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抑制氯通道阻抑鼻咽癌细胞周期和细胞增殖 被引量：21
1
作者 王立伟 陈丽新 +7 位作者 朱林燕 毛建文 孙雪荣 聂思槐 张瑾 钟平 蔡波 李攀 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期715-718,共4页
目的 :研究Cl-通道在鼻咽癌细胞调节性容积回缩 (RVD)、增殖及细胞周期分布中的作用。方法 :活细胞图像分析低分化鼻咽癌细胞 (CNE - 2Z)RVD ,用台盼蓝拒染法检测细胞存活率 ,MTT法检测细胞增殖能力。用流式细胞仪测定细胞周期不同时相... 目的 :研究Cl-通道在鼻咽癌细胞调节性容积回缩 (RVD)、增殖及细胞周期分布中的作用。方法 :活细胞图像分析低分化鼻咽癌细胞 (CNE - 2Z)RVD ,用台盼蓝拒染法检测细胞存活率 ,MTT法检测细胞增殖能力。用流式细胞仪测定细胞周期不同时相细胞百分率。结果 :Cl-通道抑制剂硝基苯丙胺基苯甲酸 (NPPB)剂量依赖性抑制RVD和细胞增殖 ,10 0 μmol/LNPPB明显阻抑细胞周期进程 ,使细胞停滞于G1期 ,G1期细胞百分率从 5 4 %提高到71% ,但对细胞存活率没有显著影响。结论 :阻抑Cl-通道可阻滞细胞于G1期而抑制细胞增殖。提示Cl-通道和RVD的激活是促进细胞从G1期进入S期和维持增殖所必需的因素。 展开更多
关键词 鼻咽肿瘤 肿瘤细胞 氯化物通道 细胞周期
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高血压发展过程中脑血管平滑肌细胞离子通道的变化 被引量：9
2
作者 史小莲 关永源 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期129-132,共4页
脑血管重构是高血压发展过程中最重要的病理生理改变,由此引起的脑卒中更日益危害人类的健康。在高血压发展过程中,脑血管平滑肌细胞上分布的多种离子通道,如钾钙、氯等均发生变化,导致细胞内离子浓度异常,在脑血管重构的发生发展过程... 脑血管重构是高血压发展过程中最重要的病理生理改变,由此引起的脑卒中更日益危害人类的健康。在高血压发展过程中,脑血管平滑肌细胞上分布的多种离子通道,如钾钙、氯等均发生变化,导致细胞内离子浓度异常,在脑血管重构的发生发展过程中发挥了重要作用。 展开更多
关键词 脑血管 平滑肌细胞 高血压 钾通道 钙通道 氯通道
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CFTR氯通道在硫化氢诱导的心肌保护及细胞增殖中的作用 被引量：13
3
作者 李建平 杨春涛 +6 位作者 杨战利 廖新学 王礼春 黄雪 郭瑞鲜 陈培熹 冯鉴强 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期1070-1075,共6页
目的:探讨囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)氯通道在硫化氢(H2S)诱导的心肌保护及细胞增殖中的作用。方法:应用氯化钴(CoCl2)在大鼠H9c2心肌细胞建立化学性缺氧损伤心肌细胞实验模型;CCK-8试剂盒检测心肌细胞存活率;Hoechst 33342核染... 目的:探讨囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)氯通道在硫化氢(H2S)诱导的心肌保护及细胞增殖中的作用。方法:应用氯化钴(CoCl2)在大鼠H9c2心肌细胞建立化学性缺氧损伤心肌细胞实验模型;CCK-8试剂盒检测心肌细胞存活率;Hoechst 33342核染色法检测心肌细胞凋亡。结果:在400-2 000μmol/L浓度范围内,CoCl2呈剂量依赖性地抑制H9c2心肌细胞的存活率,600μmol/L CoCl2能诱导H9c2心肌细胞产生明显的凋亡;在100-800μmol/L浓度范围内,硫氢化钠(NaHS)呈剂量依赖性地促进H9c2心肌细胞增殖;NaHS能保护H9c2心肌细胞对抗CoCl2引起的细胞损伤作用,使细胞存活率升高,凋亡率降低;100μmol/L CFTR氯通道拮抗剂5-硝基-2-(3-苯丙胺)-苯甲酸(NPPB)能明显地阻断NaHS对CoCl2的细胞毒性的抑制作用,但不能阻断NaHS抗心肌细胞凋亡作用及促进心肌细胞增殖作用。结论:CFTR氯通道可能参与H2S的抗CoCl2引起的心肌细胞毒性作用。 展开更多
