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风湿性心房颤动患者calpain-Ⅰ/calpastatin和caspase-3与细胞凋亡的关系及其作用 被引量:24
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作者 陈运清 王琳 +2 位作者 苏晞 陶凉 陈绪发 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期303-307,共5页
目的 检测在风湿性心脏病心房颤动(房颤)患者左心房中calpain-Ⅰ、calpastatin和caspase-3的含量以及细胞凋亡的发生率,探讨它们之间的相互关系,研究它们在房颤发病机制中的作用.方法 选择接受外科换瓣手术的风湿性心脏病患者共43例,... 目的 检测在风湿性心脏病心房颤动(房颤)患者左心房中calpain-Ⅰ、calpastatin和caspase-3的含量以及细胞凋亡的发生率,探讨它们之间的相互关系,研究它们在房颤发病机制中的作用.方法 选择接受外科换瓣手术的风湿性心脏病患者共43例,分为三组;其中窦性心律组15例,阵发性房颤(阵发房颤)组8例,永久性房颤(永久房颤)组20例.在外科手术中取左心房组织,应用免疫印迹法测定各组患者的calpain-Ⅰ、calpastatin和caspase-3的蛋白含量;应用TUNEL法检测各组患者左心房肌细胞凋亡,计算其凋亡指数(AI),分析比较它们之间的关系.结果 与窦性心律组比较:(1) 永久房颤组的calpain-Ⅰ含量增加到(344.0±101.9)%,caspase-3含量增加到(394.0±99.4)%(P<0.01),calpastatin含量降低到(27.0±12.8)%(P<0.01);而阵发房颤组的各蛋白含量则无明显变化;(2)永久房颤组左心房心肌细胞AI为(24.6±9.1)%,明显升高(P<0.01);(3)在永久房颤组中,calpain-Ⅰ和caspase-3的蛋白含量及AI分别与左心房内径、房颤持续时间呈明显正相关(P<0.05~0.01);calpastatin的蛋白含量却分别与两者呈明显负相关(P=0.007,P=0.001);(4)calpain-Ⅰ的含量分别与caspase-3的含量、AI呈明显正相关(均为P<0.01);而calpastatin的含量分别与calpain-Ⅰ、caspase-3的含量明显负相关(均为P<0.01).结论 永久房颤时,左心房组织心肌细胞凋亡增加,calpain-Ⅰ、caspase-3、calpastatin蛋白表达出现变化,并且它们之间关系密切、相互影响,可能形成一个体系,使心房结构和功能改变,促使房颤发生和持续存在,可能是房颤发病的重要机制之一. 展开更多
关键词 心房颤动 细胞凋亡 卡配因 蛋白酶抑制药 半胱氨酸内肽酶类
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平阳霉素对体外培养血管内皮细胞的作用 被引量:12
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作者 李平 周水淼 +4 位作者 郑宏良 温武 李兆基 沈小华 文君慧 《中国耳鼻咽喉头颈外科》 北大核心 2006年第1期13-16,共4页
目的研究平阳霉素对人脐静脉内皮细胞的抑制作用及其原理,以揭示其治疗头颈部血管瘤的机理。方法采用人脐静脉内皮细胞系ECV-304,用MTT实验比较平阳霉素作用24小时、48小时后的细胞抑制率,通过流式细胞术测定平阳霉素作用24小时后细胞... 目的研究平阳霉素对人脐静脉内皮细胞的抑制作用及其原理,以揭示其治疗头颈部血管瘤的机理。方法采用人脐静脉内皮细胞系ECV-304,用MTT实验比较平阳霉素作用24小时、48小时后的细胞抑制率,通过流式细胞术测定平阳霉素作用24小时后细胞周期、凋亡、半胱氨酸蛋白酶(Caspase3)表达的变化。结果平阳霉素作用24小时和48小时其浓度和细胞抑制率存在依赖关系,24小时各浓度抑制作用均强于48小时;平阳霉素各浓度作用24小时后,G1期百分率增高,G1期前出现亚二倍体凋亡峰,S期百分率降低,G2期百分率无明显变化。平阳霉素作用后细胞凋亡百分率随药物浓度增加而增高,Caspase3表达在平阳霉素各浓度组均增强。结论平阳霉素对脐静脉内皮细胞有确切的抑制作用,这种抑制作用主要是通过细胞凋亡实现的,Caspase3参与了平阳霉素诱导血管内皮细胞凋亡的过程。 展开更多
关键词 抗生素类 抗肿瘤 内皮 血管 细胞凋亡 细胞周期 半胱氨酸内肽酶类 血管瘤 海绵状 头颈部肿瘤
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Caspase-3与Survivin在肝细胞肝癌中的表达 被引量:11
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作者 王维利 孟刚 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2006年第3期278-280,共3页
