黄芪多糖对肝癌细胞生长增殖凋亡及AMPK-mTOR信号通路的影响 被引量：19

1

作者 宋杰 李静 +1 位作者 黄铁柱 胡阳黔 《中国医师杂志》 CAS 2015年第5期667-670,674,共5页

目的 观察黄芪多糖（APS）对肝癌细胞生长增殖的作用及对AMPK信号通路的影响.方法 以200、300、400 mg/L浓度黄芪多糖处理肝癌HepG2细胞后分别培养12、24、48 h,采用MTT法检测细胞抑制率,荧光显微镜下观察细胞凋亡,Western blot法测定... 目的 观察黄芪多糖（APS）对肝癌细胞生长增殖的作用及对AMPK信号通路的影响.方法 以200、300、400 mg/L浓度黄芪多糖处理肝癌HepG2细胞后分别培养12、24、48 h,采用MTT法检测细胞抑制率,荧光显微镜下观察细胞凋亡,Western blot法测定细胞总腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（p-AMPK）、磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）的蛋白表达情况.结果 各种浓度的黄芪多糖对肝癌HepG2细胞增殖均有明显抑制作用（P＜0.05）;300 mg/L浓度的黄芪多糖较200 mg/L的黄芪多糖对肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用更加显著（P＜0.05）;而400 mg/L与300 mg/L的黄芪多糖对肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用差异无统计学意义（P＞0.05）.荧光显微镜观察发现各种浓度黄芪多糖均可促进肝癌HepG2细胞凋亡（P＜0.05）,其中300 mg/L的黄芪多糖较200 mg/L作用显著（P＜0.05）;而400 mg/L与300 mg/L的黄芪多糖促进肝癌HepG2细胞凋亡的作用差异无统计学意义（P＞0.05）.Western blot结果表明黄芪多糖能够增加p-AMPK的表达（P＜0.05）,并抑制其下游p-mTOR蛋白表达（P＜0.05）.AMPK阻断剂compound C处理后黄芪多糖抑制肝癌细胞增殖及促进凋亡的作用被阻断.结论 黄芪多糖可抑制肝癌细胞生长增殖并促进凋亡,其机制与AMPK-mTOR信号通路有关. 展开更多

关键词 黄芪多糖/药理学 肝肿瘤/药物疗法/病理生理学/代谢 细胞增殖/药物作用 腺苷酸激酶/生物合成 他克莫司结合蛋白质类/生物合成

原文传递

miR-218对胃癌细胞增殖及周期影响的研究 被引量：4

2

作者 刘美媛 胡晓晔 +1 位作者 马磊 邹青峰 《中国医师杂志》 CAS 2015年第7期1017-1018,1023,共3页

目的 探讨miR-218对胃癌细胞增殖及细胞周期的影响.方法 将miR-218 mimics转染胃癌细胞株SGC-7901和MGC-803细胞,以无关序列（Scramble mimics）作为阴性对照.采用qRT-PCR技术验证miR-218 mimics转染细胞中miR-218的表达水平;通过细胞... 目的 探讨miR-218对胃癌细胞增殖及细胞周期的影响.方法 将miR-218 mimics转染胃癌细胞株SGC-7901和MGC-803细胞,以无关序列（Scramble mimics）作为阴性对照.采用qRT-PCR技术验证miR-218 mimics转染细胞中miR-218的表达水平;通过细胞计数法及MTS[3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-5-（3-羧甲酯基）-2-（4-磺苯基）-2氢-四唑,内盐]法观察miR-218过表达对胃癌细胞增殖的影响;采用流式细胞术观察miR-218过表达对胃癌细胞周期的影响.结果 转染miR-218 mimics胃癌细胞中miR-218的表达量较对照细胞显著升高.过表达miR-218的胃癌癌细胞增殖速度明显减慢（P＜0.05）.通过流式细胞术分析细胞周期发现,过表达miR-218的胃癌细胞阻滞于G1期.结论 miR-218能抑制胃癌细胞生长增殖,阻止胃癌细胞周期进程,它可能在胃癌的发生发展中发挥重要作用. 展开更多

