布托啡诺调节缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子信号通路对宫颈癌细胞增殖、迁移和血管生成的影响

1

作者 郭小丽 杨昌明 +1 位作者 王婵 邵恳 《中国性科学》 2024年第1期106-110,共5页

目的探讨布托啡诺(Butorphanol)对宫颈癌细胞增殖、迁移和血管生成的影响及作用机制。方法使用0.5~80.0μg/mL的布托啡诺分别处理HeLa细胞24 h,细胞计数试剂-8(CCK-8)法检测细胞增殖,计算IC50值。将HeLa细胞分为对照组(Control组)、阴... 目的探讨布托啡诺(Butorphanol)对宫颈癌细胞增殖、迁移和血管生成的影响及作用机制。方法使用0.5~80.0μg/mL的布托啡诺分别处理HeLa细胞24 h,细胞计数试剂-8(CCK-8)法检测细胞增殖,计算IC50值。将HeLa细胞分为对照组(Control组)、阴性对照组(NC组)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)过表达组(HIF-1α组)、布托啡诺组(Butorphanol组)、Butorphanol+HIF-1α组,平板克隆形成实验、细胞划痕实验、Transwell小室实验、小管形成实验分别检测HeLa细胞增殖、迁移、侵袭与血管生成,Western blot法检测HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达,裸鼠移植瘤实验检验布托啡诺对宫颈癌移植瘤生长的影响。结果过表达HIF-1α可显著促进HeLa细胞增殖、迁移、侵袭及血管生成拟态形成,并上调HIF-1α、VEGF蛋白表达(P<0.05);布托啡诺可有效抑制HeLa细胞增殖、迁移、侵袭、血管生成拟态形成及宫颈癌移植瘤生长,并下调HIF-1α、VEGF蛋白表达(P<0.05);布托啡诺对宫颈癌细胞的抑制作用可被HIF-1α的过表达减弱。结论布托啡诺通过抑制HIF-1α/VEGF信号通路抑制宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭及血管生成,抑制宫颈癌的生长。 展开更多

关键词 布托啡诺 缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子信号通路 宫颈癌细胞 增殖 迁移 血管生成拟态

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二氯乙酸盐通过促进Mcl-1降解诱导宫颈癌细胞凋亡 被引量：6

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作者 闫晓欢 王婉 郑英如 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期693-696,共4页

目的探讨二氯乙酸盐(dichloroacetate,DCA)对宫颈癌细胞增殖、凋亡的影响及其可能机制。方法采用CCK-8法检测DCA对宫颈癌He La细胞增殖的影响;流式细胞仪检测DCA对He La细胞凋亡的影响;Western blot检测DCA对He La细胞凋亡相关蛋白PARP(... 目的探讨二氯乙酸盐(dichloroacetate,DCA)对宫颈癌细胞增殖、凋亡的影响及其可能机制。方法采用CCK-8法检测DCA对宫颈癌He La细胞增殖的影响;流式细胞仪检测DCA对He La细胞凋亡的影响;Western blot检测DCA对He La细胞凋亡相关蛋白PARP(poly ADP-ribose polymerase)和Mcl-1(myeloid cell leukemia-1)水平的影响。结果与对照组比较,DCA处理可显著抑制He La细胞增殖(P<0.01)、促进细胞凋亡(P<0.01)、升高剪切型PARP(cleaved PARP)蛋白的水平、下调凋亡抑制蛋白Mcl-1的表达。DCA对He La细胞Mcl-1蛋白的下调作用可被蛋白酶体抑制剂MG132所抑制,但不能被蛋白翻译抑制剂放线菌酮(cycloheximide,CHX)所抑制。结论 DCA促进宫颈癌细胞凋亡的作用可能与其促进蛋白酶体降解Mcl-1有关。 展开更多

关键词 二氯乙酸盐 宫颈癌 细胞增殖 细胞凋亡 MCL-1

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小豆蔻明调节Akt/MDM2/p53信号通路对宫颈癌HeLa细胞恶性进展的影响

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作者 方志南 陶甜甜 闫丽 《中国优生与遗传杂志》 2024年第1期22-27,共6页

目的探讨小豆蔻明(CAR)对宫颈癌HeLa细胞恶性进展的影响及其调控机制。方法体外培养人宫颈癌HeLa细胞并随机分为对照组(Control组)、CAR低浓度组(CAR L组,10μmol/L CAR)、CAR高浓度组(CAR H组,40μmol/L CAR)和CAR高浓度+Akt激活剂组(C... 目的探讨小豆蔻明(CAR)对宫颈癌HeLa细胞恶性进展的影响及其调控机制。方法体外培养人宫颈癌HeLa细胞并随机分为对照组(Control组)、CAR低浓度组(CAR L组,10μmol/L CAR)、CAR高浓度组(CAR H组,40μmol/L CAR)和CAR高浓度+Akt激活剂组(CAR H+SC79组,40μmol/L CAR+10μmol/L SC79),Hoechst33258染色法观察各组细胞形态;CCK-8法检测细胞活力;细胞划痕实验检测细胞迁移率;Transwell实验检测细胞侵袭数;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot技术检测p-Akt、Akt、p-MDM2、MDM2、p-p53、p53蛋白表达水平。结果与Control组比较,CAR L、CAR H组细胞核皱缩、裂解,细胞增殖、迁移和侵袭及p-Akt/Akt、p-MDM2/MDM2水平下降,细胞凋亡率和p-p53/p53水平升高(P<0.05);与CAR H组比较,CAR H+SC79组细胞生长状态好转,细胞增殖、迁移和侵袭及p-Akt/Akt、p-MDM2/MDM2水平升高,细胞凋亡率和p-p53/p53水平下降(P<0.05)。结论CAR通过调节Akt/MDM2/p53信号通路抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移与侵袭,诱导细胞凋亡。 展开更多

