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天麻素对谷氨酸致培养皮层神经细胞损伤的保护作用 被引量:49
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作者 薛柳华 唐一鹏 +1 位作者 洪庆涛 孙承琳 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第1期39-40,共2页
取新生大鼠大脑皮层进行体外神经细胞培养,用谷氨酸建立离体的神经元损害模型,观察天麻素对兴奋性氨基酸神经毒性的影响。结果表明:200μmol/L谷氨酸作用10min能造成培养神经元的大量死亡,培养液中乳酸脱氢酶(LDH... 取新生大鼠大脑皮层进行体外神经细胞培养,用谷氨酸建立离体的神经元损害模型,观察天麻素对兴奋性氨基酸神经毒性的影响。结果表明:200μmol/L谷氨酸作用10min能造成培养神经元的大量死亡,培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量明显增高;在培养液中加入天麻素或氯胺酮可明显降低神经细胞死亡率,减少乳酸脱氢酶的漏出。提示天麻素可拮抗兴奋性氨基酸神经毒性。 展开更多
关键词 天麻素 谷氨酸 培养 神经细胞 中药 实验药理
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用血清药理学方法观察“李氏5号方”对原代培养皮层神经细胞谷氨酸损伤的保护作用 被引量:7
2
作者 江雪华 李锐 周莉玲 《中药药理与临床》 CAS CSCD 1999年第5期38-40,共3页
运用血清药理学方法,取新生小鼠大脑皮层进行体外神经细胞培养,建立离体的神经细胞谷氨酸损伤模型,通过形态学观察、MTT 自动微量法研究“李氏5 号方”对原代培养皮层神经细胞谷氨酸损伤的影响。研究结果表明“李氏5 号方”水... 运用血清药理学方法,取新生小鼠大脑皮层进行体外神经细胞培养,建立离体的神经细胞谷氨酸损伤模型,通过形态学观察、MTT 自动微量法研究“李氏5 号方”对原代培养皮层神经细胞谷氨酸损伤的影响。研究结果表明“李氏5 号方”水煎剂( 含挥发油成分) 虽能抑制原代培养皮层神经细胞损伤,但作用不显著,而“李氏5 号方”含药血清则能不同程度地抑制谷氨酸介导的神经损伤,并呈剂量依赖性。提示“李氏5 号方” 展开更多
关键词 血清药理学 “李氏5号方” 神经细胞 谷氨酸损伤 原代培养皮层 MTT法 兴奋性氨基酸神经毒性
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培养大鼠皮层神经元缺氧损伤与蛋白激酶活化关系的研究 被引量:3
3
作者 黄河清 陈康宁 邵淑琴 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第23期2129-2131,共3页
目的 检测神经元缺氧后膜性PKA(蛋白激酶A)和PKC(蛋白激酶C)活性变化 ,以及它们的特异性抑制剂对神经元凋亡率的影响。方法 建立培养的神经元“缺血”模型 ,然后用不同浓度的特异性PKA抑制剂Rp cAMP和特异性PKC抑制剂CalphostinC预孵... 目的 检测神经元缺氧后膜性PKA(蛋白激酶A)和PKC(蛋白激酶C)活性变化 ,以及它们的特异性抑制剂对神经元凋亡率的影响。方法 建立培养的神经元“缺血”模型 ,然后用不同浓度的特异性PKA抑制剂Rp cAMP和特异性PKC抑制剂CalphostinC预孵育培养神经元再进行“缺血”实验 ,用放射酶分析法测定神经元缺氧后的膜性蛋白激酶活性 ,各组缺氧神经元的凋亡百分率由TUNEL荧光试剂盒测定。结果 随着神经元缺氧时间的延长 ,神经元膜性PKA和PKC活性均增加 ;随着CalphostinC浓度的增加 ,细胞凋亡率显著增加 ;相反随着Rp cAMP浓度的增加 ,细胞凋亡百分率显著减少。结论 ①PKA和PKC信号转导通路均参与了缺氧神经元损伤 ;②缺氧后培养神经元PKA和PKC对凋亡的调控功能相反 ,提示在培养的缺氧神经元中PKA和PKC信号转导属于单相控制系统 ,可能二者在细胞中的比例决定着缺氧神经元的存亡。 展开更多
关键词 神经元培养 缺氧 蛋白激酶A 蛋白激酶C 细胞凋亡
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新生大鼠大脑皮层神经元原代培养与鉴定 被引量:3