关键词 微RNAs/药理学/代谢 胃肿瘤/药物疗法/代谢 细胞增殖/药物作用 细胞周期/药物作用

原文传递

雷公藤甲素对K562/G01细胞增殖抑制及Wnt/β-catenin通路相关机制的作用 被引量：4

3

作者 魏文婷 马梁明 《中国医师杂志》 CAS 2016年第4期575-578,共4页

目的 探讨雷公藤甲素（TP）对耐药慢粒细胞株（K562/G01）增殖抑制和诱导凋亡的作用,同时探讨TP对K562/G01细胞株Wnt/β-catenin信号通路的调控影响.方法 采用10、20、40、80 nmol/L浓度的TP在12、24、48 h三个时间点,作用于伊马替尼耐... 目的 探讨雷公藤甲素（TP）对耐药慢粒细胞株（K562/G01）增殖抑制和诱导凋亡的作用,同时探讨TP对K562/G01细胞株Wnt/β-catenin信号通路的调控影响.方法 采用10、20、40、80 nmol/L浓度的TP在12、24、48 h三个时间点,作用于伊马替尼耐药的K562/G01细胞株,噻唑蓝法（MTT）检测其对细胞增殖的作用,流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡,实时定量聚合酶链式反应（RT-PCR）检测BCR/ABL融合基因,编码P210蛋白（BCR-ABL）、β-catenin及其下游靶基因Lef-1、cy-clinD1的mRNA表达情况.结果 TP能抑制K562/G01细胞的增殖并诱导其凋亡,该效应呈时间浓度依赖性.其中20、40 nmoL/L的TP处理细胞24 h后,细胞增殖抑制率分别为（22.62±1.33）％、（51.41±1.39）％,晚期凋亡率分别为（6.91±0.14）％、（7.64±0.47）％,定量PCR显示BCR-ABLmRNA表达明显减少;β-catenin及下游靶基因Lef-1、cyclinD1的mRNA同时降低.结论 TP可抑制K562/G01细胞增殖,并诱导其凋亡,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关. 展开更多

关键词 雷公藤内酯/药理学 白血病 髓系 慢性 BCR-ABL阳性/药物疗法/代谢 细胞增殖/药物作用 Wnt蛋白质类/代谢 β连环素/代谢

原文传递

特异性miRNA-200b抑制剂对肝星状细胞生物学特性的影响 被引量：2

4

作者 付荣泉 丁继光 +2 位作者 洪亮 胡丹平 吴金国 《中国医师杂志》 CAS 2015年第5期682-684,688,共4页

目的 观察特异性miRNA-200b抑制剂对肝星状细胞增殖、活化、胶原合成的影响.方法 设计并合成miR-200b抑制剂,利用脂质体将miRNA-200b抑制剂转入肝星状细胞中,培养48 h后,收集肝星状细胞和上清液,采用qRT-PCR探针的方法检测miR-200b的表... 目的 观察特异性miRNA-200b抑制剂对肝星状细胞增殖、活化、胶原合成的影响.方法 设计并合成miR-200b抑制剂,利用脂质体将miRNA-200b抑制剂转入肝星状细胞中,培养48 h后,收集肝星状细胞和上清液,采用qRT-PCR探针的方法检测miR-200b的表达水平、Westernblotting检测细胞α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达、噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖活性和放射免疫法检测培养上清液中Ⅲ型前胶原和透明质酸含量.结果 与阴性对照组相比,miRNA-200b抑制剂转染48 h后HSC-T6细胞miR-200b组表达下调82％;α-SMA蛋白表达降低（19±3）％（P＜0.05）;细胞增殖活性降低（33±5）％（P＜0.01）;培养上清中Ⅲ型前胶原和透明质酸含量分别降低（35±4）％和（31±2）％（均P ＜0.01）.结论 miRNA-200b抑制剂下调HSC-T6细胞中miR-200b表达,抑制肝星状细胞增殖与活化,减少细胞外基质的合成和分泌. 展开更多