关键词 氯通道 硫化氢 心肌保护 细胞增殖 氯化钴
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Cl^-在鼻咽癌细胞调节性容积回缩中的作用 被引量：12
4
作者 陈丽新 王立伟 +7 位作者 朱林燕 聂思槐 张谨 钟平 罗海兵 蔡波 李攀 Tim Jacob 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期490-493,共4页
目的 :研究鼻咽癌细胞的调节性容积回缩 (RVD)及Cl-在其中所起的作用。方法 :活细胞图像分析低分化鼻咽癌细胞 (CNE - 2Z)在细胞外低渗刺激时的细胞容积改变 ,用离子置换法和通道阻断法阐明Cl-在RVD中所起的作用。结果 :细胞外低渗刺激... 目的 :研究鼻咽癌细胞的调节性容积回缩 (RVD)及Cl-在其中所起的作用。方法 :活细胞图像分析低分化鼻咽癌细胞 (CNE - 2Z)在细胞外低渗刺激时的细胞容积改变 ,用离子置换法和通道阻断法阐明Cl-在RVD中所起的作用。结果 :细胞外低渗刺激使细胞膨胀并诱发RVD。在 16 0 - 2 30mOsmol/L范围内 ,RVD与细胞膨胀程度正相关。用葡萄糖酸取代灌流液Cl-时RVD增强 ,细胞内Cl-耗竭时RVD消失。氯通道阻断剂阻抑RVD ,但不同的阻断剂对RVD的阻抑率有明显差异。结论 :Cl-是CNE - 2Z细胞RVD的关键离子 ,Cl-通道激活 ,Cl-外流是RVD的主要机制。 展开更多
关键词 调节性容积回缩 RVD 肿瘤细胞培养 氯离子通道 鼻咽肿瘤
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人胎儿鼻咽上皮细胞的背景氯电流 被引量：13
5
作者 孙雪荣 王立伟 +4 位作者 毛建文 朱林燕 聂思槐 钟平 陈丽新 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期349-354,共6页
采用膜片钳和图像分析技术,研究人胎儿鼻咽上皮细胞背景电流的特性及其与容积激活性氯电流的关系。在等张溶液中,可记录到一背景电流,该电流呈微弱的外向整流性,无明显时间依赖性失活,其翻转电位为(?0.73±1.7)mV(n=21),接近氯离子... 采用膜片钳和图像分析技术,研究人胎儿鼻咽上皮细胞背景电流的特性及其与容积激活性氯电流的关系。在等张溶液中,可记录到一背景电流,该电流呈微弱的外向整流性,无明显时间依赖性失活,其翻转电位为(?0.73±1.7)mV(n=21),接近氯离子平衡电位(?0.9mV)。细胞外高张刺激(440mOsmol/L)明显抑制此电流(59.6±7.1)%,而低张刺激(160mOsmol/L)则诱发细胞产生容积激活性氯电流。氯通道阻断剂tamoxifen和5-硝基-2-(3-苯丙胺基)苯甲酸[5-nitro-2-(3-phenylpropylamino)benzoicacid,NPPB]显著地抑制背景电流并使细胞基础容积增大。上述结果表明,人胎儿鼻咽上皮细胞的背景Cl?电流是背景电流的重要成分,此Cl?电流与容积激活性氯电流及细胞基础容积调节有关。 展开更多
关键词 上皮细胞 背景电流 氯通道
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东亚钳蝎氯毒素BmKCT的表达和功能鉴定(英文) 被引量：10
6
作者 杨锐 彭方 +4 位作者 刘辉 曹志贱 李文鑫 毛歆 蒋达和 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期19-23,共5页
从中国东亚钳蝎ButhusmartensiiKarsch的毒腺cDNA文库中分离得到了一个编码毒素蛋白多肽 (命名为BmKCT)前体的全长cDNA序列 .该毒素多肽与已报道的氯毒素 (chlorotoxin)高度同源 ,其蛋白质一级序列有 6 8%的同源性 .为了鉴定BmKCT的生... 从中国东亚钳蝎ButhusmartensiiKarsch的毒腺cDNA文库中分离得到了一个编码毒素蛋白多肽 (命名为BmKCT)前体的全长cDNA序列 .该毒素多肽与已报道的氯毒素 (chlorotoxin)高度同源 ,其蛋白质一级序列有 6 8%的同源性 .为了鉴定BmKCT的生物学功能 ,通过pGEX系统成功地表达了BmKCT ,并用GST亲和层析和凝胶过滤的方法获得了纯化的重组BmKCT毒素蛋白 (rBmKCT) .通过膜片钳实验 ,记录了rBmKCT对人脑星型胶质瘤细胞 (gliomascell)表面的氯离子通道电流的作用 .结果显示 ,BmKCT可以显著抑制人脑星型胶质瘤细胞表面的氯离子通道电流 ,并且这种抑制作用在一定程度上是可逆的 .实验证明 ,在细胞水平上 ,BmKCT是一种新的短链氯离子通道抑制剂 . 展开更多