关键词 小豆蔻明 宫颈癌细胞 蛋白激酶B/MDM2/p53信号通路 增殖 凋亡

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乳浆大戟抑制人宫颈癌细胞增殖迁移和诱导细胞凋亡的研究 被引量：5

4

作者 涂金晶 王磊 +6 位作者 任清泉 李飞 雷星 刘维鹏 韩肖肖 符兆英 郑军 《延安大学学报（医学科学版）》 2016年第4期1-5,共5页

目的研究乳浆大戟抑制人宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭和诱导细胞凋亡的作用并初步探讨其作用机制。方法用不同稀释度的乳浆大戟提取液处理人宫颈癌Si Ha细胞,MTT实验观察细胞生长抑制现象,吖啶橙染色荧光显微镜观察凋亡细胞的核形态改变... 目的研究乳浆大戟抑制人宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭和诱导细胞凋亡的作用并初步探讨其作用机制。方法用不同稀释度的乳浆大戟提取液处理人宫颈癌Si Ha细胞,MTT实验观察细胞生长抑制现象,吖啶橙染色荧光显微镜观察凋亡细胞的核形态改变并测定凋亡指数,流式细胞术检测细胞凋亡率,Transwell法检测细胞迁移能力和侵袭能力,用分光光度法检测caspase-3和caspase-9的表达情况。结果乳浆大戟对人宫颈癌Si Ha细胞有增殖抑制作用,该作用有时间和浓度依赖性。乳浆大戟处理后的人宫颈癌Si Ha细胞,凋亡指数和凋亡率均显著上升,均有时间和浓度依赖性。Transwell法检测显示,乳浆大戟提取液处理后的Si Ha细胞,迁移能力和侵袭能力显著下降。分光光度法检测发现,乳浆大戟处理后的Si Ha细胞中,caspase-3和caspase-9均表达增强。结论乳浆大戟提取液具有抑制人宫颈癌Si Ha细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用,其作用通路有caspase-3和caspase-9的参与。 展开更多

关键词 乳浆大戟 人宫颈癌细胞 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭 细胞凋亡

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LncRNA LUCAT1促进宫颈癌SiHa细胞的增殖、转移及顺铂耐药

5

作者 魏丽 陈玉忠 +3 位作者 杜军 李艳 张慧慧 李多杰 《包头医学院学报》 CAS 2023年第5期22-28,共7页

目的:探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)肺癌相关转录本1(lung cancer-associated transcript 1,LUCAT1)在宫颈癌细胞增殖、转移及顺铂(DDP)耐药中的作用及可能机制。方法:收集30例宫颈癌患者肿瘤组织和癌旁组织,采用实时... 目的:探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)肺癌相关转录本1(lung cancer-associated transcript 1,LUCAT1)在宫颈癌细胞增殖、转移及顺铂(DDP)耐药中的作用及可能机制。方法:收集30例宫颈癌患者肿瘤组织和癌旁组织,采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测LncLUCAT1的表达;宫颈癌SiHa细胞作为实验细胞系,siRNA干扰SiHa细胞中LncLUCAT1表达后,通过MTT与集落克隆实验检测细胞的增殖能力,Transwell实验检测细胞的侵袭迁移能力;在SiHa/DDP细胞中干扰和过表达LncLUCAT1后,使用qPCR验证转染效果,MTT检测细胞IC50的变化,通过Western blot检测SiHa/DDP细胞中AKT与p-AKT蛋白的表达。结果:相比宫颈癌旁组织,宫颈癌组织中LncLUCAT1呈现高表达,MTT、集落克隆及Transwell结果显示下调LncLUCAT1抑制SiHa细胞增殖及侵袭迁移能力。qPCR结果显示在SiHa/DDP细胞中LncLUCAT1表达显著高于SiHa细胞(P<0.05)。干扰LncLUCAT1表达可增加SiHa/DDP对DDP的敏感度,过表达LncLUCAT1可降低SiHa/DDP对DDP的敏感度。Western blot结果显示干扰LncLUCAT1表达抑制p-AKT蛋白的表达,过表达LncLUCAT1促进p-AKT蛋白的表达。结论:LncLUCAT1可促进宫颈癌SiHa细胞的增殖、转移及顺铂耐药,其机制可能与LncLUCAT1调控AKT蛋白磷酸化的表达相关。 展开更多

关键词 长链非编码RNA肺癌相关转录本1 宫颈癌细胞 增殖 转移 顺铂耐药

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小檗碱对人宫颈癌细胞生物学行为及裸鼠成瘤的影响 被引量：4