关键词 微RNAs/拮抗剂和抑制剂/药理学/代谢 肝细胞/细胞学/药物作用 星形细胞/药物作用 细胞增殖/药物作用 胶原/代谢 肌动蛋白类/代谢 透明质酸/代谢

原文传递

TRPM8对人膀胱移行细胞癌细胞T24凋亡和细胞增殖的影响 被引量：2

5

作者 梁平 郁兰芳 《中国医师杂志》 CAS 2015年第10期1509-1512,共4页

目的 探讨瞬时受体电位M8（TRPM8）对人膀胱癌细胞T24细胞增殖和凋亡的影响.方法 利用荧光定量PCR检测人膀胱移行细胞癌细胞MGH-U1、T24、BIU-87以及EJ中TRPM8的表达水平;设计并合成靶向TRPM8的特异性shRNA,通过脂质体转染法转染TRPM8... 目的 探讨瞬时受体电位M8（TRPM8）对人膀胱癌细胞T24细胞增殖和凋亡的影响.方法 利用荧光定量PCR检测人膀胱移行细胞癌细胞MGH-U1、T24、BIU-87以及EJ中TRPM8的表达水平;设计并合成靶向TRPM8的特异性shRNA,通过脂质体转染法转染TRPM8表达最高的人膀胱癌细胞T24以构建稳定低表达TRPM8细胞株,通过免疫印迹法和荧光定量PCR来验证shRNA的干扰效率;通过四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测干扰后细胞的增殖能力;通过流式细胞仪检测细胞凋亡情况;免疫印迹法检测PI3K、细胞周期素DI（Cyclin D1）以及Bcl-2的表达水平.结果 T24的TRPM8表达量在4株膀胱移行细胞癌细胞中最高;特异性靶向TRPM8的shRNA能够有效下调T24细胞中TRPM8的表达;特异性shRNA干扰组细胞较其他两组细胞增殖显著减慢（F=64.73,P＜0.01）;此外,干扰组的凋亡率显著高于空白组和对照组（F =84.73,P＜0.01）;最后,TRPM8干扰组细胞的PI3K、Cyclin D1以及Bcl-2蛋白的表达较空白组和对照组显著下调.结论 采用RNA干扰技术能够有效沉默T24细胞的TRPM8基因,并致使其细胞增殖能力下降以及细胞凋亡率升高,其中可能的机制为通过调节细胞因子PI3K来调控人膀胱移行细胞癌细胞的增殖和凋亡.TRPM8在膀胱癌的发生发展中起着较为重要作用,TRPM8可能成为治疗膀胱癌的新靶点. 展开更多

关键词 瞬时受体电位通道/生物合成/药理学 RNA干扰 膀胱肿瘤/治疗/代谢/病理学 细胞增殖/药物作用 细胞凋亡/药物作用

原文传递

下调COX-2对胃癌细胞系SGC7901增殖的影响 被引量：1

6

作者 张奥雪 彭健 《中国医师杂志》 CAS 2016年第4期579-582,共4页

目的 探讨小RNA干扰COX-2表达后对胃癌细胞SGC7901增殖和凋亡的影响.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）的方法检测胃癌细胞系SGC7901和胃正常上皮细胞系GES中的COX-2的mRNA表达水平;蛋白电泳印记技术（Western blot）检测CO... 目的 探讨小RNA干扰COX-2表达后对胃癌细胞SGC7901增殖和凋亡的影响.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）的方法检测胃癌细胞系SGC7901和胃正常上皮细胞系GES中的COX-2的mRNA表达水平;蛋白电泳印记技术（Western blot）检测COX-2的蛋白表达情况;MTT法检测SGC7901、GES及转染COX-2 siRNA后SGC7901的增殖曲线;流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 qRT-PCR结果显示：COX-2在胃癌细胞系SGC7901中的表达明显高于胃正常上皮细胞系GES（P＜0.01）.Western blot结果显示相对于转染COX-2阴性对照（NC）组,转染COX-2siRNA组COX-2表达降低（P＜0.01）;MTT结果显示细胞系SGC7901转染COX-2 siRNA后,细胞增殖能力明显降低.流式细胞术检测凋亡结果显示,COX-2的表达下调后,SGC7901细胞的凋亡明显增加（P＜0.01）.抑制COX-2的表达可以下调Bcl-2及上调Bax的表达（P＜0.01）.结论 COX-2具有促进胃癌SGC7901细胞系的增殖能力. 展开更多