关键词 胶质瘤细胞 氯离子通道 表达 人脑 膜片钳 GST 抑制作用 东亚钳蝎 毒腺 功能鉴定
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氯通道在华蟾酥毒基诱导的鼻咽癌细胞凋亡中起重要作用 被引量：9
7
作者 柏志全 李春英 +6 位作者 李媛 马文波 朱林燕 叶文才 张冬梅 王立伟 陈丽新 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期833-837,共5页
目的:研究氯离子通道在华蟾酥毒基(CBG)诱导低分化鼻咽癌CNE-2Z细胞凋亡和凋亡性容积减小中的作用。方法:实验设立空白对照组、CBG高、中、低剂量组及CBG与氯通道阻断剂NPPB联合作用组。Hoechst 33342染色检测细胞的凋亡率,活细胞图像... 目的:研究氯离子通道在华蟾酥毒基(CBG)诱导低分化鼻咽癌CNE-2Z细胞凋亡和凋亡性容积减小中的作用。方法:实验设立空白对照组、CBG高、中、低剂量组及CBG与氯通道阻断剂NPPB联合作用组。Hoechst 33342染色检测细胞的凋亡率,活细胞图像分析法检测细胞容积变化,全细胞膜片钳法记录氯电流。结果:(1)CBG浓度依赖性诱导鼻咽癌细胞凋亡,高剂量CBG(8μmol/L)诱导的细胞凋亡率为43.2%;(2)CBG可诱导细胞产生凋亡性容积减小,在CBG作用早期(50 min),细胞容积减小约9.9%。(3)CBG可激活氯通道,产生一个无明显外向优势的氯电流。(4)氯通道阻断剂NPPB可抑制CBG诱导的细胞凋亡、凋亡性细胞容积减小和氯电流。NPPB对CBG诱导的细胞凋亡和凋亡性容积减小的抑制率分别达80.1%和74.8%。结论:以上结果提示CBG可能通过激活氯通道而诱导细胞凋亡,氯通道的激活可能在CBG抗肿瘤机制中起重要作用。 展开更多
关键词 华蟾酥毒基 凋亡 氯通道 凋亡性细胞容积减小
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顺铂激活的低分化鼻咽癌细胞氯电流 被引量：10
8
作者 阳小雅 王立伟 +4 位作者 朱林燕 杨林杰 毛建文 Tim Jacob 陈丽新 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期666-669,共4页
目的:研究抗癌药顺铂对低分化鼻咽癌细胞(CNE-2Z)氯通道的激活作用以及该电流的特性。方法:采用膜片钳技术记录顺铂激活的CNE-2Z细胞全细胞电流;离子置换法等方法分析通道的特性。结果:细胞外灌流5μmol/L的顺铂诱发CNE-2Z细胞产生一个... 目的:研究抗癌药顺铂对低分化鼻咽癌细胞(CNE-2Z)氯通道的激活作用以及该电流的特性。方法:采用膜片钳技术记录顺铂激活的CNE-2Z细胞全细胞电流;离子置换法等方法分析通道的特性。结果:细胞外灌流5μmol/L的顺铂诱发CNE-2Z细胞产生一个有明显外向优势的电流,电流的翻转电位为(-6.69±0.51)mV,接近氯离子平衡电位(-0.9 mV)。该电流的激活依赖于细胞内ATP。顺铂激活的细胞膜氯通道对阴离子的通透性顺序为:I-≥Br->Cl->gluconate。氯通道阻断剂tamoxifen完全抑制该电流。结论:抗癌药顺铂可以激活一个电流特征与容积激活性氯通道相似的氯通道。 展开更多
关键词 顺铂 鼻咽肿瘤 细胞凋亡 氯化物通道
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容量敏感外向整流性氯通道参与氧化应激介导的系膜细胞凋亡 被引量：9
9
作者 焦军东 李哲 +4 位作者 艾维 李策 刘素雁 李文志 杨宝峰 《中华肾脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期416-420,共5页