6

作者 纪武 朱根海 +3 位作者 贺国丽 洪澜 王圣坦 王雁 《现代妇产科进展》 CSCD 北大核心 2019年第9期657-661,共5页

目的:研究小檗碱对人宫颈癌细胞生物学行为及裸鼠成瘤的影响.方法:将不同浓度小檗碱(5、20、40mg/L)作用于HeLa及CaSki细胞,MTT法检测HeLa及CaSki细胞的增殖能力;光学显微镜观察细胞形态变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率;侵袭及迁移实验... 目的:研究小檗碱对人宫颈癌细胞生物学行为及裸鼠成瘤的影响.方法:将不同浓度小檗碱(5、20、40mg/L)作用于HeLa及CaSki细胞,MTT法检测HeLa及CaSki细胞的增殖能力;光学显微镜观察细胞形态变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率;侵袭及迁移实验研究细胞侵袭和迁移能力;Western blot法检测细胞中Bcl-2、Bax及MMP-9表达.显微镜下观察HeLa及CaSki细胞中NF-κB p65蛋白阳性表达情况并计算阳性表达率.建立宫颈癌裸鼠模型,腹腔给予不同浓度小檗碱(10、30、50mg/L),观察裸鼠肿瘤体积变化及肿瘤组织中Bcl-2、Bax、MMP-9、NF-κB p65阳性表达情况.结果:小檗碱对HeLa及CaSki细胞增殖的抑制作用呈剂量和时间依赖性,细胞抑制率随着作用时间及作用剂量的增加而升高.小檗碱促进HeLa及CaSki细胞凋亡、降低细胞侵袭迁移能力.随着小檗碱浓度增加,HeLa及CaSki细胞内Bax蛋白表达量增加,而Bcl-2、MMP-9、NF-κB p65蛋白表达量显著降低.小檗碱能明显降低肿瘤体积,且呈剂量依赖性降低Bcl-2、MMP-9、NF-κB p65蛋白表达,提高Bax蛋白表达.结论:小檗碱能有效抑制宫颈癌增殖及侵袭转移并诱导其发生凋亡,其作用机制可能与降低Bcl-2、MMP-9、NF-κB p65表达及提高Bax表达有关. 展开更多

关键词 小檗碱 人宫颈癌细胞 细胞凋亡 细胞增殖

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基于CADD探究新疆胀果甘草查尔酮A对宫颈癌细胞增殖、凋亡作用及其分子机制 被引量：3

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作者 艾孜提艾力·艾海提 杨争 +3 位作者 木合布力·阿布力孜 米热古丽·买买提明 赛力克阿拉·阿里汗 玉苏普瓦吉木·阿力木江 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 2022年第3期359-367,共9页

以新疆胀果甘草查尔酮A(licochalcone A,LicoA)为物质基础,研究其对宫颈癌细胞的增殖抑制活性、促凋亡作用及对周期的影响,并对其分子机制进行初探。从新疆胀果甘草中提取LicoA单体成分,通过1H NMR、13 C NMR及HR-EI-MS进行结构表征;通... 以新疆胀果甘草查尔酮A(licochalcone A,LicoA)为物质基础,研究其对宫颈癌细胞的增殖抑制活性、促凋亡作用及对周期的影响,并对其分子机制进行初探。从新疆胀果甘草中提取LicoA单体成分,通过1H NMR、13 C NMR及HR-EI-MS进行结构表征;通过MTT法检测在不同浓度下LicoA对人宫颈癌细胞(SiHa和HeLa)的抑制率并计算IC 50值,选取SiHa细胞为研究对象,采用流式细胞术,以AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,并测定对细胞周期的影响。通过CADD法预测LicoA作用靶点,荧光定量RT-PCR法检测宫颈癌肿瘤干细胞标记物(Bcl-2、ALDH1A1、OCT-4、UHRF1、BIRC7、BIRC5)基因及细胞周期蛋白依赖性激酶4(cyclin-dependent kinase 4,CDK4)基因的mRNA表达量。结果显示,LicoA能显著抑制2种宫颈癌细胞增殖,且呈现显著的时间和浓度依赖性;随着LicoA浓度的增加,细胞增殖速度减慢,细胞呈皱缩形态;LicoA诱导细胞凋亡作用显著,在30μg/mL时,SiHa细胞凋亡率达52.0%;LicoA可能将SiHa细胞的增殖周期阻滞在S期和G 2/M期;分子对接结果显示对CDK4蛋白有较好结合能力,预测可能具有较强的抑制作用;LicoA显著下调宫颈癌肿瘤干细胞标记物(Bcl-2、ALDH1A1、OCT-4、UHRF1、BIRC7、BIRC5)的表达量,同时抑制周期相关基因CDK4的mRNA表达。LicoA抑制宫颈癌细胞增殖的机制可能是通过将SiHa细胞的增殖周期阻滞在S期和G 2/M期,诱导细胞凋亡及抑制细胞分化。 展开更多

关键词 甘草查尔酮A 宫颈癌细胞 增殖抑制活性 流式细胞术 CADD 肿瘤干细胞标记物

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circAMOTL1靶向调控miR-379-5p对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响

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作者 周毛仔 陈怡 周进军 《河北医药》 CAS 2023年第10期1474-1478,共5页

目的探讨circAMOTL1靶向调控miR-379-5p对宫颈癌细胞的增殖和凋亡的影响。方法采用qRT-PCR检测宫颈癌组织和细胞内circAMOTL1和miR-365b-3p的表达量。选择Caski细胞为研究对象,将细胞分为si-NC组(转染si-NC)、si-circAMOTL1组(转染si-ci... 目的探讨circAMOTL1靶向调控miR-379-5p对宫颈癌细胞的增殖和凋亡的影响。方法采用qRT-PCR检测宫颈癌组织和细胞内circAMOTL1和miR-365b-3p的表达量。选择Caski细胞为研究对象,将细胞分为si-NC组(转染si-NC)、si-circAMOTL1组(转染si-circAMOTL1)、si-circAMOTL1+anti-miR-NC组(共转染si-circAMOTL1和anti-miR-NC)、si-circAMOTL1+anti-miR-379-5p组(共转染si-circAMOTL1和anti-miR-379-5p)。采用qRT-PCR检测circAMOTL1和miR-379-5p的表达量;MT t检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期和凋亡;Western blo t检测CyclinD1、Ki67、Bax、Bcl-2蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测circAMOTL1和miR-379-5p的靶向关系。结果与癌旁组织和正常宫颈上皮细胞End1/E6E7相比,circAMOTL1在宫颈癌组织和宫颈癌细胞SiHa、Caski、HeLa、C33a中表达量明显增加,miR-379-5p表达量明显降低(P<0.05);敲低circAMOTL1能降低Caski细胞内OD值、S期细胞比例,增加G0/G1期细胞比例、凋亡率,CyclinD1、Ki67、Bcl-2蛋白表达明降低,Bax蛋白表达明显增加(P<0.05)。circAMOTL1靶向负调控miR-379-5p的表达,抑制miR-379-5p能部分回复敲低circAMOTL1对宫颈癌细胞增殖、周期和凋亡的作用。结论circAMOTL1通过靶向负调控miR-379-5p的表达有效抑制宫颈癌细胞增殖和诱导细胞的凋亡,并阻滞细胞周期。 展开更多

