基-前列腺素F_(1α)(6-keto-PGF_(1α))... 应用丹参水溶性活性成分——丹酚酸B-镁盐抗大鼠D-半乳糖胺肝损伤,可显著降低血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,减轻肝细胞坏死。提高肝非实质细胞花生四烯酸代谢产物6-酮基-前列腺素F_(1α)(6-keto-PGF_(1α))、前列腺素D_2(PGD_2)及前列腺素总的生成量。表明丹酚酸B-镁盐可能是丹参抗肝损伤的主要成分,其提高肝非实质细胞前列腺素(PGs)总的生成量可能是其抗肝损伤的机制之一。 展开更多
关键词 丹参 D-半乳糖胺 肝损伤 前列腺素
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山奈酚干预对D-氨基半乳糖/脂多糖诱导小鼠急性肝衰竭的保护作用 被引量:29
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作者 宋金玥 任锋 +4 位作者 张向颖 时红波 陈德喜 段钟平 张桓虎 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期569-574,共6页
目的探讨山奈酚对D-氨基半乳糖(D-Ga IN)/脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肝衰竭(acute hepatic failure,AHF)的干预作用。方法 37只C57 BL/6小鼠按完全随机分组法分为正常对照组(10只)、AHF模型组(13只)、山奈酚干预组(14只)。AHF模型组小鼠... 目的探讨山奈酚对D-氨基半乳糖(D-Ga IN)/脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肝衰竭(acute hepatic failure,AHF)的干预作用。方法 37只C57 BL/6小鼠按完全随机分组法分为正常对照组(10只)、AHF模型组(13只)、山奈酚干预组(14只)。AHF模型组小鼠腹腔注射D-Ga IN(700 mg/kg)/LPS(10μg/kg),作用6 h,建立AHF模型;山奈酚干预组小鼠于建模前2 h尾静脉注射5 mg/kg的山奈酚,后腹腔注射D-Ga IN(700 mg/kg)/LPS(10μg/kg),作用6 h,建立AHF模型。正常对照组腹腔注射等量生理盐水。检测血清ALT、AST水平,观察肝脏组织病理学变化,检测肝脏组织中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达,检测NF-κB通路相关分子表达及肝细胞凋亡情况。结果与AHF模型组比较,山奈酚干预组小鼠的生存率提高(P<0.05)。与正常对照组比较,AHF模型组血清ALT和AST水平升高(P<0.05),炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达升高(P<0.05),肝脏组织中NF-κB信号通路相关分子IκB-α表达降低(P<0.05),p-NF-κBp65表达升高(P<0.05),肝脏病理损伤严重,细胞凋亡增多;与AHF模型组比较,山奈酚干预组血清ALT和AST水平降低(P<0.05),炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA表达降低(P<0.05),肝脏组织中NF-κB信号通路相关分子IκB-α升高(P<0.05),p-NF-κBp65表达降低(P<0.05),肝脏病理损伤减轻,细胞凋亡减少。结论山奈酚干预通过抑制炎症反应对D-Ga IN糖/LPS诱导的小鼠AHF发挥保护作用。 展开更多
关键词 山奈酚 急性肝衰竭 D-氨基半乳糖 脂多糖 炎症反应
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狗肝菜多糖减轻D-氨基半乳糖与脂多糖诱导的大鼠急性肝损伤 被引量:24
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作者 张小玲 肖胜军 +4 位作者 容明智 沈洁 张可锋 高雅 朱华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期952-955,共4页