关键词 RNA 小分子干扰 环氧化酶2/遗传学/代谢 胃肿瘤/药物疗法/遗传学/代谢 细胞增殖/药物作用 细胞凋亡/药物作用

原文传递

蛋白酶体抑制剂对人晶状体上皮细胞的增殖抑制作用 被引量：1

7

作者 赵玉新 王昭霞 +4 位作者 王学红 田霞 宋钰 葛建杰 吴明星 《中国医师杂志》 CAS 2010年第12期1585-1589,共5页

目的 探讨蛋白酶体抑制剂MG132对SRA01/04细胞增殖的影响.方法 以不同浓度MG132处理SRA01/04细胞36 h,通过MTT微量比色法检测MG132对SRA01/04细胞活力的影响,通过流式细胞术（FCM）检测MG132对SRA01/04细胞凋亡及细胞周期的影响,通过Ann... 目的 探讨蛋白酶体抑制剂MG132对SRA01/04细胞增殖的影响.方法 以不同浓度MG132处理SRA01/04细胞36 h,通过MTT微量比色法检测MG132对SRA01/04细胞活力的影响,通过流式细胞术（FCM）检测MG132对SRA01/04细胞凋亡及细胞周期的影响,通过AnnexinV/FITC-PI双染法观察MG132对SRA01/04细胞的影响.结果 随着浓度的提高（0、0.1、0.5、1.0、2.5、5.0、10.0 μmol/L）,MG132对SRA01/04细胞增殖的抑制作用逐渐增强.36 h时,半数有效抑制浓度IC50为2.50μmol/L.FCM检测细胞凋亡结果：2.5、5.0 μmol/L的MG132作用于SRA01/04细胞36 h,细胞早期凋亡率分别为（6.55±0.35）%和（13.75±3.18）%,而对照组为（0.75±0.21）%,差异有统计学意义（P＜0.01）.2.5、5.0 μmol/L MG132处理SAR01/04细胞48 h,G0/G1期细胞比例分别为（73.42±3.10）%,（80.95%±3.83）%,而对照组为（42.57±0.64）%,差异有统计学意义（P＜0.01）;S期细胞比例分别为（17.40±1.50）%,（19.57±1.29）%,而对照组为（49.44±1.36）%,差异有统计学意义（P＜0.01）.免疫荧光镜下,MG132诱导SRA01/04细胞的早期凋亡.结论 蛋白酶体抑制剂MG132诱导细胞凋亡、影响细胞周期来抑制SRA01/04细胞的增殖.蛋白酶体抑制剂可起到防治后发性白内障的作用. 展开更多