4
作者 孙美群 陈前芬 汪洪涛 《蚌埠医学院学报》 CAS 2008年第1期19-21,共3页
目的:建立一种较理想的新生大鼠大脑皮层神经元原代培养方法。方法:新生大鼠大脑皮层通过胰酶消化获取单细胞悬液,用台盼蓝染色鉴定活性后种板培养;培养第3-4天加入阿糖胞苷纯化神经元;最后用甲苯胺蓝染色检测尼氏体进行鉴定。结果:... 目的:建立一种较理想的新生大鼠大脑皮层神经元原代培养方法。方法:新生大鼠大脑皮层通过胰酶消化获取单细胞悬液,用台盼蓝染色鉴定活性后种板培养;培养第3-4天加入阿糖胞苷纯化神经元;最后用甲苯胺蓝染色检测尼氏体进行鉴定。结果:实验获取细胞存活率高;在体外培养条件下细胞生长旺盛,培养第6-7天,细胞胞体较大,突起粗,分支多,突起交织成网,并能形成典型的神经细胞网络;培养第10-14天,检查有尼氏体细胞占90%以上。结论:该培养技术是大鼠皮层神经元体外培养的一种较理想的方法。 展开更多
关键词 细胞 培养的 神经元 大脑皮层 大鼠
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β淀粉样多肽诱导培养大鼠神经元钙超载的实验研究 被引量:1
5
作者 叶静 张杰 +2 位作者 李胜富 步宏 刘协和 《华西医学》 CAS 2000年第2期247-248,共2页
目的 :观察人工合成的 β淀粉样多肽 (Aβ)对培养神经元细胞内游离钙 ([Ca2 + ]i)的影响以及褪黑素 (Mel)的阻断作用。材料和方法 :用激光扫描共聚焦显微镜技术 ,检测给予不同浓度 (Aβ2 5~ 3 5和Mel后新生大鼠皮层培养神经元 [Ca2 + ]... 目的 :观察人工合成的 β淀粉样多肽 (Aβ)对培养神经元细胞内游离钙 ([Ca2 + ]i)的影响以及褪黑素 (Mel)的阻断作用。材料和方法 :用激光扫描共聚焦显微镜技术 ,检测给予不同浓度 (Aβ2 5~ 3 5和Mel后新生大鼠皮层培养神经元 [Ca2 + ]i荧光强度。结果 :神经元暴露Aβ2 5~ 3 50 5、 1、 10 μmol/L环境后 ,[Ca2 + ]i荧光与对照组比较均呈较有意义升高 (P <0 0 5 ) ;同时暴露Mel组 ,未见钙荧光强度升高。结论 :Aβ2 5~ 3 5可诱导神经元[Ca2 + ]i升高 ,并呈剂量依赖性 ;预先给予Mel可部分阻断这种毒性作用。 展开更多
关键词 Β淀粉样多肽 神经元 钙超载 大鼠 早老性痴呆
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铅对胎鼠脑细胞钙摄取的影响及L型钙通道对抗剂作用 被引量:1
6
作者 肖杭 陆巍 +4 位作者 程健 吴建平 石云 戴晓青 杨永年 《劳动医学》 1999年第4期217-219,共3页
[目的] 观察铅对体外培养神经细胞静息状态45 Ca摄取及去极化后钙内流的影响。[方法] 培养的胎鼠神经细胞,通过铅和钙通道激动剂与对抗剂处理后,用β-液体闪烁计数器测量神经细胞中放射性45 Ca 的摄取速度。[结果] 低... [目的] 观察铅对体外培养神经细胞静息状态45 Ca摄取及去极化后钙内流的影响。[方法] 培养的胎鼠神经细胞,通过铅和钙通道激动剂与对抗剂处理后,用β-液体闪烁计数器测量神经细胞中放射性45 Ca 的摄取速度。[结果] 低浓度铅对神经细胞45 Ca 摄取有抑制作用,但对神经细胞在静息时45Ca 摄取的速度无明显影响,去极化时抑制作用更加明显,并可分别被L型钙通道激动剂BayK8644所增强,对抗剂尼群地平所阻抑。[结论] 铅通过电压依赖性L-型钙通道对钙入胞产生抑制作用。 展开更多
关键词 神经细胞 钙摄取 L型 钙通道对抗剂
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低能量氦-氖激光照射对体外培养大鼠海马神经元微管结合蛋白表达的影响 被引量:3
7
作者 张顺清 常成 +5 位作者 张娟 宋波 赵青赞 许予明 刘乐喜 郭雅聪 《中华物理医学与康复杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期325-328,共4页