目的:观察壮药狗肝菜多糖对D-氨基半乳糖(D-GalN)及脂多糖(LPS)所致大鼠急性重症肝炎的影响。方法:将48只雄性Wistar大鼠随机分成模型、狗肝菜多糖高、低剂量和对照组;狗肝菜多糖高剂量组(300mg·kg-1)、低剂量组(150mg·kg-1)... 目的:观察壮药狗肝菜多糖对D-氨基半乳糖(D-GalN)及脂多糖(LPS)所致大鼠急性重症肝炎的影响。方法:将48只雄性Wistar大鼠随机分成模型、狗肝菜多糖高、低剂量和对照组;狗肝菜多糖高剂量组(300mg·kg-1)、低剂量组(150mg·kg-1)在造模前灌胃给药6d,其它各组用生理盐水对照;末次给药后1h除对照组外均在腹腔内注射D-GalN(500mg.kg-1)和LPS(20μg/kg)建立大鼠急性重症肝炎模型,对照组用生理盐水对照。于6h、12h分别观察并计算各组动物死亡率;存活动物于6h行眶后静脉窦采血用于检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β);12h摘除眼球采血用于检测血清ALT、AST、TNF-α、IL-1β和一氧化氮(NO);分光光度法检测血清ALT、AST、NO含量,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β水平。12h后全部处死存活动物,肝组织切片观察肝脏病理形态学变化。结果:6h各组动物均存活;与模型组相比,狗肝菜处理组12h死亡率明显低于模型组。模型组血清ALT、AST活力和TNF-α、IL-1β、NO水平均升高,狗肝菜多糖高、低剂量组血清指标均明显低于模型组。模型肝组织大片坏死、淤血,狗肝菜多糖高、低剂量组组织损伤程度明显降低,以高剂量组效果最佳。结论:狗肝菜多糖能减轻D-GalN/LPS诱导的肝损伤,可能通过降低炎性介质TNF-α、IL-1β和NO的水平发挥作用。 展开更多
关键词 D-氨基半乳糖 脂多糖类 狗肝菜多糖 肝炎
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疏风解毒胶囊对-氨基半乳糖/脂多糖诱导大鼠急性肝损伤保护作用 被引量:23
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作者 薛明明 高静琰 +6 位作者 陈东旭 陶振钢 徐云洁 杜施霖 宋振举 蔡映云 袁颖 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1348-1353,共6页
目的探讨疏风解毒胶囊对D-氨基半乳糖/脂多糖致大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法 SD大鼠80只,随机分为对照组、模型组、疏风解毒胶囊组、地塞米松组,每组20只。对照组大鼠ip生理盐水0.5 mL,其他各组ip D-氨基半乳糖(D-Ga1N)700 m... 目的探讨疏风解毒胶囊对D-氨基半乳糖/脂多糖致大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法 SD大鼠80只,随机分为对照组、模型组、疏风解毒胶囊组、地塞米松组,每组20只。对照组大鼠ip生理盐水0.5 mL,其他各组ip D-氨基半乳糖(D-Ga1N)700 mg/kg和脂多糖(LPS)10μg/kg制备急性肝损伤模型。地塞米松组每天ip地塞米松5 mg/kg、疏风解毒胶囊组每天ig疏风解毒胶囊100 mg/kg,每天1次,连续给药7 d。取各组大鼠肝组织进行HE染色观察病理学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清相关指标:丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天冬氨酸氨基转氨酶(AST)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OCT)、高迁移率族蛋白B-1(HMGB-1)、谷胱甘肽转移酶(GST)水平。结果与模型组比较,疏风解毒胶囊组大鼠肝组织的病变程度较轻,大鼠血清ALT、AST、IL-1B、TNF-α、OCT、HMGB-1及GST水平明显下降(P<0.05),疏风解毒胶囊组与地塞米松组比较,各项指标差异不显著(P>0.05)。结论疏风解毒胶囊可通过降低IL-1β及TNF-α水平抑制D-Ga1N/LPS诱导大鼠急性肝脏炎症反应,起到减轻D-GalN/LPS导致的急性肝损伤作用。 展开更多
关键词 疏风解毒胶囊 急性肝损伤 D-氨基半乳糖 脂多糖 炎症因子
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甘草酸18H差向异构体的比较研究 被引量:21
