电针对慢性压迫性损伤大鼠脊髓N-甲基-D-天门冬氨酸受体NR2B表达的影响 被引量：10

1

作者 高永辉 陈淑萍 +3 位作者 王俊英 乔丽娜 徐秋玲 刘俊岭 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1026-1029,共4页

目的:观察电针对慢性压迫性损伤(CCI)大鼠脊髓N-甲基-D-天门冬氨酸受体NR2B表达的影响,分析电针(EA)累积性镇痛效应可能的作用机制。方法:将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、CCI模型组、EA3次组、EA5次组、EA10次组,每组10只。对照... 目的:观察电针对慢性压迫性损伤(CCI)大鼠脊髓N-甲基-D-天门冬氨酸受体NR2B表达的影响,分析电针(EA)累积性镇痛效应可能的作用机制。方法:将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、CCI模型组、EA3次组、EA5次组、EA10次组,每组10只。对照组大鼠行假手术,其余4组结扎坐骨神经造成CCI疼痛模型。手术后一周开始测定大鼠双侧缩腿的潜伏期(PWL)。EA3次组于CCI术后第14天电针双侧"足三里"-"阳陵泉"连续3d,EA5次组于CCI术后第12天电针双侧"足三里"-"阳陵泉"连续5d,EA10次组于CCI术后第7天电针双侧"足三里"-"阳陵泉"连续10d,每天1次。电针结束后用RT-PCR和Western blot法检测脊髓NMDA受体NR2B表达的情况。结果:与对照组比较,CCI后各组动物出现明显的痛觉过敏(P<0.01)。EA5次后动物的痛觉过敏有明显减轻。EA10次后动物的痛觉过敏进一步减轻。CCI后第18天大鼠脊髓NMDA受体NR2B亚基mRNA和蛋白表达水平明显增加,与CCI组,EA5次组和EA10次组比较NMDA受体NR2B亚基mRNA和蛋白表达水平明显下降(P<0.05)。结论:NR2B表达上调可能是神经损伤后出现慢性疼痛的发病机制之一,电针有可能通过抑制其表达从而发挥一定程度镇痛作用。 展开更多

关键词 N-甲基-D-天门冬氨酸受体NR2B 脊髓 电针 慢性压迫性损伤 疼痛

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电针对慢性坐骨神经压迫性损伤大鼠神经病理学及背根神经节P2X_3受体表达的影响 被引量：8

2

作者 程瑞动 屠文展 +2 位作者 操芬 程博 蒋松鹤 《中华中医药学刊》 CAS 2012年第1期66-69,I0002,共5页

目的:观察EA对CCI大鼠坐骨神经组织病理学及DRG P2X3受体表达的影响,探讨电针对神经组织学的影响及P2X3受体在电针镇痛效应中的作用。方法:将32只成年雄性SD大鼠,分为假模组、模型对照组、健侧EA组、患侧EA组,每组8只,模型对照组及EA组... 目的:观察EA对CCI大鼠坐骨神经组织病理学及DRG P2X3受体表达的影响,探讨电针对神经组织学的影响及P2X3受体在电针镇痛效应中的作用。方法:将32只成年雄性SD大鼠,分为假模组、模型对照组、健侧EA组、患侧EA组,每组8只,模型对照组及EA组结扎坐骨神经造成CCI疼痛模型。各组于术前(0天)及术后3、57、1、01、2、14天分别测量大鼠患侧足MWT和TWL,EA组于术后第8天电针"足三里"-"阳陵泉"连续7天,每天1次。术后14天对坐骨神经标本行组织学观察,采用Estebe评分方法行组织学评分,免疫荧光组织化学检测患侧L5背根神经节中P2X3受体的表达情况。结果:与术前比较,CCI各组大鼠痛阈明显降低,出现痛觉过敏(P<0.01),而电针干预后EA组较CCI模型组痛阈明显增加(P<0.05)但仍低于假模组。各组大鼠坐骨神经组织学观察无明显差异,各组评分差异无统计学意义(P>0.05)。术后14天EA组较模型对照组患侧DRG L5中P2X3受体表达显著减少(P<0.05),并且患侧EA组较健侧EA组减少明显。结论:电针对坐骨神经压迫性损伤的镇痛效果可能是通过抑制大鼠DRG中P2X3受体的表达产生作用;患侧电针较健侧电针镇痛效果明显;电针后坐骨神经未见明显的病理组织学改变。 展开更多

关键词 电针 慢性坐骨神经压迫性损伤 神经病理学 背根神经节 P2X3受体 镇痛

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神经病理性疼痛大鼠脊髓背角中核转录因子-κB蛋白表达的变化 被引量：5

3

作者 罗剑刚 余恩念 +2 位作者 孙涛 张丽 傅志俭 《中华物理医学与康复杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期163-166,共4页