目的探讨Caspase-3及Survivin在原发性肝细胞癌(HCC)中的表达。方法采用免疫组织化学SP法分别检测48例HCC、40例癌旁组织、25例肝硬化及8例正常肝组织中Caspase-3和Survivin的表达。结果①Survivin在肝硬化、癌旁肝组织及HCC组织中阳性... 目的探讨Caspase-3及Survivin在原发性肝细胞癌(HCC)中的表达。方法采用免疫组织化学SP法分别检测48例HCC、40例癌旁组织、25例肝硬化及8例正常肝组织中Caspase-3和Survivin的表达。结果①Survivin在肝硬化、癌旁肝组织及HCC组织中阳性率分别为8%、5%及43·8%(P<0·01),Survivin在高、中、低分化HCC组织中的表达阳性率差异无显著性(P>0·05)。②Caspase-3在正常肝组织、肝硬化、癌旁肝组织及HCC组织中阳性率分别为87·5%、84%、85%及60·4%,Caspase-3在正常肝脏与HCC组织中表达的差异具有显著性(P<0·05),Caspase-3在高、中、低分化HCC组织中的表达阳性率差异无显著性(P>0·05)。③Caspase-3和Survivin在HCC组织中表达呈明显的负相关性(r=-0·39,P<0·01)。④Survivin和Caspase-3的阳性表达率与HCC患者的临床病理特征无关(P>0·05);但Survivin的阳性表达与HCC的大小相关。结论HCC中Survivin的高表达及Caspase-3的失表达可能与HCC的生长有关,在HCC中Caspase-3和Survivin表达的负相关性可能与HCC的发生发展有密切关系,与预后的关系有待进一步研究。 展开更多
关键词 半胱氨酸内肽酶类 免疫组织化学 细胞凋亡 肝细胞
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caspase-3抑制剂对肾缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:9
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作者 王占坤 孙立江 李旭东 《青岛大学医学院学报》 CAS 2008年第2期139-141,144,共4页
目的观察caspase-3抑制剂对缺血再灌注损伤肾脏的保护作用,并探讨其作用机制。方法建立小鼠肾缺血再灌注模型,将实验动物随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组、治疗组(各10只)。治疗组小鼠给予Ac—DEVD-CHO(4μg/g)0.3mL,缺... 目的观察caspase-3抑制剂对缺血再灌注损伤肾脏的保护作用,并探讨其作用机制。方法建立小鼠肾缺血再灌注模型,将实验动物随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组、治疗组(各10只)。治疗组小鼠给予Ac—DEVD-CHO(4μg/g)0.3mL,缺血再灌注组再灌注时给予0.3mL含体积分数0.01DMSO的生理盐水,假手术组不夹闭肾蒂,余处理同缺血再灌注组。分别检测各组血肌酐(Cr)含量、尿素氮(BUN)含量、细胞凋亡指数(AI)、caspase-3活性、髓过氧化物酶(MPO)活性、黏附分子-1(ICAM-1)表达指数。结果治疗组与缺血再灌注组比较,血Cr和BUN均明显降低,caspase-3活性受到明显抑制,AI明显下降,MPO活性显著降低,ICAM-1表达明显减少,差异均有显著性(F=36.10-574.13,P〈0.05)。结论Ac—DEVD-CHO通过抑制细胞凋亡及炎症反应减轻肾脏缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 再灌注损伤 半胱氨酸内肽酶类 细胞凋亡
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细胞焦亡的研究进展 被引量:8
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作者 王星星 宋虎 +2 位作者 杜晨阳 王振 张建军 《天津医药》 CAS 北大核心 2018年第11期1252-1256,共5页
细胞焦亡(pyroptosis)是促炎形式的程序性细胞死亡,并且依赖于半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(caspases)活性。由caspases通过切割gasermin D(GSDMD)的氨基端和羧基端的连接体调控,后者移位到膜上并穿孔,诱导水分渗透,细胞肿胀并释放炎... 细胞焦亡(pyroptosis)是促炎形式的程序性细胞死亡,并且依赖于半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(caspases)活性。由caspases通过切割gasermin D(GSDMD)的氨基端和羧基端的连接体调控,后者移位到膜上并穿孔,诱导水分渗透,细胞肿胀并释放炎性因子,继而发生细胞焦亡。细胞焦亡的形态学特征、发生及调控机制等均不同于凋亡、坏死等其他细胞死亡方式,其是机体一种重要的天然免疫反应,在抗击感染以及疾病中均有重要作用。通过对细胞焦亡的更深入研究,可以认知其在相关疾病中的作用,为临床提供新的治疗思路。 展开更多
关键词 半胱氨酸内肽酶类 细胞死亡 综述 细胞焦亡 GSDMD 炎性小体
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镉诱导腺垂体细胞凋亡与半胱天冬酶信号变化初探 被引量:5
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作者 朱伟 杨杏芬 +3 位作者 魏青 林忠宁 郑树声 赵敏 《中华预防医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期115-118,共4页