目的探讨氦-氖激光照射对体外培养神经元微管结合蛋(MAP2)表达的影响。方法采用无血清细胞培养方法,分离并体外培养新生大鼠海马神经元,并以低能量氦-氖激光对其照射,于培养后14d神经元生长旺盛时期取出各组培养皿内盖玻片进行MAP... 目的探讨氦-氖激光照射对体外培养神经元微管结合蛋(MAP2)表达的影响。方法采用无血清细胞培养方法,分离并体外培养新生大鼠海马神经元,并以低能量氦-氖激光对其照射,于培养后14d神经元生长旺盛时期取出各组培养皿内盖玻片进行MAP2免疫学组织化学染色,光镜下观察,拍照计数,与其他对照组比较,观察激光照射对神经元微管结合蛋白(MAP2)表达的影响。结果将氦-氖激光照射组与对照组比较,阳性表达细胞轮廓清晰,照射后阳性表达MAP2的培养神经元数目为(15.85±2.79)个/高倍视野,明显高于对照组[(9.23±2.56)个/高倍视野]的数量,且组间差异有统计学意义(P〈0.01)。结论氦-氖激光照射能促进体外培养新生大鼠海马神经元MAP2的表达。 展开更多
关键词 氦-氖激光 体外培养神经元 微管结合蛋白
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3,4-二氯苯丙烯酰另丁胺对γ-氨基丁酸摄取与释放的影响 被引量:2
8
作者 刘福君 陶成 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1994年第4期274-277,共4页
3,4-二氯苯丙烯酰另丁胺(7903)是一种新的桂皮酰胺类抗惊药,本实验研究了7903对γ-氨基丁酸摄取与释放过程的影响,结果发现7903对小鼠脑勺浆、突触体及原代培养的胚鼠大脑皮层神经细胞的γ-氨基丁酸的摄取过程无... 3,4-二氯苯丙烯酰另丁胺(7903)是一种新的桂皮酰胺类抗惊药,本实验研究了7903对γ-氨基丁酸摄取与释放过程的影响,结果发现7903对小鼠脑勺浆、突触体及原代培养的胚鼠大脑皮层神经细胞的γ-氨基丁酸的摄取过程无明显影响,而7903在10-4、10-5mol·L-1浓度时,可明显促进小鼠脑实触体和原代培养的胚鼠大脑皮层神经细胞γ-氨基丁酸的释放。 展开更多
关键词 突触体 氨基丁酸 桂皮酰胺 抗惊药
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The effects of human genome DNA on spinal cord neurons of the embryonic mouse in vitro
9
作者 杨大莉 梁喆 鞠躬 《Journal of Medical Colleges of PLA(China)》 CAS 1999年第3期201-204,共4页
objective: To study the effects of human genome DNA on the cultured spinal cord neurons of em bryonic mouse. Methods: The human genome DNA was added to the culture medium of the spinal cord neu rons of embryonic mouse... objective: To study the effects of human genome DNA on the cultured spinal cord neurons of em bryonic mouse. Methods: The human genome DNA was added to the culture medium of the spinal cord neu rons of embryonic mouse. Eight days later, MTT assay, NSE immunocytochemical staining and image analy sis were proformed to examine the viabilities and the neurites lengths of the neurons. Results: The neurite length of the experimental group was significantly Ionger than that of the control group, but no marked dif ference was found between the viabilities of the neurons of the experimental groups and that of the control ones. Conclusiou: Human genome DNA has no effects on the viabilities of the cultured neurons but can pro mote the neurite growth. 展开更多