目的观察大鼠脊髓背角中核转录因子-κB（NF-κB）在慢性坐骨神经挤压性损伤（CCI）疼痛模型中表达的变化规律。方法雄性SD大鼠48只，分为手术组和假手术组，每组24只，于CCI前1天、CCI后第1，4，7，14，21天各时间点测定机械痛阈及热... 目的观察大鼠脊髓背角中核转录因子-κB（NF-κB）在慢性坐骨神经挤压性损伤（CCI）疼痛模型中表达的变化规律。方法雄性SD大鼠48只，分为手术组和假手术组，每组24只，于CCI前1天、CCI后第1，4，7，14，21天各时间点测定机械痛阈及热痛阈后立即处死大鼠，每个时间点4只，取腰髓，采用Western blot方法测定NF-κB的蛋白表达变化。结果手术组大鼠术侧机械痛阈及热痛阈明显降低，脊髓背角中NF-κB水平表达增加，明显高于对侧和假手术组；NF-κB蛋白水平于CCI后第1天开始增加，第7天达到高峰（P〈0．01），于CCI后第21天仍维持于较高水平（P〈0．05）。结论CCI致大鼠脊髓背角NF-κB活化，参与神经病理性疼痛的调控过程。 展开更多

关键词 神经病理性疼痛 慢性压迫性损伤 核转录因子-ΚB

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缪刺电针足三里穴、阳陵泉穴对CCI大鼠背根神经节P2X_3受体表达的影响 被引量：5

4

作者 操芬 屠文展 +2 位作者 程瑞动 程博 蒋松鹤 《医学研究杂志》 2012年第8期38-41,共4页

目的观察缪刺电针和患侧电针足三里穴、阳陵泉穴对坐骨神经慢性缩窄性损伤(CCI)模型大鼠痛阈和背根神经节P2X3受体表达的影响。方法通过机械刺激法和热辐射法测定大鼠机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL),采用Western blottin... 目的观察缪刺电针和患侧电针足三里穴、阳陵泉穴对坐骨神经慢性缩窄性损伤(CCI)模型大鼠痛阈和背根神经节P2X3受体表达的影响。方法通过机械刺激法和热辐射法测定大鼠机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL),采用Western blotting法观察大鼠造模侧L4-L6DRG上P2X3受体蛋白的表达。结果①与假模组比较,CCI术后各组大鼠在各时间点MWT和TWL明显降低(P均<0.001);电针7天后,与模型对照组相比,缪刺电针组和患侧电针组MWT和TWL升高(P均<0.05);缪刺电针组和患侧电针组MWT和TWL差异无统计学意义(P均>0.05);②CCI术后第14天,与假模组相比,各组大鼠P2X3受体蛋白表达上调(P均<0.05),与模型对照组相比,电针能够明显减少P2X3受体蛋白的表达(P均<0.001),缪刺电针组与患侧电针组相比,差异没有显著性(P>0.05)。结论缪刺电针和患侧电针足三里穴、阳陵泉穴,均可下调CCI大鼠DRG神经元中P2X3受体蛋白的表达,减轻CCI大鼠机械性痛觉过敏和热痛觉过敏。 展开更多

关键词 足三里穴、阳陵泉穴 DRG 慢性坐骨神经压迫性损伤 P2X3受体 镇痛

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白藜芦醇通过抑制海马NF-κB减轻慢性坐骨神经挤压损伤大鼠神经病理性疼痛 被引量：4

5

作者 徐海龙 齐敦益 《临床和实验医学杂志》 2017年第1期16-19,共4页

目的评价白藜芦醇对大鼠神经病理性疼痛的治疗效应。方法雄性SD大鼠32只,随机分为4组(n=8):假手术+二甲基亚砜组(sham+DMSO)、假手术+白藜芦醇组(sham+Res)、慢性坐骨神经挤压损伤(CCI)+DMSO组、CCI+白藜芦醇组(CCI+Res)。假手术组仅暴... 目的评价白藜芦醇对大鼠神经病理性疼痛的治疗效应。方法雄性SD大鼠32只,随机分为4组(n=8):假手术+二甲基亚砜组(sham+DMSO)、假手术+白藜芦醇组(sham+Res)、慢性坐骨神经挤压损伤(CCI)+DMSO组、CCI+白藜芦醇组(CCI+Res)。假手术组仅暴露坐骨神经不做结扎,其他各组采用坐骨神经结扎术制备神经病理性痛模型,CCI术后5 d,分别经侧脑室注射DMSO 5μl和30μg Res(溶于DMSO 5μl),注射时间20 s,留针5 min。手术前,给药前,及侧脑室给药后1、7、14 d应用热辐射仪测定热缩足潜伏期(TWL),同时测定海马星型胶质细胞和NF-κB p65的表达变化。结果与sham+DMSO组相比,CCI+DMSO组各时间点TWL缩短,热痛阈(WTL)降低(P<0.05),CCI+Res与CCI+DMSO组相比TWL延长;同时海马星型胶质细胞活化受到抑制,NF-κB p65表达下调(P<0.05)。结论白芦藜醇可以减轻大鼠CCI神经病理性痛,其机制可能与抑制海马星型胶质细胞活化,抑制NF-κB p65表达有关。 展开更多

关键词 大鼠 慢性坐骨神经挤压损伤 神经病理性痛 白藜芦醇 星型胶质细胞 NF-ΚB p65

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芒果苷对CCI大鼠神经病理性疼痛的改善作用

6

作者 李国良 杨晓春 +1 位作者 宏杰 高玉峰 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期1390-1394,共5页