关键词 蛋白酶体内肽酶复合物/拮抗剂和抑制剂 晶体/细胞学/病理学 上皮细胞/药物 作用/病理学 细胞增殖/药物作用

原文传递

MicroRNA-9通过下调TGFBR2表达抑制肝星状细胞增殖和胶原合成

8

作者 付荣泉 马志权 +1 位作者 胡益冰 胡丹平 《中国医师杂志》 CAS 2017年第6期833-835,共3页

目的探讨MicroRNA-9（miR-9）对肝星状细胞增殖和胶原合成的影响并研究其相关机制。方法设计合成miR-9特异性模拟物（miR-9mimics），将其转入肝星状细胞中，培养48h后收集细胞，采用实时定量PCR技术（qRT—PCR）验证miR-9mimics转染细... 目的探讨MicroRNA-9（miR-9）对肝星状细胞增殖和胶原合成的影响并研究其相关机制。方法设计合成miR-9特异性模拟物（miR-9mimics），将其转入肝星状细胞中，培养48h后收集细胞，采用实时定量PCR技术（qRT—PCR）验证miR-9mimics转染细胞中miR-9的变化水平、Westernblot检测I型胶原、Ⅲ型胶原蛋白表达、噻唑蓝（MTY）法检测细胞增殖情况；通过qRT—PCR和Westernblot检测转染miR-9mimics后其潜在靶点转化生长因子-01受体2（TGFBR2）韵表达水平。结果与对照组相比，转染miR-9mimics后，检测肝星状细胞中miR-9表达量明显升高（P〈0．05）。过表达miR-9后I型胶原、Ⅲ型胶原蛋白分别降低约（44±2）％和（50±3）％（P〈0．05），细胞增殖活性降低约（48±4）％（P〈0．01），TGFBR2的表达水平降低（P〈0．05）。结论过表达miR-9可抑制肝星状细胞胶原合成和细胞增殖，此机制可能是通过下调TGFBR2的表达来实现。 展开更多

关键词 微RNAs/药理学/代谢 肝细胞/细胞学/药物作用 星形细胞/药物作用 细胞增殖/药物作用 胶原/代谢

原文传递

不同浓度甘草甜素对肝星状细胞增殖的影响及其调控机制的研究

9

作者 秦文燕 陈勇华 +1 位作者 曹群奋 江秋燕 《中国医师杂志》 CAS 2011年第4期464-466,470,共4页

目的探讨不同浓度甘草甜素对肝星状细胞增殖的影响及其调控机制的研究。方法用MTY法检测三组不同浓度甘草甜素对肝星状细胞增殖的抑制率，用免疫细胞化学法检测细胞周期素cyclinE的表达情况。结果MTT法检测不同药物浓度组：空白对照组、... 目的探讨不同浓度甘草甜素对肝星状细胞增殖的影响及其调控机制的研究。方法用MTY法检测三组不同浓度甘草甜素对肝星状细胞增殖的抑制率，用免疫细胞化学法检测细胞周期素cyclinE的表达情况。结果MTT法检测不同药物浓度组：空白对照组、0．8mg／L甘草甜素组、1．2mg／L甘草甜素组、1．6mg／L甘草甜素组细胞增殖抑制率分别为0，2．73％，14．75％，25．96％，差异有统计学意义（P〈0．05）；不同浓度甘草甜素组中cyclinE阳性表达细胞数与对照组比较明显减少，且呈浓度依赖性，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论甘草甜素能够浓度依赖性的抑制大鼠肝星状细胞增殖；甘草甜素可通过降低细胞周期素cyclinE的表达从而抑制大鼠肝星状细胞增殖。’ 展开更多

关键词 甘草甜素/投药和剂量 肝细胞/药物作用/病理学 细胞增殖/药物作用

原文传递

三氧化二砷联用华蟾素对K562细胞增殖和凋亡的影响

10

作者 骆林胜 张浩 +3 位作者 李强 薛阿利 刘凌云 张日 《中国医师杂志》 CAS 2011年第3期340-342,共3页

目的 研究三氧化二砷联用华蟾素对K562细胞增殖和凋亡的影响,为三氧化二砷和华蟾素联合应用于临床提供理论依据.方法 细胞增殖采用细胞生长及活力测定;细胞凋亡采用细胞形态、Annexin-V/PI双染实验、DNA的PI染色及DNA电泳等方法 测定.结... 目的 研究三氧化二砷联用华蟾素对K562细胞增殖和凋亡的影响,为三氧化二砷和华蟾素联合应用于临床提供理论依据.方法 细胞增殖采用细胞生长及活力测定;细胞凋亡采用细胞形态、Annexin-V/PI双染实验、DNA的PI染色及DNA电泳等方法 测定.结果 在三氧化二砷和华蟾素作用下K562细胞生长受抑伴随活力下降,1.0 μmol/L As2O3、0.125μg/rnl华蟾素、0.25 μg/ml华蟾素、1.0 μmol/L As2O3＋0.125μg/ml华蟾素、1.0 μmol/L As2O3＋0.25μg/ml华蟾素作用K562细胞24 h和48 h后,增殖抑制率分别为（24±1.3）%、（21±1.5）%、（38±3.1）%、（57±2.7）%、（66±3.3）%及（49±2.9）%、（48±2.7）%、（61±2.1）%、（77±3.8）%、（82±4.2）%,细胞凋亡率分别为（4.8±0.5）%、（5.6±0.7）%、（9.8±0.6）%、（11.9±1.2）%、（15.2±1.5）%及（11.0±0.9）%、（12.9±1.1）%、（18.4±1.5）%、（21.0±2.0）%、（28.0±1.9）%,凋亡细胞百分率呈时间剂量依赖关系;基因组DNA电泳出现＂梯＂状条带.结论 三氧化二砷和华蟾素均有抑制K562细胞增殖和诱导该细胞凋亡的作用,两药联用效果更佳. 展开更多