关键词 human genome DNA cultured neuron NEURITE OUTGROWTH
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血管内皮生长因子对氧糖剥离再灌注诱导的大鼠原代神经元损伤的保护作用及机制 被引量:1
10
作者 周经霞 陈琳 +6 位作者 陈擘璨 邢槐杰 闫丽敏 曾超胜 吴海荣 黄裕盛 陈接桂 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 北大核心 2020年第5期355-361,366,共8页
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)对氧糖剥离再灌注(OGD/R)诱导的大鼠原代神经元损伤的保护作用及机制。方法培养SD大鼠原代神经元,并将细胞随机分为对照组、OGD/R组以及VEGF 25、50、100 ng/mL组,采用OGD/R诱导细胞损伤。采用CCK8检测... 目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)对氧糖剥离再灌注(OGD/R)诱导的大鼠原代神经元损伤的保护作用及机制。方法培养SD大鼠原代神经元,并将细胞随机分为对照组、OGD/R组以及VEGF 25、50、100 ng/mL组,采用OGD/R诱导细胞损伤。采用CCK8检测细胞活性,采用Hoechst染色检测细胞凋亡,酶联免疫法检测各组细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平;采用免疫印迹法检测各组pro-Caspase-3、Bax、Bcl-2、cleaved Caspase-3、核因子相关因子2(Nrf2)、醌氧化还原酶(NQO1)、血红素氧合酶-1(HO-1)、磷酸化核因子κB抑制因子α(p-IκBα)及核因子-κB(NF-κB)P65的表达水平;利用siRNA沉默Nrf2,采用RT-PCR检测Nrf2和NF-κB P65的表达。结果与对照组比较,OGD/R组细胞活性、SOD水平、GSH-Px水平以及Nrf2、NQO1和HO-1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),细胞凋亡率、Bax/Bcl-2比值、cleaved-Caspase-3/pro-Caspase-3、LDH、MDA表达水平以及p-IκBα和NF-κB p65表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01);与OGD/R组比较,VEGF 25、50、100 ng/mL组细胞活性以及SOD和GSH-Px表达水平明显升高,而细胞凋亡率、Bax/Bcl-2比值、pro-Caspase-3/cleaved Caspase-3比值以及LDH和MDA表达水平显著降低,Nrf2、NQO1和HO-1蛋白表达显著上调,p-IκBα和NF-κB p65表达明显下调(均P<0.05);此外,si-Nrf2能明显减弱VEGF(100 ng/mL)对Nrf2和NF-κB p65表达的调控作用,减弱VEGF(100 ng/mL)对细胞活性的促进作用及细胞凋亡的抑制作用(P<0.05或P<0.01)。结论VEGF能通过调控Nrf2/HO-1和NF-κB通路减轻OGD/R诱导大鼠原代神经元损伤。 展开更多
关键词 再灌注损伤 细胞 培养的 神经元 细胞低氧 细胞凋亡 内皮生长因子 氧化性应激
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Rp-cAMP与缺氧神经元Bcl-2表达和细胞凋亡关系的研究
11
作者 黄河清 陈康宁 邵淑琴 《局解手术学杂志》 2006年第3期166-168,共3页