目的 了解氯化镉诱导腺垂体细胞凋亡发生及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(procaspase- 9)mRNA表达的变化,为阐明镉致腺垂体毒作用的分子机制提供科学依据。方法 在整体实验中,将健康雄性SD大鼠 48只,分为 4组,每组 12只,分别每天经口... 目的 了解氯化镉诱导腺垂体细胞凋亡发生及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(procaspase- 9)mRNA表达的变化,为阐明镉致腺垂体毒作用的分子机制提供科学依据。方法 在整体实验中,将健康雄性SD大鼠 48只,分为 4组,每组 12只,分别每天经口灌胃给予 0、1 .0、2 .0、4. 0mg/kg氯化镉, 6周后进行腺垂体激素促肾上腺皮质激素、黄体生成素、卵泡刺激素水平、超微结构、原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡及procaspase 9mRNA表达检测;离体实验采用酶解分离大鼠之原代腺垂体细胞, 37℃、5%CO2 条件下培养 120h后分别以 0、1. 56、3 .12、6 .25、12.50、25 .00、50 .00、100 00μmol/L氯化镉处理 6h,收获细胞以TUNEL法检测细胞凋亡及原位杂交法检测procaspase- 9mRNA表达。结果 整体实验表明氯化镉作用后 3个剂量组血中促肾上腺皮质激素、黄体生成素和 1 0mg/kg氯化镉剂量组卵泡刺激素水平均降低,腺垂体细胞呈现明显的凋亡征象;整体和离体实验结果均显示氯化镉以剂量依赖方式诱导腺垂体细胞procaspase- 9mRNA表达的增强,且可使凋亡细胞增多,与对照组比较,差异均具有统计学意义。结论 在一定剂量条件下,氯化镉影响腺垂体激素分泌水平改变,并诱发腺垂体细胞凋亡,caspase -9通路在凋亡发生过程中可能发挥了一定的作? 展开更多
关键词 腺垂体细胞 氯化镉 CASPASE-9 凋亡 MRNA表达 诱导 剂量 水平 整体 初探
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粒细胞集落刺激因子对大鼠脑缺血再灌注损伤脑Caspase-3与细胞色素C表达的影响 被引量:8
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作者 张释双 马静萍 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2011年第4期269-272,共4页
目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用机制。方法将36只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、G-CSF治疗组,每组12只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于脑缺血2 h再灌... 目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用机制。方法将36只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、G-CSF治疗组,每组12只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于脑缺血2 h再灌注0 h及24 h给予G-CSF治疗组G-CSF(按体质量50μg/kg)腹部皮下注射,给予假手术组和缺血再灌注组等量生理盐水。采用Longa评分法进行神经功能评分,采用免疫组化法检测各组大鼠脑组织细胞色素C、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达水平,应用原位末端转移酶标记(TUNEL)检测神经细胞凋亡情况,TTC染色检测脑梗死体积。结果假手术组大鼠未发现脑梗死病灶,细胞色素C和Caspase-3阳性细胞数及凋亡细胞亦少见。G-CSF治疗组细胞色素C、Caspase-3阳性细胞数及凋亡细胞数均较缺血再灌注组明显减少(P<0.01);缺血再灌注组和G-CSF治疗组均可见大脑中动脉供血区梗死灶,但G-CSF治疗组梗死灶较缺血再灌注组明显缩小(P<0.01),神经功能明显改善。结论 G-CSF对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其作用机制可能通过阻断线粒体/细胞色素C途径抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 粒细胞集落刺激因子 再灌注损伤 细胞凋亡 半胱氨酸内肽酶类 细胞色素C类
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胰腺癌细胞凋亡伴随胱天蛋白酶依赖性BAG3蛋白剪切的研究 被引量:6
8
作者 高雁艳 刘宝琴 +2 位作者 牛小芳 庄颖 王华芹 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 2011年第2期81-84,共4页