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作者 吴锡铭 吕坚 茹仁萍 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1993年第4期215-218,共4页
本文对2个甘草酸差向异构体的物理化学性质包括GLC,UV,IR,^(1)HNMR,^(13)CNMR,MS,CD及比旋光度等进行了比较分析,并对它们的抗肝损伤作用和毒性作了实验观察。结果表明,两者物理化学性质酷似,但比旋光度,CD及^(1)HNMR,^(13)CNMR等有明... 本文对2个甘草酸差向异构体的物理化学性质包括GLC,UV,IR,^(1)HNMR,^(13)CNMR,MS,CD及比旋光度等进行了比较分析,并对它们的抗肝损伤作用和毒性作了实验观察。结果表明,两者物理化学性质酷似,但比旋光度,CD及^(1)HNMR,^(13)CNMR等有明显差别。抗肝损伤及急性毒性实验证明,18α—甘草酸比18β—甘草酸有更强的抗肝损伤作用,毒性也低于后者。 展开更多
关键词 18Α-甘草酸 圆二色性 差向异构
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四君子汤对急性肝损伤伴发菌群失调及内毒素血症的保护作用 被引量:19
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作者 李海燕 董礼阳 杨景云 《中国微生态学杂志》 CAS CSCD 2005年第2期100-101,共2页
目的 观察急性肝损伤时肠道微生态学、血内毒素含量变化及四君子汤的保护作用。方法 小白鼠腹腔注射D-氨基半乳糖( D- Ga L N) ,制备肝损伤模型,观察中药对肠道正常细菌,组织二胺氧化酶( DAO)活性,血内毒素( L PS)含量的影响及肝脏病... 目的 观察急性肝损伤时肠道微生态学、血内毒素含量变化及四君子汤的保护作用。方法 小白鼠腹腔注射D-氨基半乳糖( D- Ga L N) ,制备肝损伤模型,观察中药对肠道正常细菌,组织二胺氧化酶( DAO)活性,血内毒素( L PS)含量的影响及肝脏病理学影响。结果 急性肝损伤时肠杆菌、肠球菌数量明显上升,乳酸杆菌、双歧杆菌数量显著下降,DAO活性下降,L PS含量明显上升,病理学显示,肝细胞大片状、多灶性坏死,大量炎细胞浸润。而中药治疗组上述指标得到明显改善,差异有非常显著性( P<0 .0 0 1)。结论 中药四君子汤对肠道微生态失衡有调整作用,能够减少内毒素的产生和吸收。 展开更多
关键词 急性肝损伤 保护作用 四君子汤 内毒素血症 菌群失调 肠道微生态学 微生态失衡 含量变化 损伤模型 腹腔注射 胺氧化酶 乳酸杆菌 活性下降 中药治疗 调整作用 病理学 半乳糖 小白鼠 肠杆菌 DAO LPS 肝细胞 显著性 肝脏 上升
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氧化苦参碱预防半乳糖胺诱导的大鼠肝纤维化的实验研究 被引量:17
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作者 杨文卓 曾民德 +7 位作者 陆伦根 茅益民 范竹萍 宋育林 贾一韬 陈成伟 彭延申 朱红音 《肝脏》 2002年第1期2-4,共3页
目的 观察氧化苦参碱预防大鼠肝纤维化的疗效并探讨其作用机制。方法 采用半乳糖胺诱导的大鼠肝纤维化模型 ,观察氧化苦参碱 ( 30mg/kg、90mg/kg)干预前后肝指数、血及肝组织生化、羟脯氨酸含量、TGFβ1mRNA表达水平、电镜及病理组织... 目的 观察氧化苦参碱预防大鼠肝纤维化的疗效并探讨其作用机制。方法 采用半乳糖胺诱导的大鼠肝纤维化模型 ,观察氧化苦参碱 ( 30mg/kg、90mg/kg)干预前后肝指数、血及肝组织生化、羟脯氨酸含量、TGFβ1mRNA表达水平、电镜及病理组织学改变。结果 氧化苦参碱预防组较模型组ALT、AST下降 ,肝组织羟脯氨酸含量及TGFβ1表达水平降低 (P <0 .0 1) ;预防组肝组织内SOD、GST PX较模型组升高 ,而MDA低于模型组 ;电镜显示肝细胞损伤减轻 ,病理组织学明显改善。免疫组化显示预防组desmin及α SMA的表达明显低于模型组。结论 氧化苦参碱对半乳糖胺诱导的肝纤维化有预防作用 ,其机制为通过抗脂质过氧化而保护肝细胞、抑制肝星状细胞活化 ,从而抑制纤维生成。 展开更多
关键词 氧化苦参碱 肝纤维化 半乳糖胺
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山茱萸环烯醚萜苷对D-GalN/TNF-α损伤肝细胞的保护作用研究 被引量:20