目的探讨培养神经元缺氧后蛋白激酶A(PKA)活性变化及其与神经元缺氧凋亡的关系。方法建立体外培养W istar大鼠胎鼠皮层神经元模型及培养神经元缺氧模型,用不同浓度的PKA抑制剂(Rp-cAMP),在不同的缺氧时相点观察神经元细胞膜和细胞质中PK... 目的探讨培养神经元缺氧后蛋白激酶A(PKA)活性变化及其与神经元缺氧凋亡的关系。方法建立体外培养W istar大鼠胎鼠皮层神经元模型及培养神经元缺氧模型,用不同浓度的PKA抑制剂(Rp-cAMP),在不同的缺氧时相点观察神经元细胞膜和细胞质中PKA的活性、Bc l-2和TUNEL表达的规律。结果随着缺氧时间的延长,培养神经元细胞膜PKA的活性显著增加,Bc l-2表达降低,TUNEL荧光染色阳性率及平均荧光强度显著升高。而应用Rp-cAMP后细胞凋亡情况显著减轻。结论PKA和Bc l-2均参与了缺氧神经元凋亡;PKA抑制剂Rp-cAMP可减轻缺氧神经元凋亡,且该作用与Bc l-2表达降低有关;PKA的激活在缺氧神经元凋亡中起促发作用。 展开更多
关键词 培养神经元 缺氧 凋亡 蛋白激酶A BCL-2
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在缺氧条件下培养的海马神经元形态结构及热休克蛋白(HSP)70表达变化及丹参的影响 被引量:16
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作者 匡培根 刘军 +5 位作者 王福庄 黄燕华 丁爱石 吴卫平 张凤英 姜树军 《脑与神经疾病杂志》 1997年第1期1-4,共4页
在体研究曾发现在缺血再灌注模型中,丹参具神经保护作用。本文采用新生大鼠海马神经元培养技术,以细胞形态学及HSP70免疫性细胞表达为指标,首次观察了缺氧条件下培养的海马神经无形态结构及HSP70表达变化及丹参的影响。结果发现:(... 在体研究曾发现在缺血再灌注模型中,丹参具神经保护作用。本文采用新生大鼠海马神经元培养技术,以细胞形态学及HSP70免疫性细胞表达为指标,首次观察了缺氧条件下培养的海马神经无形态结构及HSP70表达变化及丹参的影响。结果发现:(1)不论缺氧1h或2h,在培养的海马神经细胞中,有的细胞出现细胞体周围光晕消失,胞浆内颗粒变性,细胞膜肥厚、粗糙,轴突变粗、断裂,并且出现HSP70免疫阳性细胞;(2)缺氧1h组的海马神经细胞存活率及HSP70免疫阳性细胞率均显著高于缺氧2h组,(3)丹参组(在缺氧0.5h前给丹参100mg/ml(终浓度)的海马神经细胞存活率及HSP70免疫阳性细胞率均显著高于缺氧2h组。结果提示丹参具有直接的抗缺氧性神经细胞损伤的作用,减轻了缺氧所造成的神经细胞形态学上的改变。 展开更多
关键词 丹参 药理 缺氧 缺血 海马神经元 热休克蛋白
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人骨髓基质干细胞克隆的培养及其向神经元样细胞的定向诱导分化 被引量:13
13
作者 林竞韧 郭坤元 +1 位作者 李江琪 严定安 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2003年第3期251-253,264,共4页
目的探讨人骨髓基质干细胞克隆的体外长期培养方法及其生物学特性。方法贴壁生长的基质干细胞以套环法消化分离,扩增培养,待细胞融合,传代培养。检测细胞的生长曲线、表面标记、克隆形成能力和向神经元定向诱导分化的潜能。结果克隆培... 目的探讨人骨髓基质干细胞克隆的体外长期培养方法及其生物学特性。方法贴壁生长的基质干细胞以套环法消化分离,扩增培养,待细胞融合,传代培养。检测细胞的生长曲线、表面标记、克隆形成能力和向神经元定向诱导分化的潜能。结果克隆培养的骨髓基质干细胞能传代20代以上,表达CD13、CD29、CD59,不表达CD11、CD14、CD31、CD34、CD45、CD80、CD86、CD117、HLA-DR;传代17代时能诱导分化为神经元样细胞。结论该培养条件能有效扩增骨髓基质干细胞,并保持分化潜能;克隆来源的骨髓基质细胞有相同的生物学特性。 展开更多
关键词 骨髓基质干细胞 细胞 培养的 神经元样细胞 诱导分化
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银杏叶提取物神经保护作用中Snk-SPAR途径机制探讨 被引量:10
14