目的:探究芒果苷对慢性缩窄性损伤(CCI)大鼠神经病理性疼痛的作用及机制。方法:采用成年SpragueDawley大鼠构建CCI模型,以模拟临床神经病理性疼痛。将大鼠随机分为假手术组(Sham组)、CCI组、CCI+Man组[手术后立即用40 mg/(kg·d)芒... 目的:探究芒果苷对慢性缩窄性损伤(CCI)大鼠神经病理性疼痛的作用及机制。方法:采用成年SpragueDawley大鼠构建CCI模型,以模拟临床神经病理性疼痛。将大鼠随机分为假手术组(Sham组)、CCI组、CCI+Man组[手术后立即用40 mg/(kg·d)芒果苷灌胃,连续治疗17 d],10只/组。术后连续17 d观察缩爪机械阈值(PWMT)和缩爪热潜伏期(PWTL);术后17 d,处死大鼠,ELISA检测脊髓中细胞因子IL-1β、IL-6及趋化因子CCL2、CCR2表达水平;免疫荧光法检测脊髓神经元中Cleaved caspase-3和pJNK蛋白表达水平;免疫组化法和Western blot分析脊髓中c-Fos蛋白表达水平。结果:与Sham组相比,CCI组大鼠术后第1~17天的PWMT和PWTL显著降低,脊髓中促炎因子IL-6、IL-1β,趋化因子CCL2、CCR2及c-Fos蛋白水平明显升高(P<0.001);脊髓神经元细胞中Cleaved caspase-3和pJNK蛋白水平明显升高(P<0.001)。经芒果苷治疗后,CCI组大鼠术后第1~17天的PWMT和PWTL显著升高,脊髓中促炎因子IL-6、IL-1β,趋化因子CCL2、CCR2及c-Fos蛋白水平明显降低(P<0.01);脊髓神经元细胞中Cleaved caspase-3和pJNK蛋白水平明显降低(P<0.01)。结论:芒果苷对CCI大鼠的神经病理性疼痛具有改善作用,其可能与降低脊髓炎症、凋亡、c-Fos及pJNK蛋白表达有关。 展开更多

关键词 芒果苷 慢性缩窄性损伤 神经病理性疼痛

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神经病理性疼痛大鼠脊髓IL-33蛋白表达的变化 被引量：4

7

作者 罗剑刚 左玲 +6 位作者 许维澄 林小雯 李芸 赵菲 苗贵申 孙涛 傅志俭 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 2015年第2期88-91,共4页

目的：观察外周神经慢性压榨性损伤（chronic constrictive injury,CCI）大鼠脊髓白介素-33（interleukin-33,IL-33）表达的变化规律。方法：雄性Wistar大鼠60只,分为手术组和假手术组,每组30只,于CCI前1天、CCI后第1、4、7、14、21天... 目的：观察外周神经慢性压榨性损伤（chronic constrictive injury,CCI）大鼠脊髓白介素-33（interleukin-33,IL-33）表达的变化规律。方法：雄性Wistar大鼠60只,分为手术组和假手术组,每组30只,于CCI前1天、CCI后第1、4、7、14、21天各时间点测定机械痛阈及热痛阈后立即处死大鼠,每个时间点5只,取L4~6脊髓,采用Western blot方法测定IL-33的蛋白表达变化。结果：手术组大鼠术侧机械痛阈及热痛阈明显降低,脊髓IL-33水平表达增加,明显高于对侧和假手术组术侧;IL-33蛋白水平于CCI后第1天开始增加,第7天达到高峰（P〈0.01）,于CCI后第21天仍维持于较高水平（P〈0.05）。结论：CCI致大鼠脊髓IL-33活化,参与神经病理性疼痛的调控过程。 展开更多

关键词 神经病理性疼痛 慢性坐骨神经缩窄损伤 白介素-33 大鼠

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胶质细胞源性神经营养因子家族在大鼠坐骨神经慢性压榨损伤中的作用 被引量：3

8

作者 胡玉萍 杨建军 +1 位作者 李伟彦 稽晴 《医学研究生学报》 CAS 2011年第12期1236-1241,共6页

目的研究大鼠坐骨神经慢性压榨损伤(chronic constrictive injury,CCI)中胶质细胞源性神经营养因子(glialcell line-derived neurotrophic factor,GDNF)和神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)表达的变化,以及鞘内注射... 目的研究大鼠坐骨神经慢性压榨损伤(chronic constrictive injury,CCI)中胶质细胞源性神经营养因子(glialcell line-derived neurotrophic factor,GDNF)和神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)表达的变化,以及鞘内注射NCAM相似肽c3d、NCAM反义寡核甘酸(Anti)对神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)的影响,探讨GDNF、NCAM在NP中的作用及可能机制。方法实验1:成年雄性SD大鼠42只,随机分为2组(每组21只):疼痛组和对照组。疼痛组大鼠行左侧坐骨神经结扎术,建立CCI模型,对照组行假手术。分别于术前1 d和术后1、3、5、7、14、21 d测机械痛阈(mechanicalwithdrawl threshold,MWT)和热痛阈(thermal withdrawal latency,TWL)。采用免疫组织化学染色和RT-PCR技术检测背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中GDNF和NCAM的表达变化。实验2:成年雄性SD大鼠24只,随机分为4组(每组6只):生理盐水(normal saline,NS)对照组、NS+GDNF组、c3d+GDNF组、Anti-NCAM+GDNF组。各组大鼠于建立CCI模型后3 d鞘内注射上述制剂,观察其痛阈变化。结果实验1:与对照组相比,疼痛组大鼠术前1 d、术后1、21 d MWT和TWL差异无统计学意义(P>0.05);术后3、5、7、14 d MWT和TWL均降低,其中术后7 d阈值最低(P<0.01);术后3、5、7、14 d GDNF和NCAM的表达均升高,其中7 d表达最高(P<0.01)。实验2:与NS对照组相比,NS+GDNF组、c3d+GDNF组MWT和TWL明显降低(P<0.01),Anti-NCAM+GDNF组差异无统计学意义(P>0.05);NS+GDNF组、c3d+GDNF组与给药前相比,MWT和TWL明显降低(P<0.01);Anti-NCAM+GDNF组差异无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠CCI后出现痛阈下降,DRG中GDNF和NCAM表达增高;外源性GDNF可缓解NP,阻断NCAM表达可消减GDNF的镇痛作用,提示GDNF和NCAM信号通路参与了NP的发生和调节。 展开更多