关键词 circAMOTL1 miR-379-5p 宫颈癌细胞 增殖 凋亡

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miR-193b靶向调节cyclin D1对宫颈癌细胞放疗敏感性的影响 被引量：4

9

作者 马欢 张贤雨 +2 位作者 张飞 李锦秋 原娜 《中华内分泌外科杂志》 CAS 2020年第6期482-486,共5页

目的探讨miR-193b通过靶向调节cyclin D1对宫颈癌细胞放疗敏感性的影响。方法河北北方学院附属第一医院2019年5月至2020年5月收治的20例宫颈癌患者被纳入研究,取其宫颈癌组织和癌旁组织,qRT-PCR检测miR-193b与cyclin D1在宫颈癌组织的... 目的探讨miR-193b通过靶向调节cyclin D1对宫颈癌细胞放疗敏感性的影响。方法河北北方学院附属第一医院2019年5月至2020年5月收治的20例宫颈癌患者被纳入研究,取其宫颈癌组织和癌旁组织,qRT-PCR检测miR-193b与cyclin D1在宫颈癌组织的表达。筛选耐辐射HeLa细胞,另外干预HeLa细胞中miR-193b和cyclin D1的表达并将细胞分为如下组:空白对照组、miR-NC组、miR-193b mimics组、miR-193b过表达+PCDNA-cyclin D1 NC组、miR-193b过表达+PCDNA-cyclin D1组。观察miR-193b对耐辐射HeLa细胞增殖能力及细胞周期的影响。双荧光素酶实验验证miR-193b与cyclin D1的靶向关系。挽救实验检测miR-193b是否通过抑制cyclin D1调控细胞周期。结果与癌旁组织相比,宫颈癌组织中的miR-193b水平明显降低(P=0.007),cyclin D1水平显著升高(P=0.003);与对照组[(1.89±0.13)(2.73±0.18)(3.37±0.26)]相比,耐辐射HeLa细胞转染miR-193b mimics后,细胞48、72、96 h的增殖能力[(0.72±0.04)(1.63±0.14)(2.05±0.17)]明显降低(P<0.05)。相对于miR-NC组(51.53%±3.71%),过表达miR-193b能够导致细胞G1期(62.95%±4.15%)阻滞(P<0.05)。cyclin D1是miR-193b的靶基因。挽救实验证实miR-193b通过cyclin D1调控细胞周期。结论过表达miR-193b水平能降低耐辐射HeLa细胞增殖能力,提高放疗的敏感性,其作用机制可能是通过下调Cyclin D1表达,诱导细胞周期G1期阻滞。 展开更多

关键词 miR-193b cyclin D1 宫颈癌细胞 放疗敏感性 增殖 侵袭

原文传递

miR-182通过靶向抑制腺瘤性息肉病基因(APC)促进宫颈癌细胞增殖 被引量：4

10

作者 李佩 胡静 +5 位作者 张莹 李剑平 党运芝 张瑞 魏丽春 石梅 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期148-153,共6页

目的探讨microRNA-182(miR-182)在宫颈癌细胞增殖中的作用及其机制。方法使用脂质体介导的瞬时转染法增加或降低宫颈癌细胞系He La和Si Ha细胞中miR-182水平,利用CCK-8法和平板克隆形成实验观察miR-182对宫颈癌细胞增殖能力的影响,使用... 目的探讨microRNA-182(miR-182)在宫颈癌细胞增殖中的作用及其机制。方法使用脂质体介导的瞬时转染法增加或降低宫颈癌细胞系He La和Si Ha细胞中miR-182水平,利用CCK-8法和平板克隆形成实验观察miR-182对宫颈癌细胞增殖能力的影响,使用生物信息学预测、实时定量PCR和双荧光素酶报告基因等实验明确miR-182对腺瘤性息肉病基因(APC)的转录后基因表达调控的作用以及对Wnt下游经典信号分子c-Myc和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)水平的影响。结果过表达miR-182明显促进宫颈癌细胞的增殖,抑制miR-182的表达则显著抑制肿瘤细胞的增殖;过表达miR-182抑制宫颈癌细胞中APC的表达,调控miR-182的表达水平影响肿瘤细胞中经典Wnt信号通路下游的表达。结论 miR-182通过抑制APC的表达激活经典Wnt信号通路的活性,提高宫颈癌细胞增殖能力。 展开更多

关键词 宫颈癌细胞 细胞增殖 微小核糖核酸-182 腺瘤性息肉病基因 WNT信号通路

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帕瑞昔布钠对宫颈癌细胞COX2/PGE2通路及细胞生物学行为的影响 被引量：2