作者 吴兰香 孙长凯 +4 位作者 张玉梅 范明 徐静 马辉 张健 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期199-204,共6页
为观察银杏叶提取物EGb761的神经保护作用与突触活化过程中Snk(serum-induced kinase)-SPAR(spine-associated Rap guanosine triphosphatase(GTPase)activating protein)途径之间的相关性,本研究采用RT-PCR、蛋白质免疫印迹及免疫荧光... 为观察银杏叶提取物EGb761的神经保护作用与突触活化过程中Snk(serum-induced kinase)-SPAR(spine-associated Rap guanosine triphosphatase(GTPase)activating protein)途径之间的相关性,本研究采用RT-PCR、蛋白质免疫印迹及免疫荧光双重标记方法观察了EGb761对谷氨酸刺激后诱导的体外培养海马神经元中Snk、SPAR表达水平及分布变化的影响。结果表明,无论在mRNA水平还是蛋白质水平,EGb761均能明显阻断突触活化后Snk-SPAR途径的激活,并对谷氨酸刺激后神经元突起上Snk分布增多及其所导致的SPAR分布减少有明显的干预作用。以上结果说明,对树突棘内结构蛋白的调节以及对树突棘结构的稳定作用是EGb761神经保护作用的一个重要靶点。 展开更多
关键词 EGB761 谷氨酸 SNK SPAR 海马神经元
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蝎毒耐热蛋白对红藻氨酸诱导的海马NPY能神经元损伤的影响 被引量:8
15
作者 封艳辉 于德钦 +5 位作者 彭岩 殷盛明 孙艺平 吴雪飞 张万琴 赵杰 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期315-318,I0002,共5页
目的:观察蝎毒耐热蛋白(SVHRP)对红藻氨酸(KA)诱导的原代培养海马神经肽Y(NPY)能神经元损伤的影响及其可能的分子机制。方法:制备原代培养10d的大鼠海马神经元并用神经元特异性MAP-2抗体进行鉴定,将鉴定成熟的神经元用终浓度为20μg/ml... 目的:观察蝎毒耐热蛋白(SVHRP)对红藻氨酸(KA)诱导的原代培养海马神经肽Y(NPY)能神经元损伤的影响及其可能的分子机制。方法:制备原代培养10d的大鼠海马神经元并用神经元特异性MAP-2抗体进行鉴定,将鉴定成熟的神经元用终浓度为20μg/ml的SVHRP和10μmol/L的KA处理,共孵育24h后,分别用硫堇染色、MTT实验检测不同给药组残存神经元的数目和活力,用免疫细胞化学和RT-PCR技术检测NPY-IR和NPYmRNA的表达。结果:MAP-2-IR结果显示85%以上为阳性成熟神经元;硫堇染色显示,同模型组比较,模型给药组未见神经元形态异常,并且神经元数目未见明显减少(P<0.05);MTT实验显示,模型给药组海马神经元存活率较模型组明显增高(P<0.05);NPY-IR检测表明,模型组NPY阳性细神经元数目明显减少,模型给药组NPY阳性神经元数目明显多于模型组(P<0.01);RT-PCR实验表明,单独给药组海马神经元内NPYmRNA表达较其他三组明显增多(P<0.05)。结论:SVHRP对KA诱导的原代海马神经元的兴奋毒性损伤具有明显的保护作用,可能与SVHRP促进NPY合成有关。 展开更多
关键词 癫痫 蝎毒耐热蛋白 红藻氨酸 原代培养海马神经元
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复方二精灵抗老年性痴呆的药理实验研究 被引量:9
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作者 黄敬耀 周瑾 +2 位作者 魏海 涂秀英 楼兰英 《江西医学院学报》 2001年第2期53-56,共4页