关键词 胶质源性神经营养因子 神经细胞黏附分子 脊髓背根神经元 慢性压榨损伤

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高压氧对神经病理性疼痛大鼠p38 MAPK信号通路的影响 被引量：3

9

作者 韩光 李璐 赵平 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期723-727,共5页

目的探讨高压氧对神经病理性疼痛大鼠p38 MAPK信号通路的影响,从而明确其作用机制。方法实验分为2部分,每部分选用30只SD大鼠,又随机分为3组:假手术组(S组)、坐骨神经慢性缩窄组(CCI组)和高压氧组(HBO组),每组10只。第一部分实验测定术... 目的探讨高压氧对神经病理性疼痛大鼠p38 MAPK信号通路的影响,从而明确其作用机制。方法实验分为2部分,每部分选用30只SD大鼠,又随机分为3组:假手术组(S组)、坐骨神经慢性缩窄组(CCI组)和高压氧组(HBO组),每组10只。第一部分实验测定术后3,7,14,28 d疼痛行为学指标,并在术后28 d取脊髓标本Western blot方法检测磷酸化p38表达,免疫组化法检测P2X4受体;第二部分实验先对各组大鼠行腰段鞘内置管,并将p38 MAPK信号通路阻断剂(SB203580)连续注入蛛网膜下腔中,测定阻断p38 MAPK信号通路后3,7,14,28 d疼痛行为学指标及术后28 d免疫组化法检测P2X4受体。结果第一部分实验中CCI组、HBO组大鼠疼痛行为学评分较S组明显降低(P<0.05),且CCI组比HBO组降低显著(P<0.05)。CCI组、HBO组的磷酸化p38及P2X4受体含量较S组增加(P<0.05),且CCI组磷酸化p38及P2X4受体的表达比HBO组显著增加(P<0.05)。第二部分实验中大鼠p38 MAPK信号通路抑制后,CCI组、HBO组疼痛行为学评分无统计学差异(P>0.05),但与未给抑制剂第一部分实验的CCI组、HBO组比较明显增高(P<0.05);CCI组及HBO组的P2X4受体表达比S组显著增高(P<0.05),但2组间比较无统计学差异(P>0.05)。结论高压氧可能通过P2X4受体介导的p38 MAPK信号通路影响神经病理性疼痛大鼠。 展开更多

关键词 高压氧 坐骨神经结扎 P38 P2X4受体

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神经病理性疼痛大鼠脊髓背角NF—κB及其下游肿瘤坏死因子α表达的变化 被引量：3

10

作者 张丽 傅志俭 +4 位作者 孙涛 赵序利 宋文阁 贾明睿 魏广福 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第15期1067-1071,共5页

目的观察大鼠脊髓背角中NF—κB及其下游肿瘤坏死因子α（TNF—α）在慢性坐骨神经挤压性损伤（CCI）疼痛模型中表达的变化规律。方法雄性SD大鼠76只，随机分为手术组（CCI组）和假手术组（Sham组）（n=38），于CCI前1d、CCI后1、4、7... 目的观察大鼠脊髓背角中NF—κB及其下游肿瘤坏死因子α（TNF—α）在慢性坐骨神经挤压性损伤（CCI）疼痛模型中表达的变化规律。方法雄性SD大鼠76只，随机分为手术组（CCI组）和假手术组（Sham组）（n=38），于CCI前1d、CCI后1、4、7、14、21、28d各时间点测定机械痛阂及热痛阈后立即处死大鼠，取腰髓，采用实时荧光定量PCR和免疫荧光双标的方法分别测定NF-κB和TNF—α的mRNA含量和蛋白表达变化。结果CCI组大鼠手术侧机械痛阈及热痛阈明显降低，脊髓背角中NF-κB水平和TNF—α的表达增加，明显高于对侧和假手术组；NF-κB和TNF-α的mRNA水平于CCI后4d开始增加，分别为术前的（1．20±0．16，2．32±0．27）倍，7d达到高峰，为术前的（1．75±0．20，3．38±0．41）倍，随后TNF—α迅速下降，而NF-κB于CCI后28d仍为术前的（1．15±0．24）倍，维持于较高水平（P〈0．05）。术后第7天的免疫荧光双标显示NF—κB和TNF—α在术侧脊髓后角存在共定位表达。结论CCI致大鼠脊髓背角NF-κB活化并上调TNF-α的表达，参与神经病理性疼痛的调控过程。 展开更多

