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皮质发育障碍模型大鼠海马区阳离子-氯离子转运体基因表达变化的研究 被引量：1
1
作者 龙莉莉 肖波 +1 位作者 宋延民 王康 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第19期1351-1354,共4页
目的探讨阳离子-氯离子转运体 NKCC1(内向 Na^+,K^+-2Cl^-协同运输)、KCC2(外向K^+-Cl^-协同运输)mRNA 在皮质发育障碍致痫机制中的作用。方法在 SD 大鼠孕17 d 腹腔内注入卡莫司汀(BCNU)制作皮质发育障碍模型;Nissl 染色观察 P60 d 仔... 目的探讨阳离子-氯离子转运体 NKCC1(内向 Na^+,K^+-2Cl^-协同运输)、KCC2(外向K^+-Cl^-协同运输)mRNA 在皮质发育障碍致痫机制中的作用。方法在 SD 大鼠孕17 d 腹腔内注入卡莫司汀(BCNU)制作皮质发育障碍模型;Nissl 染色观察 P60 d 仔鼠病理变化;P60 d 用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测两组雄性仔鼠海马区 NKCC1、KCC2 mRNA 的表达。结果 Nissl 染色湿示海马区域异位细胞异常聚集。实验组海马区 NKCC 1mRNA 表达明显上调(NKCC1/肌动蛋白的比值,实验组0.70±0.13、对照组0.48±0.09,P<0.01),KCC2 mRNA 表达明显下调(KCC2/肌动蛋白的比值,实验组0.54±0.10、对照组0.81±0.15,P<0.01)。结论 NKCCl mRNA 上调和 KCC2mRNA 下调的共同作用可能与皮质发育障碍致痫密切相关。 展开更多
关键词 发育障碍 海马 Γ-氨基丁酸 阳离子-氯离子转运体
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阳离子-氯离子共转运体KCC2、NKCC1在对氯苯丙氨酸致急性失眠大鼠模型脑干中的表达 被引量：1
2
作者 蔺芳菊 杨晓苏 +1 位作者 杨德 邹艳群 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第19期1507-1511,共5页
目的探讨阳离子-氯离子共转运体KCC2、NKCC1在大鼠急性失眠发生机制中的作用。方法SD大鼠腹腔注射对氯苯丙氨酸（PCPA）制作急性失眠大鼠模型，同步设立生理盐水对照组和地西泮干预组，每组6只；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）、免... 目的探讨阳离子-氯离子共转运体KCC2、NKCC1在大鼠急性失眠发生机制中的作用。方法SD大鼠腹腔注射对氯苯丙氨酸（PCPA）制作急性失眠大鼠模型，同步设立生理盐水对照组和地西泮干预组，每组6只；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）、免疫印迹（Western blot）检测各组大鼠脑干KCC2、NKCC1的表达；用氯离子荧光探针（MQAE），结合激光共聚焦显微镜观察脑干组织细胞内氯离子浓度（[C1-]i）。结果（1）模型组和干预组的KCC2 mRNA及蛋白表达均低于对照组（mRNA丰度值：0．196±0．021比0．939±0．109，P〈0．05；0．485±0．026比0．939±0．109，P〈0．05；蛋白相对值：0．363±0．058比0．967±0．155，P〈0．05；0．663±0．106比0．967±0．155，P〈0．05）；干预组高于模型组（mRNA丰度值：0．485±0．026比0．196±0．021，P〈0．05；蛋白相对值：0．663±0．106比0．363±0．058，P〈0．05）。（2）模型组的NKCC1 mRNA及蛋白表达稍高于对照组，但差异无统计学意义（mRNA丰度值：0．344±0．026比0．320±0．019，P〉0．05；蛋白相对值：0．244±0．010比0．230±0．021，P〉0．05）；干预组较对照组和模型组降低（mRNA丰度值：0．066±0．031比0．320±0．019，P〈0．05；0．066±0．031比0．344±0．026，P〈0．05；蛋白相对值：0．131±0．012比0．230±0．021，P〈0．05；0．131±0．012比0．244±0．010，P〈0．05）。（3）模型组的[Cl-]i高于对照组和干预组（相对值：0．0315±0．0039比0．0164±0．0019，P〈0．05；0．0315±0．0039比0．0182±0．0013，P〈0．05）；干预组稍高于对照组，但差异无统计学意义（相对值：0．0182±0．0013比0．0164±0．0019，P〉0．05）。结论（1）脑干KCC2表达下调及[Cl-]i的升高可能参与大鼠急性失眠的病理机制；（2）地西泮可能通过上调KCC2和下调NKCC1的表达，进而降低[Cl-]i而发挥镇静催眠作用。 展开更多
关键词 入睡和睡眠障碍 阳离子-氯离子共转运体 KCC2 NKCC1
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