目的探讨容量敏感外向整流性(VSOR)氯通道在H2O2介导系膜细胞凋亡中的作用和可能的机制。方法全细胞膜片钳技术用于检测VSOR氯电流。细胞凋亡通过吖啶橙／溴化乙锭荧光染色、电子显微镜、TUNEL染色和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3... 目的探讨容量敏感外向整流性(VSOR)氯通道在H2O2介导系膜细胞凋亡中的作用和可能的机制。方法全细胞膜片钳技术用于检测VSOR氯电流。细胞凋亡通过吖啶橙／溴化乙锭荧光染色、电子显微镜、TUNEL染色和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3活性确定。结果150μmol／L H2O2激活系膜细胞VSOR氯电流,H2O2激活的氯电流具有典型的VSOR氯电流电生理特性。包括:外向整流性、电压依赖性失活。对细胞外高渗透压敏感及被VSOR氯通道阻断剂抑制。VSOR氯通道阻断剂DIDS(100μmol／L),NPPB(10μmol／L)和尼氟灭酸(10μmol／L)明显抑制H2O2介导的系膜细胞凋亡。150μmol／L H2O2处理2 h内,细胞容量明显下降,但这种细胞容量下降被100μmol／L DIDS,10μmol／L NPPB和10μmol／L尼氟灭酸抑制。结论VSOR氯通道参与H2O2介导的系膜细胞凋亡,其机制与介导凋亡性容量下降有关。 展开更多
关键词 细胞凋亡 氯化物通道 氧化性应激 膜片钳术 细胞容量 系膜细胞
原文传递
囊性纤维化跨膜转导调节因子在子宫内膜中表达的变化及其意义 被引量：7
10
作者 郑晓英 陈贵安 王海燕 《中华妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第7期457-460,i001,i002,共6页
目的　探讨囊性纤维化跨膜转导调节因子 (CFTR)在人月经周期子宫内膜中表达的变化及其意义。方法　采用免疫组化、免疫印迹、原位杂交方法检测人月经周期子宫内膜中CFTR的蛋白及mRNA的分布与含量变化。结果　 (1)CFTR仅在子宫内膜腺上... 目的　探讨囊性纤维化跨膜转导调节因子 (CFTR)在人月经周期子宫内膜中表达的变化及其意义。方法　采用免疫组化、免疫印迹、原位杂交方法检测人月经周期子宫内膜中CFTR的蛋白及mRNA的分布与含量变化。结果　 (1)CFTR仅在子宫内膜腺上皮细胞中表达 ,增生期晚期、分泌期、月经期内膜腺上皮细胞中均富含CFTR ,与增生期早期相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;免疫印迹法证实 ,增生期晚期、分泌期内膜存在特异性的、相对分子质量为 170 0 0 0的CFTR条带 ;(2 )CFTRmRNA在增生期晚期和分泌期早期子宫内膜中含量最高 ,与增生期早期、分泌期晚期相比 ,差异有显著性 (P<0 0 5 )。结论　人月经周期子宫内膜腺上皮细胞中存在CFTRmRNA和蛋白的表达 ,含量均随月经周期而变化 ;增生期晚期CFTR表达的增强。分泌期CFTR的表达及局部调节可能参与人类胚泡着床的调控。 展开更多
关键词 囊性纤维化跨膜转导调节因子 子宫内膜 表达 氯化物通道 免疫组化 免疫印迹 原位杂交 囊性纤维化症
原文传递
睫状体色素上皮细胞容积激活性氯电流(英文) 被引量：8
11
作者 陈丽新 王立伟 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第5期421-426,共6页
为研究睫状体色素上皮 (pigmentedciliaryepithelial,PCE)细胞容积激活性Cl-电流的特性 ,用膜片箝全细胞记录技术记录了猪的低渗液诱发的容积激活性Cl-电流。此电流外向占优势 ,几乎没有时间依赖性失活 ,电流 电压曲线显示此电流反转电... 为研究睫状体色素上皮 (pigmentedciliaryepithelial,PCE)细胞容积激活性Cl-电流的特性 ,用膜片箝全细胞记录技术记录了猪的低渗液诱发的容积激活性Cl-电流。此电流外向占优势 ,几乎没有时间依赖性失活 ,电流 电压曲线显示此电流反转电位 (- 6 3± 0 5mV)很接近氯离子平衡电位的计算值 (ECl=0mV)。电流的激活依赖于细胞内ATP ,细胞外ATP抑制外向电流和内向电流 ,但外向电流抑制率大于内向电流抑制率 (92 %比 74% ,P <0 0 1)。氯离子通道阻断剂tamoxifen抑制外向电流和内向电流 ,两个抑制率几乎相等 (85 %比 87% ,P >0 0 5 )。此电流特性与其他类型细胞的P糖蛋白相关电流很相似。 展开更多