关键词 神经病理性疼痛 慢性压迫性损伤 NF—κB 肿瘤坏死因子Α

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加巴喷丁复合吗啡预防慢性压迫坐骨神经致痛觉敏化的疗效分析 被引量：2

11

作者 张晓晨 刘红 +5 位作者 万朝权 朱燕燕 杨幸怡 阳桂香 成建定 李朝晖 《热带医学杂志》 CAS 2012年第3期254-257,F0003,共5页

目的观察加巴喷丁复合吗啡预防性镇痛对大鼠慢性压迫坐骨神经(CCI)后导致的机械缩足阈变化以及脊髓背角肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法随机选择重量(180±20)g的成年雄性SD大鼠24只,分为假手术组(S组)、模型组(M组)、预... 目的观察加巴喷丁复合吗啡预防性镇痛对大鼠慢性压迫坐骨神经(CCI)后导致的机械缩足阈变化以及脊髓背角肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法随机选择重量(180±20)g的成年雄性SD大鼠24只,分为假手术组(S组)、模型组(M组)、预防性镇痛组(P组)和常规镇痛组(N组)。观察不同方式给药的模型组和对照组大鼠的行为学变化。术后10d分离脊髓通过免疫组化检测TNF-α水平的变化。结果术前各组大鼠机械痛阈差异无统计学意义,与M组相比,手术后各时段S、P、N组都存在不同程度的改变,差异均有统计学意义(P<0.05);P、N组TNF-α的积分光密度均值(IOD)水平分别为(0.2185±0.01980)、(0.2301±0.01386),与M组的(0.2902±0.01325)比较明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论加巴喷丁复合吗啡对大鼠采用预防性镇痛有较好的效果,可显著降低CCI后导致的机械痛阈,降低TNF-α在脊髓背角的表达。 展开更多

关键词 吗啡 加巴喷丁 预防性镇痛 肿瘤坏死因子Α 慢性压迫坐骨神经

原文传递

芍药苷上调慢性压迫性损伤大鼠脊髓背角和背根节内Sirt1表达 被引量：2

12

作者 郑晖 杨柳英 +3 位作者 郑文 张娟 郭小文 陶涛 《温州医科大学学报》 CAS 2017年第6期435-440,共6页

目的:观察芍药苷对慢性压迫性损伤(CCI)大鼠的疼痛行为和Sirt1在脊髓背角及背根节的表达变化。方法:选择雄性SD大鼠48只,按照设计随机分为假手术组(Sham组)、阴性对照组(SC组)、CCI组和芍药苷组。每组在术前和术后3、7和14 d检测大鼠的... 目的:观察芍药苷对慢性压迫性损伤(CCI)大鼠的疼痛行为和Sirt1在脊髓背角及背根节的表达变化。方法:选择雄性SD大鼠48只,按照设计随机分为假手术组(Sham组)、阴性对照组(SC组)、CCI组和芍药苷组。每组在术前和术后3、7和14 d检测大鼠的后足热缩足反射潜伏期(TWL)和机械缩足反射阈值(MWT);选择在术后3、7和14 d的相同时间处死大鼠,取大鼠L4~5节段的脊髓和背根节组织备用,用realtime PCR检测Sirt1在组织内表达水平,采用Western blot法检测组织内Sirt1蛋白表达变化。结果:术后3、7和14 d,与Sham组比,CCI组TWL与MWT值均显著降低(P<0.05),并且在术后3 d达到最小值;real-time PCR结果显示,与Sham组相比,术后7 d和14 d,CCI组脊髓背角及背根节的Sirt1基因表达显著降低(P<0.05),与SC组对比,芍药苷组脊髓背角及背根节的Sirt1基因的表达上调(P<0.05);Western blot结果表明芍药苷组脊髓背角及背根节的Sirt1蛋白的表达随时间逐步升高,但在14 d时仍低于SC组(P<0.05)。结论:芍药苷能够缓解神经病理性疾病引发的疼痛,其中上调脊髓背角和背根节Sirt1的表达是其可能机制。 展开更多

关键词 芍药苷 慢性压迫性损伤 脊髓背角 背根节 SIRT1 大鼠

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Wnt3a信号通路通过JMJD6的表观遗传修饰参与神经病理性疼痛 被引量：2