目的:前期研究表明,蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡时伴随抗凋亡蛋白BAG3的剪切。本研究探讨BAG3蛋白剪切是否为细胞凋亡伴随的普遍现象。方法:选取人胰腺癌细胞SW1990和PANC1,分别设培养液处理空白对照组、蛋白酶体抑制剂MG132单... 目的:前期研究表明,蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡时伴随抗凋亡蛋白BAG3的剪切。本研究探讨BAG3蛋白剪切是否为细胞凋亡伴随的普遍现象。方法:选取人胰腺癌细胞SW1990和PANC1,分别设培养液处理空白对照组、蛋白酶体抑制剂MG132单独或与z-VAD联合处理组、星形孢菌素(STS)单独或与z-VAD联合处理组、依托泊苷单独或与z-VAD联合处理组、TNFα单独或与z-VAD联合处理组以及紫外线单独照射或与z-VAD联合处理组;利用蛋白质印迹法检测各组细胞中BAG3蛋白的剪切情况;利用流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率。结果:与甲状腺癌细胞类似,蛋白酶体抑制剂MG132诱导胰腺癌细胞凋亡的同时,伴随BAG3蛋白的剪切;其他凋亡诱导剂如依托泊苷、星形孢菌素和紫外线照射在诱导胰腺癌细胞凋亡的同时,也可诱导BAG3蛋白剪切体的出现;而广谱胱天蛋白酶抑制剂z-VAD可以完全抑制BAG3蛋白的剪切。结论:胱天蛋白酶依赖性BAG3蛋白的剪切可能是细胞凋亡时的普遍现象,BAG3可能为胱天蛋白酶作用底物。 展开更多
关键词 胰腺肿瘤 半胱氨酸内肽酶类 印迹法 蛋白质 细胞凋亡 BAG3 剪切
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Filling the Gaps to Solve the Extensin Puzzle 被引量:3
9
作者 Eliana Marzol Cecilia Borassi +4 位作者 Mauro Bringas Ana Sede Diana Rosa Rodriguez Garcia Luciana Capece Jose M. Estevez 《Molecular Plant》 SCIE CAS CSCD 2018年第5期645-658,共14页
Extensins (EXTs) are highly repetitive plant O-glycoproteins that require several post-translational modifi- cations (PTMs) to become functional in plant cell walls. First, they are hydroxylated on contiguous prol... Extensins (EXTs) are highly repetitive plant O-glycoproteins that require several post-translational modifi- cations (PTMs) to become functional in plant cell walls. First, they are hydroxylated on contiguous proline residues; then they are O-glycosylated on hydroxyproline and serine. After secretion into the apoplast, O-glycosylated EXTs form a tridimensional network organized by inter- and intra-Tyr linkages. Recent studies have made significant progress in the identification of the enzymatic machinery required to process EXTs, which includes prolyl 4-hydroxylases, glycosyltransferases, papain-type cysteine endopeptidases, and peroxidases. EXTs are abundant in plant tissues and are particularly important in rapidly expanding root hairs and pollen tubes, which grow in a polar manner. Small changes in EXT PTMs affect fastgrowing cells, although the molecular mechanisms underlying this regulation are unknown. In this review, we highlight recent advances in our understanding of EXT modifications throughout the secretory pathway, EXT assembly in cell walls, and possible sensing mechanisms involving the Catharanthus roseus cell surface sensor receptor-like kinases located at the interface between the apoplast and the cytoplasmic side of the plasma membrane. 展开更多
关键词 Arabidopsis thaliana cysteine endopeptidases EXTENSINS GLYCOSYLTRANSFERASES PEROXIDASES prolyl 4-hydroxylases
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JNK和Caspase-3在夏枯草引起人淋巴瘤细胞凋亡中的作用 被引量:5