关键词 氯离子通道 睫状体色素上皮细胞 P糖蛋白 ATP
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Cl^-通道及Ca^(2+)通道阻断剂对ATP触发的牛脑血管平滑肌细胞Ca^(2+)内流作用的影响 被引量：9
12
作者 宜全 关永源 贺华 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期347-352,共6页
采用Fura 2荧光测定胞浆游离Ca2 + 浓度([Ca2 + ]i)变化技术 ,在培养的牛脑中动脉平滑肌细胞上 ,观察电压依赖Ca2 + 通道 (VDCC)抑制药尼莫地平 ,非电压依赖Ca2 + 通道 (NVDCC)SK&F96365以及Cl-通道抑制药呋塞米 ,印防己毒素对ATP... 采用Fura 2荧光测定胞浆游离Ca2 + 浓度([Ca2 + ]i)变化技术 ,在培养的牛脑中动脉平滑肌细胞上 ,观察电压依赖Ca2 + 通道 (VDCC)抑制药尼莫地平 ,非电压依赖Ca2 + 通道 (NVDCC)SK&F96365以及Cl-通道抑制药呋塞米 ,印防己毒素对ATP引起的[Ca2 + ]i 反应的影响 .实验表明ATP可使 [Ca2 + ]i 呈现双相升高反应 ,即快速峰相及随后持续稳定的平台相 .尼莫地平 ,SK&F96365及印防己毒素对ATP触发的Ca2 + 内流无明显影响 ,而呋塞米能呈浓度依赖性地抑制ATP触发的Ca2 + 内流 .提示ATP触发的牛脑中动脉平滑肌细胞Ca2 + 内流是经SK&F96365不敏感的NVDCC ,与呋塞米敏感的Cl- 通道开放有关 . 展开更多
关键词 氯通道 脑动脉 氯通道 腺苷三磷酸 尼莫地平 呋塞米 钙通道 血管平滑肌细胞
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MDR1基因在睫状体色素上皮细胞容积激活性氯电流中的作用(英文) 被引量：9
13
作者 陈丽新 王立伟 Tim JACOB3 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期1-6,共6页
用膜片钳、反义寡核苷酸、免疫荧光及激光共聚焦显微镜等技术 ,研究MDR1基因在牛睫状体色素上皮(pigmentedciliaryepithelial,PCE)细胞容积激活性氯电流中的作用。PCE细胞表达MDR1基因产物 P糖蛋白 (P gp)。反义MDR1寡核苷酸抑制MDR1基... 用膜片钳、反义寡核苷酸、免疫荧光及激光共聚焦显微镜等技术 ,研究MDR1基因在牛睫状体色素上皮(pigmentedciliaryepithelial,PCE)细胞容积激活性氯电流中的作用。PCE细胞表达MDR1基因产物 P糖蛋白 (P gp)。反义MDR1寡核苷酸抑制MDR1基因的表达 (P gp免疫荧光减少 93 % ) ,延缓容积激活性氯电流的出现 (潜伏期延长10 9% ) ,并导致激活率降低 62 %及电流峰值减小 5 6%。而核酸转染剂阳离子脂质体和非配对性的寡核苷酸对电流没有显著性影响。上述观察结果表明 。 展开更多
关键词 睫状体色素上皮细胞 氯通道 寡核苷酸 反义 基因表达 MDR1 容积激活性氯电流
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丹参酮ⅡA对低分化鼻咽癌细胞氯通道的激活作用 被引量：8
14
作者 李媛 刘善文 +6 位作者 李华荣 马文波 潘廷才 朱林燕 叶文才 王立伟 陈丽新 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期1205-1209,共5页
目的研究丹参酮ⅡA对低分化鼻咽癌细胞(CNE-2Z)氯通道的激活作用并分析该通道的生理学和药理学特性。方法采用膜片钳全细胞记录技术记录丹参酮ⅡA激活的CNE-2Z细胞氯电流,细胞外高张刺激或灌流氯离子通道阻断剂,观察并分析电流的特性。... 目的研究丹参酮ⅡA对低分化鼻咽癌细胞(CNE-2Z)氯通道的激活作用并分析该通道的生理学和药理学特性。方法采用膜片钳全细胞记录技术记录丹参酮ⅡA激活的CNE-2Z细胞氯电流,细胞外高张刺激或灌流氯离子通道阻断剂,观察并分析电流的特性。结果细胞外灌流1nmol.L-1的丹参酮ⅡA激活CNE-2Z细胞产生一个具有明显外向优势的电流,该电流没有明显的电压依赖性和时间依赖性的失活,电流的翻转电位为(-5.9±0.2)mV,接近氯离子平衡电位。渗透性容积缩小可以完全抑制该电流,氯通道阻断剂NPPB可以部分抑制该电流。结论丹参酮ⅡA激活鼻咽癌细胞膜上的氯通道,诱导氯电流,该电流具有容积敏感性。 展开更多