13

作者 彭楚楚 程智刚 朱小燕 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期386-391,共6页

目的:探讨Wnt3a通过Jumonji C结构域6(Jumonji C domain 6,JMJD6)的表观遗传修饰在神经病理性疼痛中发挥作用的机制。方法:将SD大鼠分为4组:Sham组,慢性缩窄性损伤(chronic constriction injury,CCI)组,CCI+阴性慢病毒表达载体(LV-NC)组... 目的:探讨Wnt3a通过Jumonji C结构域6(Jumonji C domain 6,JMJD6)的表观遗传修饰在神经病理性疼痛中发挥作用的机制。方法:将SD大鼠分为4组:Sham组,慢性缩窄性损伤(chronic constriction injury,CCI)组,CCI+阴性慢病毒表达载体(LV-NC)组;CCI+慢病毒过表达载体(LV-JMJD6)组。构建SD大鼠坐骨神经CCI模型和JMJD6慢病毒表达载体。CCI术后第3天通过鞘内导管给药,按照分组分别给予生理盐水和含慢病毒的试剂(病毒滴度1×108 TU/mL)各20μL。监测大鼠的机械缩足阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)和热缩足潜伏期(paw withdrawal thermal latency,PWTL),并运用蛋白质印迹法检测脊髓水平Wnt3a及NR2B蛋白的表达变化,免疫共沉淀检测JMJD6与Wnt3a之间是否存在直接相互作用。结果:与Sham组相比,CCI术后各组大鼠的PWMT明显降低和PWTL明显缩短(P<0.05)。与CCI组和CCI+LV-NC组相比,CCI+LV-JMJD6组的PWMT在术后第10和14天明显升高,PWTL在术后第14天明显延长(P<0.05)。CCI术后第14天,CCI组及CCI+LV-NC组Wnt3a和NR2B蛋白表达水平较Sham组明显升高,鞘内注射慢病毒载体后,CCI+LV-JMJD6组的Wnt3a和NR2B蛋白表达水平较CCI+LV-NC组降低(P<0.05)。免疫共沉淀结果显示Wnt3a与JMJD6之间无直接相互作用。结论:Wnt3a参与调节神经病理性疼痛,其作用可能与JMJD6的表观遗传修饰相关,两者可能通过间接相互作用进行调节。 展开更多

关键词 JMJD6蛋白 神经病理性疼痛 WNT信号通路 表观遗传学 慢性缩窄性损伤

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连续小剂量吗啡腹腔注射对CCI大鼠抗伤害效应的实验研究 被引量：2

14

作者 万丽 罗爱林 田玉科 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期232-235,共4页

目的观察坐骨神经慢性收缩损伤(CCI)后小剂量吗啡连续腹腔注射对大鼠痛敏的影响,以及脊髓背角c-fos基因及TrkA受体表达,探讨吗啡耐受的可能机制.方法选择雌性SD大鼠40只,随机分为4组,A组:假手术组,B组:CCI组,C组:CCI+生理盐水组,D组:CCI... 目的观察坐骨神经慢性收缩损伤(CCI)后小剂量吗啡连续腹腔注射对大鼠痛敏的影响,以及脊髓背角c-fos基因及TrkA受体表达,探讨吗啡耐受的可能机制.方法选择雌性SD大鼠40只,随机分为4组,A组:假手术组,B组:CCI组,C组:CCI+生理盐水组,D组:CCI+吗啡组[5 mg/(kg·d)],分别于术前2 d,术后7、14 d进行热痛阈测试,免疫组织化学方法检测术后7、14 d c-fos基因及TrkA受体的表达.结果 A组术后术侧热痛阈轻度下降,与术前相比差异无显著性意义.B、C、D组术后术侧呈现不同程度热痛阈下降,以术后14 d为著,B、C组与A组相比,差异均有极显著性意义(均P<0.01),D组与A组相比,差异有显著性意义(P<0.05).CCI术后14 d脊髓c-fos基因、TrkA受体的表达较术后7 d明显增加,c-fos基因的表达主要集中于脊髓背角表层Ⅰ～Ⅱ、Ⅲ～Ⅳ层的中间内侧部,TrkA受体分布于Ⅱ～Ⅴ层.c-fos基因、TrkA受体的表达在B、C、D 3组与A组相比,差异具有显著性意义(P<0.05);D组与B组相比,差异无显著性意义(P>0.05).结论小剂量吗啡连续腹腔注射不能有效抑制坐骨神经损伤后热痛觉过敏及脊髓背角c-fos基因、TrkA受体的表达,可能与长时间使用吗啡导致脊髓背角神经元兴奋性进一步升高,发生中枢可塑性改变,以及脊髓背角神经元μ-阿片受体脱敏感有关. 展开更多

关键词 慢性收缩损伤 痛觉过敏 吗啡 脊髓背角 c—fos基因 TRKA受体

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GDNF在慢性收缩性损伤大鼠脊髓背根神经节中的蛋白表达 被引量：2

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作者 夏小萍 马正良 +1 位作者 朱巍 周锦勇 《徐州医学院学报》 CAS 2010年第1期5-7,共3页