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作者 刘新奎 王琳 张明智 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期690-693,共4页
目的研究夏枯草对淋巴瘤细胞生长的影响及其可能的机制。方法参考临床常用剂量,采用50g/L夏枯草(夏枯草组)、50g/L夏枯草及20umot/L.c—Jun氨基末端激酶(JNK)特异抑制剂SP600125(SP600125组)处理Raji细胞,以加入同体积生理盐... 目的研究夏枯草对淋巴瘤细胞生长的影响及其可能的机制。方法参考临床常用剂量,采用50g/L夏枯草(夏枯草组)、50g/L夏枯草及20umot/L.c—Jun氨基末端激酶(JNK)特异抑制剂SP600125(SP600125组)处理Raji细胞,以加入同体积生理盐水处理的Raji细胞作对照,应用噻唑蓝比色法(M丌法)检测各处理方式下细胞增殖率,通过Western印迹检测JNK、c—Jun磷酸化水平和半胱氨酰天门冬氨酸(Caspase-3)的表达,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率。结果夏枯草细胞增殖率(67.32±1.96)%低于其余各组(P〈0.05);JNK磷酸化水平(0.48±0.03)和c-Jun磷酸化水平(0.46±0.04)在夏枯草组均明显增高(P〈0.05),SP600125可抑制c—Jun磷酸化(0.43±0.01);夏枯草组的Caspase-3表达(1.35±0.07)高于其他各组,SP600125使其表达减少(0.79±0.06,P〈0.05);细胞凋亡率在夏枯草组中最高(25.32±5.27)%(P〈0.05)。结论夏枯草可以明显抑制Raji细胞的生长,这种抑制作用可能是通过激活JNK信号转导通路和Caspase途径导致细胞凋亡实现的。 展开更多
关键词 夏枯草 淋巴瘤 细胞凋亡 半胱氨酸内肽酶类 c—Jun氨基末端激酶
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熊去氧胆酸下调Bax及半胱氨酸蛋白酶-3表达抑制骨髓间充质干细胞来源肝细胞凋亡 被引量:5
11
作者 纪文娟 曲强 +2 位作者 金晔 赵磊 何小东 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第42期2997-3001,共5页
目的应用骨髓间充质干细胞诱导来源肝细胞研究熊去氧胆酸(UDCA)在肝细胞凋亡过程中的作用机制。方法体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化为成熟肝细胞,应用去氧胆酸(DCA)诱导细胞凋亡(DCA组),UDCA干预(D+U组),并设置非凋亡组... 目的应用骨髓间充质干细胞诱导来源肝细胞研究熊去氧胆酸(UDCA)在肝细胞凋亡过程中的作用机制。方法体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化为成熟肝细胞,应用去氧胆酸(DCA)诱导细胞凋亡(DCA组),UDCA干预(D+U组),并设置非凋亡组(Cont组)和UDCA单独作用组(UDCA组)。凋亡细胞采用Hoechst染色和半胱氨酸蛋白酶(caspase-3)活性检测,半定量RT.PCR及Realtime RT—PCR检测p53及BaxmRNA表达,免疫组化方法检测Bax蛋白表达。结果与Cont组比较,DCA组肝细胞凋亡的数量及半胱氨酸蛋白酶3活性都明显增加(P〈0.05),而在D+U组则被抑制(P〈0.05)。半定量RT—PCR及Realtime RT—PCR结果发现,p53及BaxmRNA的表达在DCA组中明显上调(P〈0.05),此上调可被UDCA抑制(P〈0.05)。DCA诱导的Bax(阳性细胞数量增加亦可被UDCA抑制。结论UDCA通过下调p53/Bax信号分子表达而抑制DCA诱导的肝细胞凋亡。 展开更多
关键词 肝细胞 熊去氧胆酸 凋亡 半胱氨酸内肽酶类
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TRAIL在系统性红斑狼疮发病机制中的作用及其相关性研究 被引量:5
12
作者 盛君 汪国生 +2 位作者 李向培 徐修才 张宏 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2008年第3期315-319,共5页
目的探索肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)在系统性红斑狼疮(SLE)细胞凋亡、自身抗体产生和疾病活动中作用。方法60例SLE患者及20名健康对照,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量分析外周血单个核细胞(PBMC)的TRAIL mRNA表达;比色法测... 目的探索肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)在系统性红斑狼疮(SLE)细胞凋亡、自身抗体产生和疾病活动中作用。方法60例SLE患者及20名健康对照,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量分析外周血单个核细胞(PBMC)的TRAIL mRNA表达;比色法测定PBMC内Caspase-3活性表达;酶联免疫法(ELISA)测定PBMC内核小体水平、血清中可溶性TRAIL(sTRAIL)和抗核小体抗体(AnuA)浓度。