11

作者 张丹琦 赵滨滨 +1 位作者 牛汉斌 刘丕弘 《河北医药》 CAS 2022年第1期50-54,共5页

目的探讨帕瑞昔布钠对宫颈癌HeLa细胞环氧合酶2/前列腺素E2(COX2/PGE2)通路及增殖、凋亡、侵袭行为的影响。方法体外培养人宫颈癌HeLa细胞,分为对照组(不加药物)、低浓度帕瑞昔布钠组(10μmol/L帕瑞昔布钠)、中浓度帕瑞昔布钠组(40μmo... 目的探讨帕瑞昔布钠对宫颈癌HeLa细胞环氧合酶2/前列腺素E2(COX2/PGE2)通路及增殖、凋亡、侵袭行为的影响。方法体外培养人宫颈癌HeLa细胞,分为对照组(不加药物)、低浓度帕瑞昔布钠组(10μmol/L帕瑞昔布钠)、中浓度帕瑞昔布钠组(40μmol/L帕瑞昔布钠)和高浓度帕瑞昔布钠组(160μmol/L帕瑞昔布钠)。MTT法检测HeLa细胞增殖情况;流式细胞仪检测HeLa细胞凋亡情况;Transwell法检测HeLa细胞侵袭情况;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测HeLa细胞中COX2、PGE2 mRNA表达情况;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测HeLa细胞中COX2、PGE2、Bax、MMP-9蛋白表达情况。结果与对照组比较,低、中、高浓度帕瑞昔布钠组HeLa细胞增殖率、细胞中COX2、PGE2 mRNA及蛋白表达水平、MMP-9蛋白表达水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率及细胞中Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.05),侵袭细胞数显著减少(P<0.05)。随着帕瑞昔布钠浓度的升高,HeLa细胞增殖率、细胞中COX2、PGE2 mRNA及蛋白表达水平、MMP-9蛋白表达水平依次降低(P<0.05),细胞凋亡率及细胞中Bax蛋白表达水平依次升高(P<0.05),侵袭细胞数依次减少(P<0.05)。结论帕瑞昔布钠可抑制宫颈癌HeLa细胞中COX2、PGE2表达及细胞增殖、侵袭过程,并诱导细胞凋亡。 展开更多

关键词 帕瑞昔布钠 宫颈癌细胞 环氧合酶2 前列腺素E2 增殖 凋亡 侵袭

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RAD51相关蛋白1在宫颈癌组织中的表达及通过TGF-β/Smad通路参与调控人宫颈癌细胞的增殖和凋亡 被引量：2

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作者 梁殿迅 王秋宇 +5 位作者 姜平 李和丽 朱军义 许静 郭哲 孙慧霞 《解剖学杂志》 CAS 2022年第5期417-421,477,共6页

目的:探讨RAD51相关蛋白1(RAD51AP1)通过调节转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号通路对人宫颈癌细胞(SiHa)增殖和凋亡的影响。方法:收集2018年7月至2021年3月间南阳市中心医院51例宫颈癌组织与癌旁组织标本,免疫组织化学法检测宫颈癌组织R... 目的:探讨RAD51相关蛋白1(RAD51AP1)通过调节转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号通路对人宫颈癌细胞(SiHa)增殖和凋亡的影响。方法:收集2018年7月至2021年3月间南阳市中心医院51例宫颈癌组织与癌旁组织标本,免疫组织化学法检测宫颈癌组织RAD51AP1蛋白表达。筛选RAD51AP1高表达宫颈癌细胞系,体外培养SiHa细胞,分为对照组、si-RAD51AP1组(转染si-RAD51AP1质粒)、si-NC组(转染si-NC质粒)、抑制剂组(TGF-β/Smad通路抑制剂LY2109761)、si-RAD51AP1+激活剂组(转染si-RAD51AP1质粒+TGF-β/Smad通路激活剂人重组TGF-β1)。采用MTT法与平板克隆形成实验检测各组SiHa细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR法检测细胞中RAD51AP1、TGF-β1 mRNA水平;免疫印迹检测细胞中RAD51AP1蛋白、TGF-β/Smad通路相关蛋白及增殖、凋亡相关蛋白表达。结果:RAD51AP1在宫颈癌组织与SiHa细胞系中均显著高表达;抑制RAD51AP1表达或抑制TGF-β/Smad通路后,细胞增殖活性、细胞克隆形成率及cyclin D1、TGF-β1、p-SMAD2、p-SMAD3蛋白表达水平显著减低,细胞凋亡率、Bax、caspase-3、cleaved caspase 3蛋白表达水平显著升高,而抑制RAD51AP1表达基础上使用TGF-β/Smad通路激活剂后,可部分逆转上述变化。结论:RAD51AP1在宫颈癌中表达上调,抑制RAD51AP1表达可通过抑制TGF-β/Smad通路而抑制宫颈癌细胞增殖,促进细胞凋亡。 展开更多

关键词 人宫颈癌细胞 RAD51相关蛋白1 转化生长因子β/Smad信号通路 增殖 凋亡

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lncRNA HOXD-AS1通过靶向miR-133a-3p调控PI3K/AKT/mTOR轴影响宫颈癌细胞增殖和凋亡 被引量：3

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作者 刘海娟 谢锦霞 《山西医科大学学报》 CAS 2021年第4期409-416,共8页