关键词 中药药理 丹参酮ⅡA 氯通道 鼻咽肿瘤 氯通道阻 断剂 膜片钳技术
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[Ca^(2+)]_i对大鼠肺动脉平滑肌细胞膜钙激活氯离子通道的调节作用 被引量：6
15
作者 杨朝 张珍祥 +2 位作者 徐永健 李亚清 叶涛 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期1116-1119,共4页
目的:探讨细胞浆内游离钙离子浓度([Ca2+]i)在常氧、急性和慢性低氧条件下对大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)膜钙激活氯离子通道(ClCa)的调节作用。方法:常规离体血管灌流法检测急性低氧时肺动脉环张力变化;钙荧光探针(Fura-2/AM)负载培养... 目的:探讨细胞浆内游离钙离子浓度([Ca2+]i)在常氧、急性和慢性低氧条件下对大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)膜钙激活氯离子通道(ClCa)的调节作用。方法:常规离体血管灌流法检测急性低氧时肺动脉环张力变化;钙荧光探针(Fura-2/AM)负载培养PASMCs,观察常氧和慢性低氧条件下[Ca2+]i的变化并由此对ClCa的影响;同时用四唑盐(MTT)比色法观察当[Ca2+]i变化时ClCa对PASMCs增殖的影响。结果:(1)ClCa阻断剂尼氟灭酸(NFA)和indaryloxyaceticacid(IAA-94)可以舒张急性低氧引起的肺动脉环收缩。(2)慢性低氧时[Ca2+]i升高:常氧状态下,PASMCs[Ca2+]i为(123.63±18.98)nmol/L,低氧时为(281.75±16.48)nmol/L(P<0.01)。(3)常氧时,NFA和IAA-94对[Ca2+]i无明显影响(P>0.05)。(4)慢性低氧时,NFA和IAA-94使PASMCs[Ca2+]i由(281.75±16.48)nmol/L降低到(117.66±15.36)nmol/L(P<0.01)。(5)MTT比色法中,慢性低氧状态下NFA和IAA-94引起升高的吸光度(A)值降低,由0.459±0.058到0.224±0.025(P<0.01)。结论:低氧引起[Ca2+]i升高,这可能激活ClCa,对[Ca2+]i起正反馈作用,ClCa可能在低氧肺动脉高压中起作用;慢性低氧条件下ClCa可能参与促进大鼠PASMCs的增殖。 展开更多
关键词 氯化物通道 钙 肺动脉 肌 平滑 低氧肺血管收缩
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迁移的鼻咽癌细胞容积激活性氯电流(英文) 被引量：8
16
作者 毛建文 王立伟 +6 位作者 孙雪荣 朱林燕 李攀 钟平 聂思槐 Tim JACOB 陈丽新 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期525-530,共6页
用膜片钳技术研究了Transwell小室趋化迁移后的鼻咽癌CNE-2Z细胞容积激活性CT电流。47％低渗刺激迁移后的CNE-2Z细胞诱发容积激活性氯电流,与未迁移细胞相比,其特性以及其对氯通道阻断剂的敏感性发生明显的变化,此电流的密度明显高于未... 用膜片钳技术研究了Transwell小室趋化迁移后的鼻咽癌CNE-2Z细胞容积激活性CT电流。47％低渗刺激迁移后的CNE-2Z细胞诱发容积激活性氯电流,与未迁移细胞相比,其特性以及其对氯通道阻断剂的敏感性发生明显的变化,此电流的密度明显高于未迁移细胞,而且该电流几乎完全被氯通道阻断剂adenosine-5'-triphosphate(ATP,10 mmol/L)、5-nitro-2-3-phenylpropylamino benzoic acid(NPPB,100μmol/L)和他莫昔芬(30μmol/L)抑制,其中NPPB和他莫昔芬对迁移细胞的抑制作用明显强于未迁移细胞。迁移后的CNE-2Z细胞容积激活性氯通道对阴离子的通透性为:Br>Cl>I>葡萄糖酸,与未迁移细胞(I>Br>Cl>葡萄糖酸)不同。结果提示,容积激活性氯通道可能参与CNE-2Z细胞的迁移过程。 展开更多