结果狼疮活动组与稳定组及健康对照组相比,TRAILmRNA平均表达水平(0.82±0.07)vs(0.77±0.06)vs(0.75±0.05)、Caspase-3活性(0.53±0.27)vs(0.39±0.23)vs(0.35±0.18)、核小体浓度(U/ml)((3.09)vs(0.53)vs(0.77)及血清sTRAIL水平(μg/L)(0.88±0.74)vs(0.58±0.32)vs(0.48±0.28),差异均有显著性(P<0.05)。SLE患者TRAILmRNA平均表达水平与sTRAIL、Caspase-3活性及Caspase-3活性与核小体水平均呈显著正相关(P<0.05)。SLE患者TRAIL mRNA表达水平与SLE疾病活动指数(SLEDAI)积分数、抗dsDNA抗体、ESR、AnuA浓度呈正相关,与淋巴细胞计数及补体C4呈负相关;sTRAIL浓度与SLEDAI积分数呈正相关,与淋巴细胞计数呈负相关。核小体浓度与SLEDAI积分数、抗dsDNA抗体、AnuA浓度均呈显著正相关,与补体C3、C4水平呈负相关。结论SLE活动患者PBMC的TRAIL表达水平及血清sTRAIL水平增高,凋亡酶Caspase-3的活性增高,可能介导PBMC异常凋亡,使核小体释放增加,自身抗体水平增加,参与疾病活动。 展开更多
关键词 红斑狼疮 系统性 配体 受体 肿瘤坏死因子 核小体 半胱氨酸蛋白水解酶类 细胞凋亡
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DAPK诱导肺癌PGCl_3细胞凋亡时Caspases的表达变化 被引量:3
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作者 伍俊 梁标 张海涛 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 2006年第16期1222-1225,共4页
目的:探讨死亡相关蛋白激酶(deathassociatedproteinkinase,DAPK)诱导PGCl3细胞凋亡的可能机制及其对半胱氨酸蛋白酶(Caspases)表达的影响。方法:真核表达载体pcDNA3·1-DAPK导入PGCl3细胞中。荧光染色法观察细胞凋亡,流式细胞仪检... 目的:探讨死亡相关蛋白激酶(deathassociatedproteinkinase,DAPK)诱导PGCl3细胞凋亡的可能机制及其对半胱氨酸蛋白酶(Caspases)表达的影响。方法:真核表达载体pcDNA3·1-DAPK导入PGCl3细胞中。荧光染色法观察细胞凋亡,流式细胞仪检测凋亡峰、细胞周期和线粒体膜电位的变化。RT-PCR检测Caspase-3、Caspase-6和Caspase-8表达变化。结果:pcDNA3·1-DAPK转染导致PGCl3细胞发生凋亡。pcDNA3·1-DAPK不影响PGCl3细胞周期和线粒体膜电位,t=1·816,P=0·328。DAPK诱导PGCl3细胞凋亡时,Caspase-3和Caspase-8基因表达上调,Caspase-6基因表达无明显变化。Caspase的抑制剂crmA(100μmol/L)不能完全抑制细胞凋亡,t=0·969,P=0·423。结论:过表达的DAPK诱导PGCl3细胞凋亡与Caspase-8和Caspase-3途径有关,Caspase-6相关途径可能不是主要路径,同时可能存在不依赖于Caspase激活途径。 展开更多
关键词 肺肿瘤 半胱氨酸内肽酶类 脱噬作用
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腹部开放伤合并海水浸泡后致肠功能障碍半胱氨酸蛋白酶-3的表达与细胞凋亡的关系 被引量:4
14
作者 吴姗珊 李欣 +3 位作者 金博 浦江 王蕙 孙涛 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期961-964,共4页
目的研究腹部开放伤合并海水浸泡所致肠功能障碍发生过程中小肠上皮细胞的半胱氨酸蛋白酶(Caspase)的表达与细胞凋亡的关系。方法原位末端标记(TUNEL)法检测大鼠腹部致伤后不浸泡、0.9%氯化钠溶液浸泡、海水浸泡结束后细胞凋亡的发生及... 目的研究腹部开放伤合并海水浸泡所致肠功能障碍发生过程中小肠上皮细胞的半胱氨酸蛋白酶(Caspase)的表达与细胞凋亡的关系。方法原位末端标记(TUNEL)法检测大鼠腹部致伤后不浸泡、0.9%氯化钠溶液浸泡、海水浸泡结束后细胞凋亡的发生及变化特点。免疫组化检测各组凋亡相关蛋白Caspase-3表达变化。结果正常大鼠小肠上皮散在TUNEL阳性细胞,Caspase-3阳性细胞主要在小肠上皮绒毛处呈中等阳性表达。腹部致伤后不浸泡及0.9%氯化钠溶液浸泡组TUNEL阳性细胞较对照组增多,而Caspase-3表达亦较对照组增高。海水浸泡组的TUNEL阳性细胞及Caspase-3表达较0.9%氯化钠溶液浸泡组及不浸泡组明显增多。结论在大鼠腹部开放伤合并海水浸泡导致的肠功能障碍无论从形态学上及凋亡蛋白的表达上均较不浸泡和0.9%氯化钠溶液浸泡严重,大量肠细胞凋亡的发生可能是海战伤中早期出现肠功能障碍的主要原因。 展开更多
关键词 腹部 半胱氨酸蛋白酶类 细胞凋亡
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泛素特异性蛋白酶在抗病毒感染免疫中的作用研究进展 被引量:4
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作者 朱惠惠 赵西宝 +1 位作者 胡未伟 陈玮琳 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期578-583,共6页