目的探究lncRNA HOXD-AS1对宫颈癌细胞的影响及其机制。方法qRT-PCR检测宫颈上皮细胞和宫颈癌细胞lncRNA HOXD-AS1表达水平。合成lncRNA HOXD-AS1 siRNA(si-HOXD-AS1)及negative control(si-NC)并转染至HeLa细胞。MTT法和流式细胞术检测... 目的探究lncRNA HOXD-AS1对宫颈癌细胞的影响及其机制。方法qRT-PCR检测宫颈上皮细胞和宫颈癌细胞lncRNA HOXD-AS1表达水平。合成lncRNA HOXD-AS1 siRNA(si-HOXD-AS1)及negative control(si-NC)并转染至HeLa细胞。MTT法和流式细胞术检测si-HOXD-AS1组和si-NC组HeLa细胞增殖能力和凋亡水平,Western blot检测Bcl-2、Cyclin D1、Bax、cleaved Caspase-3表达。预测并验证HOXD-AS1与miR-133a-3p靶向结合。在si-HOXD-AS1 HeLa细胞中转染miR-133a-3p inhibitor(si-HOXD-AS1+miR-133a-3p inhibitor),MTT和流式细胞术检测si-NC组、si-HOXD-AS1组和si-HOXD-AS1+miR-133a-3p inhibitor组HeLa细胞增殖能力和凋亡水平,Western blot检测各组HeLa细胞中PI3K、AKT、mTOR磷酸化水平。结果相比于宫颈上皮细胞,宫颈癌细胞中lncRNA HOXD-AS1高表达(P<0.001)。相比于si-NC组,si-HOXD-AS1组HeLa细胞增殖能力显著下调(P<0.01),细胞凋亡水平显著增加(P<0.001),抑凋亡蛋白Bcl-2和Cyclin D1表达显著下调(P<0.01),促凋亡蛋白Bax、cleaved Caspase-3表达显著增加(P<0.001)。lncRNA HOXD-AS1与miR-133a-3p靶向结合。si-HOXD-AS1+miR-133a-3p inhibitor组HeLa细胞增殖能力显著高于si-HOXD-AS1组,细胞凋亡水平显著低于si-HOXD-AS1组。相比于si-NC组,si-HOXD-AS1组HeLa细胞中PI3K、AKT、mTOR磷酸化水平表达显著降低(P<0.01),si-HOXD-AS1+miR-133a-3p inhibitor组HeLa细胞中PI3K、AKT、mTOR磷酸化水平均显著高于si-HOXD-AS1组(P<0.01)。结论lncRNA HOXD-AS1可通过靶向调控miR-133a-3p而调控PI3K/AKT/mTOR信号通路进而影响细胞增殖和凋亡。 展开更多

关键词 lncRNA HOXD-AS1 宫颈癌细胞 增殖

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Sam68蛋白对宫颈癌细胞增殖的影响研究 被引量：3

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作者 汪兰 《中国医药科学》 2015年第3期22-25,共4页

目的：观察Sam68蛋白对宫颈癌细胞增殖的影响，并对此命题作出探讨与研究。方法对我院2012年12月～2013年12月收治的宫颈肿瘤患者进行抽样，选取100例患者对比观察，其中宫颈良性肿瘤患者44例，宫颈癌患者56例，分别作为对照组和观察组... 目的：观察Sam68蛋白对宫颈癌细胞增殖的影响，并对此命题作出探讨与研究。方法对我院2012年12月～2013年12月收治的宫颈肿瘤患者进行抽样，选取100例患者对比观察，其中宫颈良性肿瘤患者44例，宫颈癌患者56例，分别作为对照组和观察组，分析两组每一名患者肿瘤组织中Sam68蛋白、核增殖抗原（Ki67）、皮钙黏附蛋白（E-cadherin）指数变化。结果在对100例患者进行治疗后，宫颈良性肿瘤患者Sam68蛋白表达水平明显低于宫颈癌患者，并且与E-cadherin表达呈正相关，与Ki67表达呈负相关。结论在宫颈癌组织中Sam68蛋白的表达明显高于正常宫颈组织，对宫颈癌细胞增殖有一定的促进作用。 展开更多

关键词 Sam68蛋白 宫颈癌细胞增殖 影响 研究

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miR-362靶向Six1抑制宫颈癌细胞增殖、迁移的作用机制研究 被引量：3

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作者 李景 吴华珍 刘继琐 《实用肿瘤学杂志》 CAS 2019年第4期310-316,共7页

目的探讨miR-362靶向Six1抑制宫颈癌细胞增殖、迁移的作用机制。方法选取本院宫颈癌患者142例,测定宫颈癌组织及癌旁组织中miR-362的表达水平;同时设Hela癌细胞组、miR-362mimics组、miR-362inhibitor组,测定各组癌细胞活力、癌细胞单... 目的探讨miR-362靶向Six1抑制宫颈癌细胞增殖、迁移的作用机制。方法选取本院宫颈癌患者142例,测定宫颈癌组织及癌旁组织中miR-362的表达水平;同时设Hela癌细胞组、miR-362mimics组、miR-362inhibitor组,测定各组癌细胞活力、癌细胞单克隆形成数目、癌细胞凋亡率、细胞周期、穿膜孔数以及Hela宫颈癌液miR-362、Six1 mRNA水平。结果宫颈癌组织中miR-362 mRNA表达水平低于癌旁组织(P<0.05)。有淋巴血管间隙浸润、病理学分期越高、TNM分期越高、有淋巴结转移、浸润深度越深,miR-362mRNA表达率越低(P<0.05)。miR-362mimics组OD值、存活率水平低于Hela癌细胞组(P<0.05),miR-362inhibitor组OD值、存活率水平高于Hela癌细胞组、miR-362mimics组(P<0.05)。miR-362mimics组克隆形成数目低于Hela癌细胞组(P<0.05),miR-362inhibitor组克隆形成数目高于Hela癌细胞组、miR-362 mimics组(P<0.05)。miR-362mimics组细胞凋亡率高于Hela癌细胞组(P<0.05),miR-362 inhibitor组细胞凋亡率低于Hela癌细胞组、miR-362mimics组(P<0.05)。miR-362mimics组G1期高于Hela癌细胞组(P<0.05),miR-362inhibitor组G1期低于Hela癌细胞组、miR-362 mimics组(P<0.05)。miR-362 mimics组细胞穿膜数低于Hela癌细胞组(P<0.05),miR-362 inhibitor组穿膜数高于Hela癌细胞组、miR-362mimics组(P<0.05)。miR-362 mimics组miR-362 mRNA表达水平高于Hela癌细胞组(P<0.05),miR-362 inhibitor组miR-362 mRNA表达水平低于Hela癌细胞组、miR-362mimics组(P<0.05)。miR-362 mimics组Six1 mRNA表达水平低于Hela癌细胞组(P<0.05),miR-362inhibitor组Six1 mRNA表达水平高于Hela癌细胞组、miR-362mimics组(P<0.05)。结论 miR-362在宫颈癌的发生和发展过程中发挥了肿瘤抑制作用;其机制与miR-362通过负调节Six1抑制癌细胞增殖、迁移和侵袭有关。 展开更多