关键词 肿瘤细胞 培养的 氯通道 细胞迁移 膜片钳技术
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鼻咽癌细胞CIC-3在细胞周期中的表达(英文) 被引量：7
17
作者 王立伟 陈丽新 Tim JACOB 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期230-236,共7页
用免疫荧光、激光共聚焦显微镜图像分析及膜片钳等技术研究了鼻咽癌上皮cNE-2Z细胞容积激活性氯通道候选基因C1C-3的表达及其在细胞周期中与容积激活性氯电流及细胞容积调节性回缩(regulatorly volume decrease,RVD)的关系。结果显示,CN... 用免疫荧光、激光共聚焦显微镜图像分析及膜片钳等技术研究了鼻咽癌上皮cNE-2Z细胞容积激活性氯通道候选基因C1C-3的表达及其在细胞周期中与容积激活性氯电流及细胞容积调节性回缩(regulatorly volume decrease,RVD)的关系。结果显示,CNE-2Z细胞表达CIC-3。C1C-3蛋白主要位于细胞内而不是在细胞膜上,其表达水平及其在细胞中的分布呈细胞周期依赖性。G1期细胞的C1C-3表达水平较低而S期则较高,M期细胞的表达水平中等。在细胞周期中,C1C-3表达水平与细胞RVD能力及容积激活性氯电流水平呈反比。上述观察结果提示,C1C-3可能参与细胞周期的调节,但CNE-2Z细胞中的C1C-3可能不是与RVD有关的氯通道。 展开更多
关键词 肿瘤细胞 CIC-3蛋白 氯通道 基因表达 细胞周期
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小檗碱激活人结肠癌细胞容积敏感的氯通道 被引量：7
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作者 刘善文 李媛 +6 位作者 李华荣 马文波 潘廷才 朱林燕 叶文才 王立伟 陈丽新 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期517-524,共8页
本文旨在研究小檗碱对人结肠癌细胞(SW480)氯通道的作用。采用膜片钳技术记录小檗碱激活的SW480全细胞氯电流,并用高渗和低渗灌流液、以及氯通道阻断剂研究该电流的生理学和药理学特性。结果显示,当细胞处在等渗液中,可在SW480细胞膜上... 本文旨在研究小檗碱对人结肠癌细胞(SW480)氯通道的作用。采用膜片钳技术记录小檗碱激活的SW480全细胞氯电流,并用高渗和低渗灌流液、以及氯通道阻断剂研究该电流的生理学和药理学特性。结果显示,当细胞处在等渗液中,可在SW480细胞膜上记录到微弱且稳定的背景电流;小檗碱(10nmol/L)可诱发SW480细胞迅速产生氯电流,该电流的潜伏期为(115.6±21.7)s,具有微弱的外向优势,在+80mV电压钳制下其平均电流密度为(85.8±4.6)pA/pF,在80mV电压钳制下其平均电流密度为(71.9±3.5)pA/pF。小檗碱激活的氯电流没有明显的时间依赖性失活和电压依赖性失活,其翻转电位为(5.5±1.2)mV,接近氯离子的平衡电位(0.9mV)。细胞外灌流高渗液可几乎完全抑制小檗碱激活的氯电流,而低渗液细胞外灌流可激活一个氯电流,其特性与小檗碱激活的氯电流相似。氯通道的阻断剂NPPB、tamoxifen能显著地抑制小檗碱激活的氯电流。以上实验结果提示,小檗碱可以激活人结肠癌细胞氯通道,且该通道对氯通道阻断剂NPPB、tamoxifen和细胞容积变化敏感。 展开更多
关键词 小檗碱 人结肠癌细胞 氯通道 膜片钳技术
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匹伐他汀通过影响脂肪ClC-3氯通道介导其降脂作用和改善胰岛素抵抗 被引量：7
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作者 黄雪莲 黄运英 +7 位作者 任竹潇 赵丽岩 袁峰 杜洁仪 盘妮 刘捷 王冠蕾 黄雄庆 《中国医师杂志》 CAS 2014年第10期1309-1314,共6页