关键词 砷剂/投药和剂量 华蟾蜍毒素/投药和剂量 白血病 髓样 急性/药物疗法 细胞 增殖/药物作用 细胞凋亡/药物作用

原文传递

雷公藤甲素对MV4-11细胞增殖的影响及RAS／ERK／MAPK通路相关机制研究

11

作者 刘朵平 马梁明 +3 位作者 鹿育晋 王涛 郑凤丽 阎玮兰 《中国医师杂志》 CAS 2017年第6期844-847,共4页

目的探讨雷公藤甲素（TP）对Fms样酪氨酸激酶3基因内部串联重复（FLT3一ITD）突变阳性急性髓系白血病细胞株MV4—11的增殖、凋亡影响及RAS／细胞外信号调节激酶／丝裂原活化蛋白激酶（ERK／MAPK）通路相关机制。方法用不同浓度的TP分别... 目的探讨雷公藤甲素（TP）对Fms样酪氨酸激酶3基因内部串联重复（FLT3一ITD）突变阳性急性髓系白血病细胞株MV4—11的增殖、凋亡影响及RAS／细胞外信号调节激酶／丝裂原活化蛋白激酶（ERK／MAPK）通路相关机制。方法用不同浓度的TP分别处理MV4—11细胞，在不同的时间点，采用四甲基偶氮唑蓝法测定增殖抑制率，流式细胞术测定凋亡率，实时荧光定量PCR法测定FLT3、RAS、ERK、叉头框蛋白M1（FOXM1）、c—Myc的mRNA表达水平。结果TP处理MV4—11细胞后，其增殖抑制率明显增高，且呈剂量一时间依赖性；10、20nmol／L的TP分别处理MV4-11细胞，48h的凋亡率分别为（17．30±0．56）％、（35．77±0．55）％，72h的凋亡率分别为（49．83±0．45）％、（68．90±0．75）％；PCR显示FLT3mRNA的表达明显下降，RAS、ERK、FOXM1、c—Myc的mRNA的表达均降低。结论TP能明显抑制MV4—11细胞的增殖并诱导细胞凋亡，其作用机制是通过抑制RAs／ERK／MAPK通路相关基因的表达发挥作用。 展开更多