关键词 微小RNA-362 Six1 宫颈癌细胞 增殖

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B族链球菌基因cpsG抑制人类宫颈癌细胞增殖的研究 被引量：1

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作者 李艳娜 支恒 +2 位作者 王莘童 苏顺海 徐磊 《同济大学学报（医学版）》 2022年第3期316-323,共8页

目的 探讨B族链球菌基因cpsG影响人类宫颈癌细胞增殖的作用及其机制。方法 通过人工合成方法将cpsG的读码框序列(ORF)融合HA标签连接到质粒pLVX-mCMV-ZsGreen的限制性内切酶EcoRⅠ和BamHⅠ之间构建稳定表达cpsG人类宫颈癌细胞系。通过C... 目的 探讨B族链球菌基因cpsG影响人类宫颈癌细胞增殖的作用及其机制。方法 通过人工合成方法将cpsG的读码框序列(ORF)融合HA标签连接到质粒pLVX-mCMV-ZsGreen的限制性内切酶EcoRⅠ和BamHⅠ之间构建稳定表达cpsG人类宫颈癌细胞系。通过CCK8和集落形成实验进行生长曲线和集落形成能力分析,检测cpsG对人类宫颈癌细胞体外生长能力的影响。通过高通量RNA测序进行基因表达水平的定量分析,分析cpsG对人类宫颈癌细胞转录组学的影响,包括基因本体论(GO)分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析和融合基因分析。结果 成功构建稳定表达cpsG人类宫颈癌细胞系之后,CCK8和集落形成实验显示cpsG基因抑制人类宫颈癌细胞体外生长。高通量RNA测序技术发现cpsG能够显著调控人类宫颈癌细胞部分基因的转录能力;GO分析和KEGG分析发现cpsG调节了人类宫颈癌细胞中部分基因的功能和信号通路。主要通过上调DSC3、IGFBP4、PLCL1和下调KRT6A、COL8A1、KRT17等基因的转录,从而抑制G蛋白偶联受体活性、PI3K-Akt信号通路、TNF信号通路、NF-κB信号通路和激活脂肪酸降解、p53信号通路。结论 cpsG可能影响了人类宫颈癌细胞中部分基因的融合,主要影响了B3GAT3-ATP8、LEPROT-LEPR、MRPS6-SON融合基因的形成。 展开更多

关键词 cpsG基因 B族链球菌 人类宫颈癌细胞 细胞增殖 转录组学

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大黄酸对宫颈癌细胞生长和运动能力的影响 被引量：1

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作者 胡雅琼 孔梅 程萍 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第20期2499-2503,共5页

目的:探究大黄酸对宫颈癌细胞生长和运动能力的影响。方法:正常培养宫颈癌细胞Hela,将细胞分为对照组(0μmol/L)、低剂量大黄酸组(20μmol/L)、中剂量大黄酸组(50μmol/L)、高剂量大黄酸组(100μmol/L),采用CCK-8检测细胞的增殖活性,流... 目的:探究大黄酸对宫颈癌细胞生长和运动能力的影响。方法:正常培养宫颈癌细胞Hela,将细胞分为对照组(0μmol/L)、低剂量大黄酸组(20μmol/L)、中剂量大黄酸组(50μmol/L)、高剂量大黄酸组(100μmol/L),采用CCK-8检测细胞的增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测cl-Caspase-3、Ki67、Bax、Bcl-2、AKT、p-AKT、MMP-2和MMP-9等蛋白的表达,体外侵袭实验检测细胞侵袭能力以及划痕实验检测细胞迁移。结果:与对照组相比,Rhein干预Hela细胞显著抑制细胞生长能力,具有浓度依赖性上调细胞凋亡率、cl-Caspase-3的表达,下调细胞侵袭、迁移能力、Ki67、Bcl-2/Bax、p-AKT/AKT、MMP-2和MMP-9的表达(P<0.01)。结论:大黄酸对宫颈癌细胞Hela生长和运动能力有一定的抑制作用,可以抑制细胞的生长、侵袭、迁移能力,并促进Hela细胞进入程序性死亡过程。 展开更多

关键词 大黄酸 宫颈癌细胞 增殖 凋亡 运动能力

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丹皮酚通过JAK-STAT信号通路对宫颈癌细胞增殖迁移及侵袭的作用机制

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作者 尹艳英 石磊 邹晓燕 《临床和实验医学杂志》 2022年第16期1689-1693,共5页