目的 :研究复方二精灵 (2JL)对谷氨酸 (Glu)及过氧化氧 (H2 O2 )引起的离体培养神经细胞损伤的保护作用和整体抗痴呆作用。方法 :运用体外原代胚胎大鼠皮层神经细胞培养技术建立皮层神经细胞损伤的模型 ,观察服用了 2JL的兔血清对神经... 目的 :研究复方二精灵 (2JL)对谷氨酸 (Glu)及过氧化氧 (H2 O2 )引起的离体培养神经细胞损伤的保护作用和整体抗痴呆作用。方法 :运用体外原代胚胎大鼠皮层神经细胞培养技术建立皮层神经细胞损伤的模型 ,观察服用了 2JL的兔血清对神经细胞的生长发育、细胞组织形态学变化以及其他有关生化指标的影响 ;对急性不完全性缺血缺氧大鼠脑组织乳酸 (LA)含量、脑组织形态学的影响 ;对三氯化铝所致拟痴呆小鼠的学习记忆能力、脑组织超微结构的影响等。结果 :服药血清 2JL可拮抗Glu介导的神经兴奋性毒作用和对H2 O2 引起的离体培养神经细胞损伤有不同程度的保护作用 ,见神经细胞存活率明显提高 ,LDH漏出减少、细胞膜LPO含量降低、GSH PX活性升高 ;2JL能明显降低缺血缺氧大鼠脑组织LA含量 ,明显提高拟痴呆小鼠的脑重系数、学习记忆能力 ;改善脑组织超微结构的变化 ,使神经元变性及细胞肿胀情况减轻 ,管周间隙减小。结论 :结果提示 ,2JL具有明显的保护脑细胞而发挥抗老年痴呆作用。 展开更多
关键词 原代神经细胞 急性不完全性缺血缺氧 大鼠 三氯化铝性拟痴呆 老年性痴呆 复方二精灵 脑组织超微结构
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皮质酮对原代培养海马神经元的毒性作用及NMDA受体亚基表达的改变 被引量:6
17
作者 张敏海 程少容 +4 位作者 刘能保 孙臣友 李辉 李晓恒 洪小平 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2005年第5期566-571,共6页
目的研究皮质酮对大鼠海马神经元的毒性作用及NMDA受体亚基表达的影响。方法以体外原代培养的大鼠海马神经元为研究对象,根据影响因素,即给予的不同浓度皮质酮和其它因素分为8个组对照组、10-7mol/L皮质酮组(简称10-7组)、10-6mol/L皮... 目的研究皮质酮对大鼠海马神经元的毒性作用及NMDA受体亚基表达的影响。方法以体外原代培养的大鼠海马神经元为研究对象,根据影响因素,即给予的不同浓度皮质酮和其它因素分为8个组对照组、10-7mol/L皮质酮组(简称10-7组)、10-6mol/L皮质酮组(简称10-6组)、10-5mol/L皮质酮组(简称10-5组)、10-6+高糖组、10-5+高糖组、10-6mol/L+MK801组和10-5mol/L+MK801组,镜下观察不同浓度皮质酮作用下海马神经元形态学的变化,并采用MTT方法测量各组细胞存活率,利用免疫细胞化学结合图象分析对原代培养海马神经元NMDA受体亚基的表达进行观察。结果10-6、10-5浓度的皮质酮对海马神经元影响较大,细胞存活率较对照组明显降低,但10-6+高糖组、10-5mol/L+高糖组、10-6mol/L+MK801及10-5mol/L+MK8014个组,分别与相同皮质酮浓度处理组比较,细胞存活率显著提高。10-6和10-5组海马神经元上NMDA受体亚基表达较对照组明显降低。10-7mol/L浓度的皮质酮对上述指标影响不大。结论过量的皮质酮对大鼠海马神经元具有损伤作用,NMDA受体参与了此过程,NMDA受体拮抗剂和高浓度葡萄糖可保护海马神经元。 展开更多
关键词 皮质酮 原代培养神经元 海马 NMDA受体
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阿魏酸钠对培养神经细胞谷氨酸损伤的保护作用 被引量:9
18
作者 周艳 章军建 张晓琴 《卒中与神经疾病》 2003年第2期78-79,共2页
目的 研究当归有效成分阿魏酸钠对谷氨酸引起的离体培养神经细胞损伤的保护作用。方法 运用体外原代胚胎大鼠皮层神经细胞培养技术建立神经细胞损伤的模型 ,采用台盼兰法测定细胞死亡率 ,细胞内LDH漏出率评价细胞损伤程度。观察阿魏... 目的 研究当归有效成分阿魏酸钠对谷氨酸引起的离体培养神经细胞损伤的保护作用。方法 运用体外原代胚胎大鼠皮层神经细胞培养技术建立神经细胞损伤的模型 ,采用台盼兰法测定细胞死亡率 ,细胞内LDH漏出率评价细胞损伤程度。观察阿魏酸钠对神经细胞死亡率和细胞内LDH漏出率的影响。结果 阿魏酸钠可拮抗谷氨酸介导的神经细胞损伤 ,神经细胞死亡率明显降低 ,LDH漏出率减小。结论 阿魏酸钠具有明显的抗缺血性脑损伤的作用。 展开更多
关键词 阿魏酸钠 神经细胞损伤 谷氨酸 皮层神经细胞 缺血性脑卒中
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神经元缺氧复氧损伤时氧自由基的毒性作用及其机制 被引量:9
