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新生期母婴分离致大鼠海马细胞凋亡的信号机制 被引量：6
1
作者 张建彬 孙鸿燕 +4 位作者 董文斌 乔力媛 李清平 雷小平 康兰 《泸州医学院学报》 2013年第3期228-233,共6页
目的：研究新生期母婴分离致大鼠海马细胞凋亡的信号机制。方法：将大鼠仔鼠随机分为母婴分离（MS）组（仔鼠从生后第2~21d每天母婴分离3h）和对照（N）组（仔鼠不做任何处理）。将两组仔鼠于分离后第7、14和21d断头取脑,固定、切片,采... 目的：研究新生期母婴分离致大鼠海马细胞凋亡的信号机制。方法：将大鼠仔鼠随机分为母婴分离（MS）组（仔鼠从生后第2~21d每天母婴分离3h）和对照（N）组（仔鼠不做任何处理）。将两组仔鼠于分离后第7、14和21d断头取脑,固定、切片,采用Tunel法和免疫组化SP法观察海马神经元凋亡和半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）,小窝蛋白（Caveo-1）在海马细胞中的表达。结果：与对照组相比,MS组仔鼠在分离后7d、14d和21d神经元细胞凋亡均增多（22.62±0.68）、（12.23±0.97）和（8.14±0.93）,（P〈0.01）;Caspase-3表达：7d（0.29±0.03）、14d（0.22±0.01）、21d（0.16±0.01）均增多（P〈0.01）;小窝蛋白（Caveo-1）在神经胶质细胞中的表达：除7d（0.13±0.01）,（P〉0.05）外,14d（0.19±0.01）、21d（0.24±0.01）均减少（P〈0.05）。结论：新生期母婴分离可导致大鼠发育过程中海马神经细胞凋亡和Caspase-3蛋白表达增多,小窝蛋白（Caveo-1）表达减少,这可能与生命早期母婴分离导致成年后的行为发育异常有关。 展开更多
关键词 母婴分离 凋亡 海马神经元 半胱氨酸蛋白酶-3 小窝蛋白-1
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白介素-1β增加血脑肿瘤屏障通透性的作用机制 被引量：4
2
作者 王健 孙月明 秦丽娟 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期94-97,共4页
目的研究白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)对胶质瘤细胞内血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、脑血管内皮细胞内质膜微囊结构蛋白caveolin-1表达和质膜微囊小凹的影响,初步探讨IL-1β开放血肿瘤屏障的可能... 目的研究白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)对胶质瘤细胞内血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、脑血管内皮细胞内质膜微囊结构蛋白caveolin-1表达和质膜微囊小凹的影响,初步探讨IL-1β开放血肿瘤屏障的可能机制。方法利用Transwell制备体外血肿瘤屏障模型。Western blot法动态监测IL-1β对胶质瘤细胞内VEGF、脑血管内皮细胞内caveolin-1蛋白表达水平的影响。透射电镜观察脑血管内皮细胞内质膜微囊小凹的数量,荧光素钠渗出实验评估IL-1β对血肿瘤屏障通透性的影响。结果成功建立了体外血肿瘤屏障模型。当IL-1β作用于体外血肿瘤屏障模型后,VEGF蛋白的表达量增加,于60min时达到峰值,至120min时恢复到初始状态。体外血肿瘤屏障通透性亦于IL-1β作用60min时最大。另外,我们的研究结果还发现,IL-1β作用于血肿瘤屏障模型60min时,脑微血管内皮细胞中质膜微囊结构蛋白caveolin-1的蛋白表达水平及质膜微囊小凹的数量达到峰值,其后减少,并于120min时恢复到未给药状态。结论 IL-1β增加了血肿瘤屏障的通透性,此作用可能与IL-1β通过VEGF/caveolin-1途径增加了质膜微囊小凹数量有关。 展开更多
关键词 血管内皮生长因子 白介素-1Β 血肿瘤屏障 caveo-lin-1 胶质瘤 质膜微囊小凹
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盐酸布桂嗪对神经病理性疼痛模型小鼠痛行为及前扣带回小窝蛋白1表达的影响 被引量：2
3
作者 杨俊霞 姜彦羽 +1 位作者 花璐 李燕强 《中华行为医学与脑科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期967-971,共5页
目的采用慢性坐骨神经结扎（chronicconstrictioninjury，CCI）小鼠模型，探讨盐酸布桂嗪对神经病理性疼痛模型小鼠痛行为及前扣带回（anteriorcingulatecortex，ACC）小窝蛋白1（Caveo-lin-1，Cav-1）表达的影响。方法将20～25g的成年... 目的采用慢性坐骨神经结扎（chronicconstrictioninjury，CCI）小鼠模型，探讨盐酸布桂嗪对神经病理性疼痛模型小鼠痛行为及前扣带回（anteriorcingulatecortex，ACC）小窝蛋白1（Caveo-lin-1，Cav-1）表达的影响。方法将20～25g的成年雄性昆明小鼠64只按完全随机分组法分为4组（每组16只）：Sham＋BH（BucinnazineHydrochloride，盐酸布桂嗪）组、Sham＋NS（normalsaline，生理盐水）组、CCI＋BH组、CCI＋NS组。从CCI第4天开始腹腔注射相应药物，每天1次，连续给药3d。热辐射刺激仪检测小鼠热缩足潜伏期（thermalwithdrawallatency，TwL），电子测痛仪检测小鼠机械痛缩足阈值（mechanicalwithdrawahhreshold，MWT），免疫组化法检测前扣带回c-Fos蛋白的表达，免疫印迹法检测总Car-1蛋白（t-Car-1）、磷酸化Car．1蛋白（p-Car-1）的表达变化。结果腹腔注射盐酸布桂嗪（0．1ms／10g）能够改善神经病理性疼痛小鼠痛行为，CCI＋BH组小鼠热缩足潜伏期在CCI后第5天[（5．92~0．61）S，P〈0．05]、第6天[（7．93±0．91）S，P〈0．01]、第7天[（9．12±0．69）S，P〈0．01]与第4天[（4．92±0．41）S]相比延长；与第4天[（1．55±0．31）g]相比，机械缩足阈值在第6天[（2．54±0．41）g，P〈0．01]、第7天[（3．68±0．61）g，P〈O．01]提高。免疫组化结果显示，盐酸布桂嗪可使神经病理性疼痛小鼠前扣带回c-Fos蛋白表达降低（P〈0．01）。免疫印迹显示，与CCI＋NS（t．Cav-1：2．87＋0．15，p-Car-1：0．48±0．09）组比较，盐酸布桂嗪可使神经病理性疼痛小鼠前扣带回t-Cav-1（1．97±0．31）、p-Cav-1（0．11±0．09）表达降低（均P〈O．01）。结论盐酸布桂嗪能够缓解神经病理性疼痛模型小鼠的热痛和机械痛行为，降低神经病理性疼痛小鼠前扣带回c-Fos、t-Cav-1、p-Car-1蛋白的表达。 展开更多
关键词 盐酸布桂嗪 神经病理性疼痛 前扣带回 小窝蛋白1 C-FOS蛋白
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