目的分析丹皮酚通过Janus激酶(JAK)-信号传导和转录激活因子(STAT)信号通路对宫颈癌细胞(Hela细胞)增殖迁移及侵袭的作用机制。方法采用不同浓度丹皮酚对Hela细胞进行处理,根据丹皮酚浓度不同分为0、7.5、15.0、22.5、30.0、60.0 mg/L组... 目的分析丹皮酚通过Janus激酶(JAK)-信号传导和转录激活因子(STAT)信号通路对宫颈癌细胞(Hela细胞)增殖迁移及侵袭的作用机制。方法采用不同浓度丹皮酚对Hela细胞进行处理,根据丹皮酚浓度不同分为0、7.5、15.0、22.5、30.0、60.0 mg/L组,分别在培养24、48、72 h时采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwells小室检测细胞迁移和侵袭情况,并比较各组细胞培养72 h后的JAK1、JAK2、STAT3水平及其mRNA相对表达水平。结果使用不同浓度丹皮酚对Hela细胞处理24、48、72 h后,随处理时间的延长各组细胞吸光度(A)值、凋亡率均升高,细胞迁移个数、侵袭个数均增多,差异均有统计学意义(P<0.05);培养24、48、72 h时,7.5、15.0、22.5、30.0、60.0 mg/L组细胞A值、凋亡率均低于0 mg/L组,细胞迁移个数、侵袭个数均少于0 mg/L组,差异均有统计学意义(P<0.05),其中60 mg/L组细胞A值、凋亡率最低,细胞迁移个数、侵袭个数最少,7.5 mg/L组细胞A值、凋亡率最高,细胞迁移个数、侵袭个数最多,呈现剂量反应。使用不同浓度丹皮酚对Hela细胞处理24、48、72 h后,77.5、15.0、22.5、30.0、60.0 mg/L组JAK1、JAK2、STAT3水平及其mRNA相对表达水平均低于0 mg/L组,差异均有统计学意义(P<0.05),其中7.5 mg/L组JAK1、JAK2、STAT3水平及其mRNA相对表达水平最高,60.0 mg/L组JAK1、JAK2、STAT3水平及其mRNA相对表达水平最低,呈现剂量反应。结论丹皮酚可通过影响JAK-STAT信号通路而抑制宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,且高剂量丹皮酚的作用效果更佳。 展开更多

关键词 宫颈癌细胞 丹皮酚 增殖 迁移 侵袭 JAK-STAT信号通路

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沉默Dyrk1B基因对宫颈癌细胞生物学功能的影响 被引量：1

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作者 方来福 刘敏杰 +3 位作者 解友邦 丛玲华 任莹 钟国平 《中国卫生检验杂志》 CAS 2019年第11期1292-1294,1302,共4页

目的通过沉默在宫颈癌C4-1和Hela细胞Dyrk1B基因,观察Dyrk1B基因对宫颈癌细胞生物学功能的影响。方法应用慢病毒转染宫颈癌C4-1和Hela细胞沉默Dyrk1B基因作为沉默组,同时以空载病毒转染组为对照组。通过荧光显微镜观察2组转染效率,采用R... 目的通过沉默在宫颈癌C4-1和Hela细胞Dyrk1B基因,观察Dyrk1B基因对宫颈癌细胞生物学功能的影响。方法应用慢病毒转染宫颈癌C4-1和Hela细胞沉默Dyrk1B基因作为沉默组,同时以空载病毒转染组为对照组。通过荧光显微镜观察2组转染效率,采用RT-PCR法检测Dyrk1B mRNA表达水平,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖能力以及对DDP的敏感性。结果慢病毒转染宫颈癌C4-1和Hela细胞转染效率无差异,沉默组Dyrk1B mRNA表达均低于空载对照组,宫颈癌C4-1和Hela细胞沉默组细胞的凋亡率较空载对照组增加,而宫颈癌C4-1细胞沉默组增殖较空载对照组降低,宫颈癌C4-1和Hela细胞沉默组较空载对照组比较IC50值均降低。结论慢病毒转染宫颈癌C4-1和Hela细胞沉默Dyrk1B基因表达可增加凋亡率,而细胞增殖能力下降,并且提高宫颈癌C4-1和Hela细胞对顺铂的敏感性。 展开更多

关键词 宫颈癌细胞 Dyrk1B 细胞增殖和凋亡 化疗敏感性

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谷氨酰胺缺乏对宫颈癌Hela细胞增殖、迁移和凋亡的影响及其机制

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作者 马瑞肖 张慧杰 +1 位作者 李馨慧 张淑兰 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期709-713,共5页

目的探讨谷氨酰胺(Gln)缺乏对宫颈癌Hela细胞增殖、迁移和凋亡的影响及其相关机制。方法应用CCK-8方法、细胞划痕实验、PE Annexin V/A-77D双染法和DCFH-DA活性氧荧光探针试剂盒检测分别在含不同浓度(0 mmol/L、0.1 mmol/L、0.5mmol/L、... 目的探讨谷氨酰胺(Gln)缺乏对宫颈癌Hela细胞增殖、迁移和凋亡的影响及其相关机制。方法应用CCK-8方法、细胞划痕实验、PE Annexin V/A-77D双染法和DCFH-DA活性氧荧光探针试剂盒检测分别在含不同浓度(0 mmol/L、0.1 mmol/L、0.5mmol/L、1 mmol/L、2 mmol/L、4 mmol/L) Gln的培养基中培养的宫颈癌Hela细胞增殖、迁移、凋亡情况及各组细胞内活性氧(ROS)水平。结果相对于含4 mmol/L Gln培养基,Gln浓度越低细胞生长抑制率越高(P <0.05),且随着培养时间的延长,Hela细胞生长抑制率升高;相对于含4 mmol/L Gln培养基,Gln浓度越低Hela细胞迁移能力越下降(P <0.05),当Gln<0.5 mmol/L时Hela细胞凋亡数百分比明显升高(P <0.05),当Gln≤0.5 mmol/L时Hela细胞内ROS水平显著升高(P <0.05)。结论本研究表明,Gln缺乏引起宫颈癌Hela细胞内ROS水平升高,可能是其抑制Hela细胞增殖、迁移和诱导Hela细胞凋亡的机制。 展开更多

关键词 宫颈癌细胞 细胞增殖 迁移 凋亡 活性氧

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