目的探讨胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)在慢性收缩性损伤(CCI)所致神经病理性疼痛大鼠的L4背根神经节中的蛋白表达。方法实验1:24只SD大鼠,随机分为正常组(Naive组)、假手术组(Sham组)和CCI组(每组n=8)。Naive组不做任何手术;Sham组... 目的探讨胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)在慢性收缩性损伤(CCI)所致神经病理性疼痛大鼠的L4背根神经节中的蛋白表达。方法实验1:24只SD大鼠,随机分为正常组(Naive组)、假手术组(Sham组)和CCI组(每组n=8)。Naive组不做任何手术;Sham组仅暴露坐骨神经;CCI组按Bennett法结扎右侧坐骨神经主干制备CCI模型。分别测定Sham组和CCI组术前2天(基础值)及术后第1、3、5、7、14、21天(Naive组则在相对应的时间点)大鼠同侧(本实验为右侧)后足机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(PWL)。实验2:18只SD大鼠随机分为正常组(Naive组)、假手术组(Sham组)和CCI组(每组n=6)。CCI组制备CCI模型,术后第7天处死大鼠,取同侧L4背根神经节;Naive组不做任何手术,直接取右侧L4背根神经节;Sham组仅暴露坐骨神经,术后第7天处死大鼠,直接取右侧L4背根神经节。采用Western blot法检测脊髓L4背根神经节GDNF的蛋白表达。结果实验1:与Sham组相比,CCI组大鼠从术后第3天开始至术后21天内各时间点MWT和PWL均显著降低(P<0.05或P<0.01)。实验2:与Sham组相比,CCI组在L4背根神经节的GDNF表达明显减少(P<0.01)。结论CCI大鼠的L4背根神经节的GDNF表达减少,可能参与CCI所致神经病理性疼痛的发病机制。 展开更多

关键词 慢性收缩性损伤 神经病理性疼痛 胶质细胞源性神经营养因子 背根神经节 动物模型 大鼠

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人参皂苷Rg1对神经病理性疼痛大鼠脊髓小胶质细胞活性及其p38MAPK/NF-κB表达的影响 被引量：1

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作者 高超 郭小瑜 +4 位作者 翁菱琳 周王琛 沈阳 於阳 韩园 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2017年第12期1084-1089,共6页

目的 探讨人参皂苷Rg1（ginsenoside Rg1,Rg1）对神经病理性疼痛（neuropathic pain,NP）模型大鼠热痛阈的影响,以及脊髓背角小胶质细胞活性及p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK）/NF-κB表达变化,... 目的 探讨人参皂苷Rg1（ginsenoside Rg1,Rg1）对神经病理性疼痛（neuropathic pain,NP）模型大鼠热痛阈的影响,以及脊髓背角小胶质细胞活性及p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK）/NF-κB表达变化,并探讨其可能机制.方法 鞘内置管成功的36只雄性成年SD大鼠,按随机数字表法分为6组（每组6只）：假手术＋鞘内生理盐水组（A组）、慢性坐骨神经压迫损伤（chronic constrictive injury,CCI）＋鞘内生理盐水组（B组）、CCI＋鞘内低剂量Rg1组（C组）、CCI＋鞘内中剂量Rg1组（D组）、CCI＋鞘内高剂量Rg1组（E组）、CCI＋鞘内米诺环素组（F组）.A组仅切开及缝合大鼠CCI手术造模相应区域皮肤,并与其余各组同步鞘内注射生理盐水,其余各组均行CCI手术造模.每组分别于手术前1 d和手术后连续3 d鞘内给药共4次,应用Hargreaves法测定各组左右侧手术前1天及手术后第1、3、5、7、10天热刺激缩足反射潜伏期（thermal withdrawal latency,TWL）,观察不同剂量的Rg1和米诺环素对CCI大鼠热痛觉超敏的影响,并于术后第14天处死取脊髓腰膨大,采用免疫组织化学法和Western blot法分别测定小胶质细胞活化以及p38MAPK/NF-κB通路相关分子的表达情况.结果 ①鞘内注射Rg1显著抑制了CCI导致的热痛觉超敏,并且具有剂量依赖性（P〈0.05）.②鞘内注射Rg1显著抑制了CCI导致的脊髓背角小胶质细胞离子钙接头蛋白抗原（ionized calcium binding adaptor molecule-1,IBA-1）的活化以及脊髓背角小胶质细胞标记物OX-42的表达,显著抑制了小胶质细胞的过度活化,并且模拟了小胶质细胞抑制剂米诺环素的作用（P〈0.05）.③ 鞘内注射Rg1显著抑制了CCI导致的脊髓背角磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（phosphorylated p38 mitogen-activated protein kinase,p-p38MAPK）和NF-κB亚单位磷酸化p65（phosphorylated p65,p-p65）的表达（P〈0.05）.结论 Rg1对CCI 展开更多

关键词 人参皂苷RGL 慢性坐骨神经压迫损伤 神经病理性疼痛 p38丝裂原活化蛋白激酶/核转录因子-κB信号通路

原文传递

加巴喷丁联合吗啡对神经病理性疼痛大鼠脊髓胶质原纤维酸性蛋白表达的影响 被引量：5

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作者 刘红 万朝权 +3 位作者 田可耘 梅莉 崔灿 张晓晨 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2012年第23期3869-3871,共3页