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作者 马艳霞 吴勉华 +5 位作者 姜泽群 赵凤鸣 李黎 李沐涵 陆兔林 杭爱武 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期118-122,共5页
目的研究山茱萸环烯醚萜苷(CIG)对D-Gal N联合TNF-α造成的肝细胞损伤模型的保护作用。方法提取并分离、制备CIG;体外培养人源性肝细胞L-02,建立D-Gal N/TNF-α致L-02细胞损伤模型,以总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(... 目的研究山茱萸环烯醚萜苷(CIG)对D-Gal N联合TNF-α造成的肝细胞损伤模型的保护作用。方法提取并分离、制备CIG;体外培养人源性肝细胞L-02,建立D-Gal N/TNF-α致L-02细胞损伤模型,以总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、细胞内钙离子浓度为指标,观察CIG对损伤肝细胞的保护作用;Western blot检测p-PERK、p-e IF-2α、caspase-3蛋白的表达,进行机制研究。结果44 mg·L^(-1)D-Gal N联合100μg·L^(-1)TNF-α可作为细胞损伤模型的剂量。CIG高、中、低剂量预保护组可明显提高损伤细胞的活性,明显提高损伤细胞的SOD活性、T-AOC能力,与模型组比较差异具有显著性(P<0.05),降低MDA活性,但低浓度组对MDA活性的降低不明显;Western blot结果显示,CIG不同浓度组可以明显降低内质网应激关联蛋白p-PERK、p-e IF-2α、凋亡关联蛋白caspase-3表达。结论山茱萸环烯醚萜苷对D-Gal N/TNF-α造成的肝细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与增强细胞的抗氧化能力,降低内质网应激造成的损伤,降低凋亡相关蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 山茱萸环烯醚萜苷 D-氨基半乳糖 肿瘤坏死因子Α 肝损伤 抗氧化 内质网应激 肝保护
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正常与退变椎间盘髓核和纤维环中生化成份的研究 被引量:14
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作者 王民生 胡有谷 陈培勋 《生物化学杂志》 CSCD 1991年第3期316-320,共5页
本工作测定了椎间盘的髓核和纤维环中的生化成份,结果提示在退变的椎间盘中,糖醛酸,总己糖胺、半乳糖胺均明显下降,而羟脯氨酸的含量明显增加。在退变的纤维环中尚有组成硫酸角质素的主要成份葡萄糖胺量的明显下降。在退变的髓核和纤维... 本工作测定了椎间盘的髓核和纤维环中的生化成份,结果提示在退变的椎间盘中,糖醛酸,总己糖胺、半乳糖胺均明显下降,而羟脯氨酸的含量明显增加。在退变的纤维环中尚有组成硫酸角质素的主要成份葡萄糖胺量的明显下降。在退变的髓核和纤维环中,总蛋白质含量呈增加趋势,水的含量呈下降趋势。提示退变椎间盘中蛋白多糖含量降低,组成改变及胶原蛋白的增加可能是诱发椎间盘突出症的物质基础。 展开更多
关键词 椎间盘突出 髓核 纤维环 生化成分
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苦参碱对脂多糖/D-氨基半乳糖诱导的肝炎及离体巨噬细胞释放肿瘤坏死因子的影响(英文) 被引量:14
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作者 胡振林 张俊平 +3 位作者 余祥彬 林文 钱定华 万莫斌 《中国药理学报》 CSCD 1996年第4期351-353,共3页