关键词 雷公藤内酯/药理学 白血病 髓样 急性/药物疗法 细胞增殖/药物作用 基因 ras 细胞外信号调节MAP激酶类 丝裂原激活蛋白激酶激酶类

原文传递

南方红豆杉水提物联合顺铂抑制人肺癌A549细胞及对耐药基因的影响

12

作者 徐金田 李萍 +1 位作者 毛佳斌 郑晟超 《中国医师杂志》 CAS 2016年第12期1790-1793,共4页

目的研究南方红豆杉水提物联合顺铂（DDP）对肺癌A549细胞增殖的抑制作用和对耐药基因的影响。方法将A549细胞分为不同浓度南方红豆杉水提物组及空白组，用CCK-8法检测药物作用48h后对细胞存活率的影响。根据上述结果，再将A549细胞分为... 目的研究南方红豆杉水提物联合顺铂（DDP）对肺癌A549细胞增殖的抑制作用和对耐药基因的影响。方法将A549细胞分为不同浓度南方红豆杉水提物组及空白组，用CCK-8法检测药物作用48h后对细胞存活率的影响。根据上述结果，再将A549细胞分为DDP联合不同浓度南方红豆杉水提物组、DDP组、空白对照组，用CCK-8法检测药物作用48h后对细胞存活率的影响，用RT—PCR检测细胞内三磷酸腺苷（ATP）结合蛋白亚科B运载体1（ABCB1）、ATP结合蛋白亚科G运载体2（ABCG2）、ATP结合蛋白亚科C运载体1（ABCC1）基因表达变化。结果DDP12μg／ml组、DDP＋红豆杉400μg/ml组．DDP＋红豆杉800彬mI组、DDP＋红豆杉1200μg／ml组、DDP＋红豆杉1600μg/ml组对A549细胞的抑制率分别为44．36％、69．61％、74．73％、80．10％、80．63％；不同浓度红豆杉联合DDP引起耐药相关基因ABCC1、ABCB1的水平逐渐降低，呈剂量相关性，耐药相关基因ABCG2的表达无明显变化。结论南方红豆杉水提物联合DDP能抑制A549细胞生长，并能调节耐药基因ABCC1、ABCB1的表达。 展开更多

关键词 红豆杉属 顺铂/投药和剂量 肺肿瘤/中西医结合疗法/代谢 细胞增殖/药物作 用 ATP结合匣式转运子/代谢

原文传递

醉茄素A对裸鼠人肝癌原位移植瘤的抑制作用及机制研究

13

作者 穆先敏 施伟 +7 位作者 徐悦 胡石 杨璟 徐澈 张晨 潘金顺 耿飚 尤强 《中国医师杂志》 CAS 2017年第12期1800-1803,1806,共5页

目的 探讨醉茄素A(WFA)对裸鼠人肝癌原位移植瘤生长及血管生成的抑制作用及其机制.方法 建立裸鼠人肝癌HepG2原位移植瘤模型,随机分为WFA高、低剂量组、阳性药对照组和模型对照组.WFA高、低剂量组分别腹腔注射浓度为6、3 mg/kg的WFA溶液... 目的 探讨醉茄素A(WFA)对裸鼠人肝癌原位移植瘤生长及血管生成的抑制作用及其机制.方法 建立裸鼠人肝癌HepG2原位移植瘤模型,随机分为WFA高、低剂量组、阳性药对照组和模型对照组.WFA高、低剂量组分别腹腔注射浓度为6、3 mg/kg的WFA溶液,阳性药对照组给予苏尼替尼50 mg/kg,模型对照组予等量生理盐水,均1次/d,14 d后,剥取肿瘤并测量其体积及质量,计算抑瘤率;免疫组化法检测瘤组织微血管密度(MVD);QPCR法检测各组动物肿瘤中血管生成相关基因血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管生成素-2(Ang-2)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)的mRNA水平;CCK8法测定WFA对HepG2细胞的增殖抑制作用;分别用QPCR法和ELISA法检测WFA作用于HepG2细胞后VEGF、bFGF的表达.结果 WFA高、低剂量组抑瘤率分别为42.69％、20.22％,阳性药对照组为49.43％;模型对照组、阳性药对照组、WFA高、低剂量组MVD计数分别为(29.02±8.40)、(12.49±3.64)、(16.64±3.13)和(23.62±5.95)个,WFA抑制血管形成呈剂量依赖性.与模型对照组相比,WFA高剂量组抑制肿瘤组织中的VEGF、bFGF、Ang-2 mRNA的表达,差异有统计学意义(P<0.05).WFA对人肝癌HepG2细胞生长IC50为(2.64±0.18)μmol/L;与模型对照组相比,WFA抑制HepG2细胞中的VEGF mRNA和蛋白水平的表达,差异有统计学意义(P<0.05).结论 WFA抑制裸鼠人肝癌HepG2原位移植瘤的生长及微血管形成,抑制血管生成相关蛋白是其潜在作用机制. 展开更多

关键词 醉茄内酯类/药理学 肝肿瘤/中药疗法 细胞增殖/药物作用 新生血管化 病理性

原文传递