目的:观察加巴喷丁联合吗啡镇痛对坐骨神经慢性压迫(CCI)大鼠脊髓背角胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法:选择重量在180～220g的成年雄性SD大鼠24只,随机分为4组(n=6):假手术组(S组)、模型组(M组)、预防性镇痛组(P组)和常规镇痛... 目的:观察加巴喷丁联合吗啡镇痛对坐骨神经慢性压迫(CCI)大鼠脊髓背角胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法:选择重量在180～220g的成年雄性SD大鼠24只,随机分为4组(n=6):假手术组(S组)、模型组(M组)、预防性镇痛组(P组)和常规镇痛组(N组)。M组、P组和N组采用CCI建立神经病理性疼痛模型,P组在术前1d至手术后9d使用加巴喷丁联合吗啡镇痛,N组在手术当日至手术后第9天加巴喷丁联合吗啡镇痛,S组和M组仅给予生理盐水。分别于手术后第3、5、7、9天测定各组50%机械刺激缩足阈值,手术后第10天采用免疫组化测定脊髓GFAP表达。结果:与M组相比,P组和N组50%缩足阈值升高,同时脊髓背角GFAP表达降低(M组:0.6237±0.04903,P组:0.4616±0.03890,N组:0.5215±0.02691)。结论:加巴喷丁联合吗啡可以减轻CCI神经病理性疼痛和脊髓背角GFAP的表达。 展开更多

关键词 疼痛 加巴喷丁 吗啡 胶质原纤维酸性蛋白 坐骨神经慢性压迫

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鞘内注射前强啡肽基因修饰的骨髓干细胞对神经病理性痛大鼠的镇痛效应研究 被引量：3

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作者 杨慧菊 孙怡 赵国栋 《实用疼痛学杂志》 2012年第4期251-255,共5页

目的探讨前强啡肽（PDP）基因修饰的人骨髓间充质干细胞株（hBMSCs—PDP）对神经病理性疼痛模型大鼠的镇痛效应。方法将雄性SD大鼠随机分为4组（n=10）：A组为正常对照组，B、C、D组制备CCI模型。术后3d将hBMSCs—PDP移植入CCI模型大鼠... 目的探讨前强啡肽（PDP）基因修饰的人骨髓间充质干细胞株（hBMSCs—PDP）对神经病理性疼痛模型大鼠的镇痛效应。方法将雄性SD大鼠随机分为4组（n=10）：A组为正常对照组，B、C、D组制备CCI模型。术后3d将hBMSCs—PDP移植入CCI模型大鼠髓鞘内，A组不做处理；B组鞘内注射生理盐水20／μ1；C组鞘内注射hBMSCs-空载体悬液20μl（约10^6／μ1）；D组鞘内注射hBMSCs—PDP悬液20μl（约10^6／μ1）。分别于术前、术后3、5、7、9、11、13d测定大鼠足底的热痛阚值。术后13d取脊髓组织，用免疫组织化学法和WesternBlot法测定脊髓强啡肽表达情况。结果与A组比较，B、c及D组大鼠热痛阈降低；与B、C组相比，D组大鼠脊髓组织强啡肽表达增强，WesternBlot法证实其强啡肽蛋白的分泌增加。注入hBMSCs-PDP细胞CCI模型大鼠的热痛阈值也比其它两组有所升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论鞘内注射hBMSCs—PDP可提高脊髓组织强啡肽的表达，对CCI模型大鼠起到-定镇痛作用。 展开更多

关键词 强啡肽 CCI模型 神经病理性疼痛

原文传递

三叉神经慢性缩窄环术大鼠血降钙素基因相关肽及P物质变化 被引量：7

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作者 朱遵燕 杨晓秋 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期376-378,共3页

目的测定三叉神经慢性缩窄环术前后大鼠血降钙素基因相关肽(CGRP)及P物质(SP)的浓度,探讨CGRP、SP与三叉神经痛的关系。方法 18只成年雄性SD大鼠随机分为3组,每组6只:手术组(A组)用铬肠线疏松结扎大鼠右侧眶下神经造成慢性缩窄性损伤;... 目的测定三叉神经慢性缩窄环术前后大鼠血降钙素基因相关肽(CGRP)及P物质(SP)的浓度,探讨CGRP、SP与三叉神经痛的关系。方法 18只成年雄性SD大鼠随机分为3组,每组6只:手术组(A组)用铬肠线疏松结扎大鼠右侧眶下神经造成慢性缩窄性损伤;假手术组(B组)仅暴露眶下神经而不结扎;对照组(C组)不行眶下神经暴露及结扎。观察术后大鼠对机械性刺激的行为反应。分别于术前(T0)、术后3d(T1)、9d(T2)、15d(T3)给予大鼠机械性刺激后抽取右侧颈外静脉血,用酶联免疫法(ELISA)测定CGRP及SP的浓度。结果与B、C组比较,A组大鼠术后9d起眶下神经支配区出现痛觉过敏。血中CGRP浓度与术前比较,术后3d时A、B、C组均无统计学差异(P>0.05);术后9d、15dA组浓度均升高(P<0.05,P<0.01),B、C组与术前比较无统计学差异(P>0.05)。与B、C组比较,A组大鼠术后9d、15d血中CGRP浓度均明显升高(P<0.05)。血中SP浓度术后3dA、B、C组较术前均无统计学差异(P>0.05);术后9d、15dA组浓度均升高(P<0.01),B、C组与术前比较均无统计学差异(P>0.05)。与B、C组比较,A组大鼠术后9d、15d血中SP浓度均明显升高(P<0.01)。结论三叉神经慢性缩窄性损伤可引起大鼠三叉神经痛,术后9d、15d大鼠疼痛发作时血中CGRP及SP表达均增高,可能参与了三叉神经痛的发生。 展开更多

关键词 慢性缩窄环术 三叉神经痛 降钙素基因相关肽 P物质

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