泛素特异性蛋白酶(USP)属于半胱氨酸蛋白酶,是去泛素化酶家族的重要成员之一。USP家族分子通过多种途径正向或负向调控I型干扰素的产生,从而启动或削弱抗病毒感染免疫应答。例如USP2b、USP3、USP18、USP25、U136USP和HAUSP发挥抗病... 泛素特异性蛋白酶(USP)属于半胱氨酸蛋白酶,是去泛素化酶家族的重要成员之一。USP家族分子通过多种途径正向或负向调控I型干扰素的产生,从而启动或削弱抗病毒感染免疫应答。例如USP2b、USP3、USP18、USP25、U136USP和HAUSP发挥抗病毒效应,而USP4、USP13、USP15和USP17则对机体的抗病毒免疫应答起负向调节的作用。本文对USP家族成员在抗病毒感染免疫应答中的调控作用及研究进展进行了综述。 展开更多
关键词 泛素化 半胱氨酸内肽酶类 泛素蛋白连接酶类 转录因子 单纯疱疹病毒属 综述
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莲心碱促进膀胱癌5637细胞凋亡增强Caspase-7表达及活化 被引量:3
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作者 徐宾 张天禹 +4 位作者 谭宁 闫亓 徐伶俐 刘晓佳 高漓 《天津医药》 CAS 2015年第7期724-727,共4页
目的研究莲心碱(Liensinine)对膀胱癌细胞株5637凋亡的影响,初步探讨其作用机制。方法使用CCK-8法及克隆形成实验检测莲心碱对5637细胞增殖的抑制作用;通过流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法测定莲心碱对5637细胞凋亡的影响;采用Wester... 目的研究莲心碱(Liensinine)对膀胱癌细胞株5637凋亡的影响,初步探讨其作用机制。方法使用CCK-8法及克隆形成实验检测莲心碱对5637细胞增殖的抑制作用;通过流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法测定莲心碱对5637细胞凋亡的影响;采用Western blot技术分析细胞凋亡相关基因Caspase-7表达状况。结果 CCK-8法及克隆形成实验结果均表明莲心碱对膀胱癌细胞5637增殖有明显的抑制作用,并呈剂量-效应关系。流式细胞术结果提示莲心碱可使膀胱癌5637细胞发生早期凋亡;Western blot检测结果显示莲心碱增强5637细胞Caspase-7表达并促进其活化。结论莲心碱可抑制5637细胞增殖,使其发生早期凋亡,其作用机制可能与促进Caspase-7表达及活化有关。 展开更多
关键词 膀胱肿瘤 生物碱类 细胞增殖 细胞凋亡 半胱氨酸内肽酶类 莲心碱 CASPASE-7
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滋养细胞自噬在子痫前期发病中的作用及其分子机制 被引量:3
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作者 许银燕 丁卉 +1 位作者 张芬芬 王俐 《中华妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期759-762,共4页
目的探讨子痫前期(PE)患者胎盘滋养细胞自噬的发生规律及其可能的分子机制。方法2011年11月至2012年4月在南京妇幼保健院收集20例PE患者(PE组)及20例正常妊娠妇女(对照组)的胎盘组织,透射电镜观察滋养细胞自噬体的形成情况;蛋... 目的探讨子痫前期(PE)患者胎盘滋养细胞自噬的发生规律及其可能的分子机制。方法2011年11月至2012年4月在南京妇幼保健院收集20例PE患者(PE组)及20例正常妊娠妇女(对照组)的胎盘组织,透射电镜观察滋养细胞自噬体的形成情况;蛋白印迹法和实时荧光定量PCR技术检测胎盘组织中自噬相关基因Atg4B、微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ、Ⅰ蛋白和mRNA的表达变化。结果与对照组孕妇相比,PE组孕妇胎盘组织在透射电镜下见滋养细胞胞质中典型的自噬体形成。蛋白印迹法和实时荧光定量PCR技术检测结果显示,PE组患者胎盘组织中LC3-Ⅱ/Ⅰ比值(1.43±0.23)高于对照组(0.594±0.12),两组比较,差异有统计学意义(P〈0.05);Atg4B蛋白的相对表达量(0.71±O.13)高于对照组(0.334±0.07),两组比较,差异也有统计学意义(P〈0.05);PE组At酗BmRNA的表达水平上调,为对照组的(1.734±0.16)倍,两组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论PE患者滋养细胞自噬活性的增高,可能参与了PE的发生发展。 展开更多
关键词 先兆子痫 滋养层 自噬 微管相关蛋白质类 半胱氨酸内肽酶类
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ASC与Caspase-1在PBC患者外周血中的表达研究 被引量:3
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作者 樊佳 赵二川 +3 位作者 叶震璇 李红梅 任智晶 张华 《重庆医学》 CAS 2018年第8期1044-1048,共5页