目的:研究苦参碱(Mat)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的D-氨基半乳糖(D-GalN)致敏小鼠致死性肝炎以及腹腔巨噬细胞(PM)释放肿瘤坏死因子(TNF)的影响。方法:小鼠ip Mat10,50mg·kg^(-1),bid×3d,然后ip LPS(1μg·kg... 目的:研究苦参碱(Mat)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的D-氨基半乳糖(D-GalN)致敏小鼠致死性肝炎以及腹腔巨噬细胞(PM)释放肿瘤坏死因子(TNF)的影响。方法:小鼠ip Mat10,50mg·kg^(-1),bid×3d,然后ip LPS(1μg·kg^(-1))和D-GalN(800mg·kg^(-1)),通过病理组织学观察及测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)活性来评估肝损伤。小鼠PM培养上清中的TNF活性以杀伤L929细胞的结晶紫染色法测定。结果:Mat降低了LPS/D-GalN引起的血清ALT活性升高及小鼠对LPS/D-GalN致死毒性的敏感性并抑制LPS诱导的小鼠PM释放TNF。结论:Mat防治LPS/D-GalN引起的致死性肝炎,并抑制LPS诱导的TNF释放。 展开更多
关键词 苦参碱 中毒性肝炎 肝炎 脂多糖 肿瘤坏死因子
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齐墩果酸乌苏酸积雪草酸护肝及抗氧化作用的比较研究 被引量:17
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作者 汤新慧 严丽芳 +1 位作者 徐力致 高静 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期2824-2826,共3页
目的研究比较3种五环三萜化合物齐墩果酸(OA)、乌苏酸(UA)、积雪草酸(AA)的护肝及抗氧化作用。方法建立小鼠D-氨基半乳糖/脂多糖(D-GalN/LPS)肝损伤模型,检测OA、UA、AA对损伤小鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)... 目的研究比较3种五环三萜化合物齐墩果酸(OA)、乌苏酸(UA)、积雪草酸(AA)的护肝及抗氧化作用。方法建立小鼠D-氨基半乳糖/脂多糖(D-GalN/LPS)肝损伤模型,检测OA、UA、AA对损伤小鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性以及肝组织脂质过氧化的影响;运用体外自由基清除试验,测定3种化合物对超氧阴离子和羟自由基的清除作用。结果 100 mg.kg-1OA、UA、AA均能有效抑制D-GalN/LPS引起的小鼠血清AST及ALT活性的显著上升;明显减少肝组织脂质过氧化产物MDA的生成;一定浓度3种化合物能有效清除超氧阴离子和羟自由基,且3个化合物清除自由基能力存在显著差异。结论 3种五环三萜化合物OA、UA、AA均具有显著护肝和抗氧化活性,且AA、UA的护肝作用优于OA,其机理可能与其具有更强的清除自由基能力有关。 展开更多
关键词 齐墩果酸 乌苏酸 积雪草酸 D-氨基半乳糖/脂多糖 抗氧化作用
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水飞蓟宾对急性肝损伤中肝细胞胀亡的影响及其机制 被引量:16
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作者 李荣萍 任成山 赵晓宴 《中国中西医结合急救杂志》 CAS 2006年第4期202-205,F0003,共5页
目的:探讨水飞蓟宾(S IL)在急性肝损伤中对肝细胞胀亡的影响及其机制。方法:用D氨基半乳糖(D G a lN)诱导大鼠急性肝损伤模型,用S IL进行干预,于不同时间点检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(A ST)活性及肝组织核转录因子κB(N... 目的:探讨水飞蓟宾(S IL)在急性肝损伤中对肝细胞胀亡的影响及其机制。方法:用D氨基半乳糖(D G a lN)诱导大鼠急性肝损伤模型,用S IL进行干预,于不同时间点检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(A ST)活性及肝组织核转录因子κB(NFκB)活性,观察肝组织病理及肝细胞胀亡情况,并计算胀亡指数(O I)。结果:S IL能明显降低急性肝损伤模型大鼠血清ALT、A ST活性(P均<0.05),抑制NFκB活性(P<0.05),镜下显示肝组织损伤减轻程度,减少肝细胞胀亡,降低O I(P均<0.05)。结论:S IL可减少D G a lN所致大鼠肝细胞胀亡,其机制可能与抑制NFκB活性有关。 展开更多
关键词 D-氨基半乳糖 水飞蓟宾 肝损伤 急性 核转录因子一kB 胀亡 肝细胞