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作者 王晓英 罗嘉 +3 位作者 邢虹 于桂芬 吴本介 何其华 《生物物理学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第2期374-380,共7页
在原代分离培养Wistar乳鼠大脑皮质神经元上研究了缺氧复氧损伤(H/R)对神经细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、死亡率和脂质过氧化物含量的影响,并选用一氧化氮(NO)合酶抑制剂L-NG-硝基-精氨酸(L-NNA)、巯... 在原代分离培养Wistar乳鼠大脑皮质神经元上研究了缺氧复氧损伤(H/R)对神经细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、死亡率和脂质过氧化物含量的影响,并选用一氧化氮(NO)合酶抑制剂L-NG-硝基-精氨酸(L-NNA)、巯基供体N-乙酰半胱氨酸(NAC)和超氧化物歧化酶(Cu、Zn-SOD)三种自由基清除剂进行预保护等方法来探讨机制。结果表明,H/R损伤引起LDH漏出率、细胞死亡率和脂质过氧化物含量极显著的增加。1mmol/LNAC和500U/mlSOD预保护均可显著抑制H/R损伤引起上述指标的增加,0.5mmol/LL-NNA预保护则无显著抑制作用。H/R和NO供体SIN-1(3-morphilinosydnonimine)联合损伤引起神经元LDH漏出率显著高于单纯H/R组。在单纯培养神经细胞中0.5mmol/LL-NNA对H/R+SIN-1导致的LDH漏出率增加仍无显著抑制作用,但可显著抑制H/R引起的混合培养的神经细胞和神经胶质细胞的LDH漏出率。结果说明,在培养大鼠大脑皮质神经细胞的H/R损伤中,超氧阴离子自由基(O2-)和其它氧自由基的氧化损伤起了重要作用。在混合培养的大鼠大脑皮质神经细胞和神经胶质细胞? 展开更多
关键词 大脑皮质 神经元 缺氧复氧损伤 氧自由基毒性
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体外培育牛黄配伍冰片对脑缺血再灌注模型大鼠脑血管及神经元的保护作用 被引量:3
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作者 陈海 郭晓庆 +5 位作者 任敉宏 李勇 李红燕 马荣 谢倩 王建 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期622-629,共8页
目的考察体外培育牛黄、冰片及两药配伍对脑缺血再灌注模型大鼠的脑保护作用,并探讨其机制。方法采用改良线栓法制备短暂大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血90min后再灌注,MCAO后3d采用Zea-Longa及mNSS评分法评价大鼠神经功能,TTC染色后计... 目的考察体外培育牛黄、冰片及两药配伍对脑缺血再灌注模型大鼠的脑保护作用,并探讨其机制。方法采用改良线栓法制备短暂大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血90min后再灌注,MCAO后3d采用Zea-Longa及mNSS评分法评价大鼠神经功能,TTC染色后计算其脑梗死率;ELISA法检测大鼠血清中VEGF、Ang-1及bFGF水平与缺血侧脑组织中GDNF、NGF及BDNF的水平;免疫荧光双染观察其对神经元及血管新生的影响;透射电镜观察其对神经元及脑微血管超微结构的影响。结果与溶剂模型组相比,体外培育牛黄、冰片及两药配伍可不同程度地降低大鼠神经功能评分、降低脑梗死率;升高血清VEGF、Ang-1水平,增强缺血侧脑组织中GDNF、NGF及BDNF的表达水平;还可增加缺血侧皮层区神经元数量及新生血管密度;改善缺血侧神经元及脑微血管的超微结构。结论体外培育牛黄、冰片及两药配伍通过促进MCAO模型大鼠血管新生和神经元保护,表现出“开窍醒神”功效,并体现“相使”增效的配伍关系,为临床合理用药提供参考。 展开更多
关键词 体外培育牛黄配伍冰片 脑缺血再灌注 血管新生 神经元
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