目的探讨ASC与Caspase-1在原发性胆汁性肝硬化(PBC)发病过程中的影响。方法采用实时荧光定量PCR、Western blot、焦磷酸测序及ELISA等方法分别检测30例PBC患者及健康对照者外周血单个核细胞(PBMC)中Caspase-1与ASC的mRNA和蛋白的相对表... 目的探讨ASC与Caspase-1在原发性胆汁性肝硬化(PBC)发病过程中的影响。方法采用实时荧光定量PCR、Western blot、焦磷酸测序及ELISA等方法分别检测30例PBC患者及健康对照者外周血单个核细胞(PBMC)中Caspase-1与ASC的mRNA和蛋白的相对表达情况,以及ASC启动子区甲基化状况和血浆中Caspase-1和IL-18的表达水平。结果 PBC组患者PBMC中Caspase-1、ASC mRNA和蛋白表达明显高于对照组(P<0.05)。ASC启动子区域Island 1(IS1)各位点甲基化率明显低于对照组(P<0.05),Island 2(IS2)各位点甲基化率小于背景值,未发生甲基化。PBC组血浆中Caspase-1与IL-18的水平明显高于对照组(P<0.05)。ASC mRNA与Caspase-1mRNA的表达呈明显正相关(P<0.05);ASC启动子区域IS1的第1、2、4和5位点的甲基化率与ASC mRNA的表达均呈负相关(P<0.05),第3、6位点甲基化率则与其表达无相关性(P>0.05);血浆中Caspase-1与IL-18水平呈明显正相关(P<0.05)。结论 ASC和Caspase-1参与了PBC的免疫炎性反应。 展开更多
关键词 肝硬化 胆汁性 半胱氨酸蛋白酶类 ASC 焦磷酸测序
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LMP2和PPM1A在妊娠滋养细胞疾病组织中的表达及其意义 被引量:2
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作者 章沙沙 万小云 +2 位作者 周彩云 吕卫国 谢幸 《中华妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期510-515,共6页
目的检测低分子质量多肽2(LMP2)和蛋白磷酸酶1A(PPM1A)在妊娠滋养细胞疾病组织中的表达,并探讨两者在预测葡萄胎恶变中的价值。方法采用免疫组化EnVision二步法检测196例完全性葡萄胎(其中28例恶变)组织中LMP2和PPM1A蛋白的表达... 目的检测低分子质量多肽2(LMP2)和蛋白磷酸酶1A(PPM1A)在妊娠滋养细胞疾病组织中的表达,并探讨两者在预测葡萄胎恶变中的价值。方法采用免疫组化EnVision二步法检测196例完全性葡萄胎(其中28例恶变)组织中LMP2和PPM1A蛋白的表达,选择妊娠滋养细胞肿瘤12例(侵蚀性葡萄胎7例、绒毛膜癌5例)和正常妊娠绒毛20例作为对照,回顾性分析其临床病理资料。结果LMP2和PPM1A在细胞滋养细胞、合体滋养细胞和绒毛外滋养细胞中均有表达。LMP2在葡萄胎恶变者中的表达水平明显高于正常绒毛和葡萄胎良性转归者,分别为(6.79±2.38)、(3.10±1.65)、(5.26±2.63)分,分别比较,差异均有统计学意义(P均〈0.01);而与妊娠滋养细胞肿瘤者[(6.42±2.68)分]比较,差异无统计学意义(P=0.113)。PPM1A在正常绒毛、葡萄胎(良性转归、恶变)和妊娠滋养细胞肿瘤组织中的表达水平依次下调,分别为(6.30±2.98)、(4.93±2.50)、(4.43±2.04)、(3.33±2.06)分,分别比较,差异均有统计学意义(P〈0.01),且葡萄胎恶变者的表达低于良性转归者(P=0.001)。LMP2表达与卵巢黄素化囊肿大小有关,PPM1A表达与子宫大小有关(P〈0.05)。LMP2与PPM1A的表达水平之间不存在相关性(P〉0.05)。结论LMP2高表达和PPM1A低表达可能在滋养细胞的运动、侵袭及葡萄胎的恶性转化中发挥着重要作用。通过检测葡萄胎首次清宫术组织中LMP2和PPM1A的表达,对判断葡萄胎的预后有一定的参考意义。 展开更多
关键词 妊娠滋养细胞肿瘤 葡萄胎 免疫组织化学 磷蛋白磷酸酶 半胱氨酸内肽 酶类
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半胱氨酸蛋白酶-3在缺碘子代大鼠海马中的表达 被引量:2
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作者 李远慧 杨勤 +2 位作者 陈辉蓉 韩冰 孙兰 《贵阳医学院学报》 CAS 2004年第5期400-401,404,共3页
目的 :探讨半胱氨酸蛋白酶 3(Caspase 3)对缺碘及甲状腺激素 (TH)不足海马神经细胞凋亡的影响 ,并研究缺碘所致学习记忆能力低下可能的机制。方法 :复制碘缺乏子代大鼠 ,免疫组织化学方法检测海马神经细胞Caspase 3表达。结果 :缺碘子... 目的 :探讨半胱氨酸蛋白酶 3(Caspase 3)对缺碘及甲状腺激素 (TH)不足海马神经细胞凋亡的影响 ,并研究缺碘所致学习记忆能力低下可能的机制。方法 :复制碘缺乏子代大鼠 ,免疫组织化学方法检测海马神经细胞Caspase 3表达。结果 :缺碘子代大鼠海马神经细胞Caspase 3较对照组明显增多 (16 12 0± 6 0 6 ,3 6 2 5±1 33) ,P <0 0 1。结论 :缺碘及甲状腺激素不足导致海马神经细胞凋亡增加 ,学习记忆能力低下 ,可能和Caspase 3明显增多有关。 展开更多
关键词 半胱氨酸内肽酶类 海马 缺乏症 大鼠
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