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人血白蛋白及D-氨基半乳糖、脂多糖联合诱导建立大鼠慢加急性肝衰竭模型 被引量:16
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作者 刘旭华 陈煜 +5 位作者 王泰龄 闾军 张立洁 宋晨朝 张晶 段钟平 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期771-775,共5页
目的建立与人慢加急性肝衰竭病理过程、生化改变相似,实用性、重复性好的动物模型,为研究慢加急性肝衰竭发生的病理生理机制、药物筛选及疗效评价提供适宜的模型。方法用人血清白蛋白免疫诱导建立肝纤维化大鼠模型,至肝纤维化达S4时予... 目的建立与人慢加急性肝衰竭病理过程、生化改变相似,实用性、重复性好的动物模型,为研究慢加急性肝衰竭发生的病理生理机制、药物筛选及疗效评价提供适宜的模型。方法用人血清白蛋白免疫诱导建立肝纤维化大鼠模型,至肝纤维化达S4时予以D-氨基半乳糖与脂多糖联合攻击,计算动物病死率及生存时间,动态观察给药后4、8、12h肝功能、血浆细胞因子水平及病理变化,并以TUNEL法检测原位细胞凋亡,计算凋亡指数。结果人血白蛋白攻击6周时绝大多数大鼠形成经典肝硬化或重度肝纤维化。D-氨基半乳糖与脂多糖联合同时腹腔注射后90%大鼠死于肝衰竭,平均生存时间(16.1±3.7)h,病理表现为肝硬化再生结节内发生大块或亚大块坏死,纤维间隔保留。转氨酶及胆红素的变化符合肝细胞大片坏死时的功能改变,血清TNFα明显增高并与凋亡程度相一致。IL-10随给药时间延长而增高,与临床慢加急性肝衰竭患者变化相似。结论对人血白蛋白免疫诱导型肝硬化及肝纤维化大鼠给予D-氨基半乳糖/脂多糖联合急性攻击可建立慢加急性肝衰竭模型,本实验模拟了临床经常遇到的慢性肝病基础之上发生急性肝衰竭的部分病理生理过程。TNFα介导的肝细胞凋亡可能是该慢加急性肝衰竭重要病理机制之一。 展开更多
关键词 肝功能衰竭 大鼠 模型 动物 脂多糖类 D-氨基半乳糖
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LPS/D-GalN 诱导小鼠急性肝损伤模型的建立 被引量:16
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作者 吴小红 郭彦 +4 位作者 刘晨风 高同同 于虹 孙世惠 周育森 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 2014年第3期15-19,I0003,共6页
目的建立脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)/D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-GalN)诱导小鼠急性肝损伤模型。方法 40只雌性C57BL/6小鼠用于观察8种不同LPS与D-GalN剂量配比联合刺激后小鼠存活时间,以确定模型建立的最佳剂量。使用腹腔注... 目的建立脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)/D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-GalN)诱导小鼠急性肝损伤模型。方法 40只雌性C57BL/6小鼠用于观察8种不同LPS与D-GalN剂量配比联合刺激后小鼠存活时间,以确定模型建立的最佳剂量。使用腹腔注射最佳剂量染毒32只雌性C57BL/6小鼠,分别在0、1、4、8 h处死,每组8只,0 h注射相同剂量生理盐水作为对照。观察染毒后小鼠肝组织病理损伤,检测血清中ALT及炎症因子IL-6、MCP-1和TNF-α表达水平变化。结果通过观察小鼠存活时间,确定腹腔注射最佳染毒剂量为LPS(2.5 mg/kg)/D-GalN(0.3 g/kg);小鼠染毒后肝组织呈进程性病变,最终发展为肝脏弥漫性坏死,肝细胞核崩解。与对照组相比,血清ALT显著升高(P<0.001),IL-6、MCP-1、TNF-α均在1 h后达到最高水平(P<0.001),然后持续下降。结论成功建立LPS/D-GaIN诱导小鼠急性肝损伤模型,为探索急性肝损伤的致病机制以及药物干预治疗提供有效的动物模型。 展开更多
关键词 内毒素 D-氨基半乳糖 急性肝损伤 炎症 小鼠
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