目的 探讨匹伐他汀通过影响脂肪ClC-3氯通道介导其降脂作用以及对2型糖尿病胰岛素抵抗的治疗作用及机制.方法 采用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素（STZ）诱导2型糖尿病（T2DM）大鼠模型.将大鼠随机分为模型组、匹伐他汀治疗组[3mg/（kg... 目的 探讨匹伐他汀通过影响脂肪ClC-3氯通道介导其降脂作用以及对2型糖尿病胰岛素抵抗的治疗作用及机制.方法 采用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素（STZ）诱导2型糖尿病（T2DM）大鼠模型.将大鼠随机分为模型组、匹伐他汀治疗组[3mg/（kg·d）]、吡格列酮标准治疗组[20mg/（kg＆#183;d）],并设立正常对照组,每组10只.经药物灌胃治疗5周后处死大鼠,检测空腹血糖、血脂和血清胰岛素,以计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数,Western Blotting检测腹腔附睾脂肪组织ClC-3蛋白表达.此外,用同样方法建立野生型小鼠及ClC-3基因敲除小鼠T2DM模型,成模5周后处死小鼠,并检测上述指标.结果 与正常对照组比较,T2DM大鼠空腹血糖、血脂和HOMA-IR均明显升高,脂肪ClC-3蛋白表达水平上调（n =10,t=-2.915,P=0.017）.匹伐他汀治疗5周后可使T2DM大鼠血脂、HOMA-IR明显下降,脂肪ClC-3蛋白表达明显下调（t=6.004,P＜0.01）.并且T2DM大鼠的血脂、HOMA-IR与脂肪ClC-3蛋白表达水平呈明显正相关（P＜0.05）.吡格列酮治疗5周后虽可使空腹血糖、血脂和HOMA-IR水平较模型组明显下降（P＜0.05）,但对脂肪ClC-3蛋白表达无明显影响.与野生型T2DM小鼠比较,ClC-3基因敲除T2DM小鼠空腹血糖、血脂、HOMA-IR水平也明显下降（n=12,P＜0.05）.结论 匹伐他汀降低2型糖尿病大鼠的血脂水平并明显改善胰岛素抵抗,可能与其降低脂肪ClC-3氯通道蛋白表达有关. 展开更多
关键词 喹啉类/药理学 脂肪组织 氯化物通道 降血脂药 胰岛素抗药性 疾病模型 动物 大鼠
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氯离子通道阻滞剂DIDS和NPPB对缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡保护作用的研究 被引量：5
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作者 王晓明 张卫卫 +4 位作者 龚卫琴 师堂旺 刘艳 刘佳妮 刘艳霞 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2008年第10期765-767,共3页
目的探讨氯离子通道阻滞剂DIDS和NPPB对缺血再灌注(I/R)诱导心肌细胞凋亡过程中的保护作用及可能机制。方法在原代培养鼠心肌细胞I/R诱导心肌细胞凋亡模型中,将实验分为对照组、I/R组、DIDS组和NPPB组,每组20孔。观察心肌细胞的存活率、... 目的探讨氯离子通道阻滞剂DIDS和NPPB对缺血再灌注(I/R)诱导心肌细胞凋亡过程中的保护作用及可能机制。方法在原代培养鼠心肌细胞I/R诱导心肌细胞凋亡模型中,将实验分为对照组、I/R组、DIDS组和NPPB组,每组20孔。观察心肌细胞的存活率、caspase-3活性及细胞膜完整性。结果I/R组心肌细胞存活率52.1%,DIDS组和NPPB组分别是84.5%和74.7%,均有统计学差异(P<0.01);细胞凋亡DNA电泳片断显示,DIDS组和NPPB组均能显著的抑制DNA的降解。再灌注24 h后,I/R组细胞内caspase-3活性水平482.3%,DIDS组和NPPB组分别是171.7%和211.8%,均有统计学差异(P<0.01)。各组乳酸脱氢酶水平均<5%。结论在I/R诱导的凋亡性心肌细胞损伤中,氯离子通道阻断滞剂能通过有效的抑制Caspase-3活性,起到保护心肌细胞的作用。 展开更多
关键词 心肌再灌注 细胞凋亡 氯化物通道 心肌缺血
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