期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到64篇文章
< 1 2 … 4 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
RNA干涉抑制宫颈癌CaSki细胞株HPV16 E6基因的研究 被引量：27
1
作者 牛晓宇 彭芝兰 王和 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2004年第11期1257-1262,共6页
背景与目的:研究表明宫颈癌的发生发展与人乳头瘤病毒(humanpapillomavirus,HPV)E6、E7癌基因密切相关,于是人们采用核酶或HPVE6、E7反义寡核苷酸抑制其表达来治疗宫颈癌,虽然取得了一定的效果,但仍面临基因抑制效率低、维持时间短、工... 背景与目的:研究表明宫颈癌的发生发展与人乳头瘤病毒(humanpapillomavirus,HPV)E6、E7癌基因密切相关,于是人们采用核酶或HPVE6、E7反义寡核苷酸抑制其表达来治疗宫颈癌,虽然取得了一定的效果,但仍面临基因抑制效率低、维持时间短、工作量大、耗费多等问题。本研究采用最新的RNA干扰技术干扰宫颈癌CaSki细胞中HPV16E6转录,以了解其能否特异性抑制HPV16E6基因及其时效性如何。方法:设计合成针对HPV16E6的荧光标记siRNA,借脂质体转染宫颈癌CaSki细胞,通过荧光照片计数荧光细胞占所有细胞的比例计算转染效率;测定转染后不同时间点的细胞凋亡率;RT-PCR测定HPV16E6mRNA变化,Westernblot和流式细胞仪检测转染前后蛋白表达情况。结果:相差显微镜荧光照片显示细胞转染的效率为81%。HPV16E6siRNA转染细胞后24h、48h、5天凋亡率分别为7.7%、11.8%和37.4%,转染9天时凋亡率下降至12.6%。RT-PCR扩增结果显示,细胞转染前HPV16E6mRNA的量与siRNA阴性对照比较没有显著性差异,但转染后24h、48h、5天和9天分别减少了77%、83%、59%和41%;而作为内对照的β-actinmRNA在转染前后无变化。流式细胞仪定量测定HPV16E6蛋白,结果显示转染后24h、48h和5天,蛋白表达抑制率分别为79.7%、80.4%和71.3%;9天时抑制率有下降,但仍可达57. 展开更多
关键词 RNA干扰 HPV16 E6 宫颈肿瘤 caski细胞
下载PDF
莪术醇对人宫颈癌CASKI细胞增殖抑制及促凋亡作用的研究 被引量：23
2
作者 高艳娥 郭金珠 +2 位作者 惠慧 王咏雪 王桂贤 《现代肿瘤医学》 CAS 2009年第10期1836-1839,共4页
目的:探讨莪术醇对人宫颈癌CASKI细胞体外增殖和凋亡的影响。方法:12.5μg/ml、25μg/ml、50μg/ml和100μg/ml不同浓度莪术醇作用于人宫颈癌CASKI细胞后,MTT法检测CASKI细胞的增殖抑制率;流式细胞仪分析细胞周期分布及细胞凋亡率变化;... 目的:探讨莪术醇对人宫颈癌CASKI细胞体外增殖和凋亡的影响。方法:12.5μg/ml、25μg/ml、50μg/ml和100μg/ml不同浓度莪术醇作用于人宫颈癌CASKI细胞后,MTT法检测CASKI细胞的增殖抑制率;流式细胞仪分析细胞周期分布及细胞凋亡率变化;电镜观察肿瘤细胞凋亡的形态学特征。结果:12.5μg/ml、25μg/ml、50μg/ml和100μg/ml的莪术醇对宫颈癌CASKI细胞均有不同程度的增殖抑制作用,在一定范围内,具有浓度-时间依赖性。流式细胞仪分析结果显示:50μg/ml、100μg/ml莪术醇作用于宫颈癌CASKI细胞24h,可阻滞细胞周期于G2/M期,并诱导部分细胞凋亡。电镜下可见凋亡细胞及凋亡小体,且100μg/ml组细胞凋亡改变较50μg/ml组更明显。结论:莪术醇能明显抑制CASKI细胞的体外增殖,且可阻滞CASKI细胞周期于G2/M期并诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 莪术醇 宫颈癌 caski细胞 细胞周期 凋亡
下载PDF
树突状细胞疫苗的制备及其体外诱导细胞毒性T淋巴细胞对宫颈癌CaSki细胞的杀伤作用 被引量：8
3
作者 焦庆昉 易发平 +5 位作者 陈全 兰欢 艾青 符少月 俞垚 宋方洲 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期106-110,共5页
目的:制备树突状细胞(dendritic cells,DCs)疫苗并观察其在体外诱导细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocytes,CTLs)对宫颈癌CaSki细胞的杀伤效应。方法:分离培养小鼠未成熟DCs,FCM检测小鼠未成熟DCs表面标志物CD40、CD86、主要组织... 目的:制备树突状细胞(dendritic cells,DCs)疫苗并观察其在体外诱导细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocytes,CTLs)对宫颈癌CaSki细胞的杀伤效应。方法:分离培养小鼠未成熟DCs,FCM检测小鼠未成熟DCs表面标志物CD40、CD86、主要组织相容性复合体-Ⅱ(major histocompatibility complex-Ⅱ,MHC-Ⅱ)和CD11c;将已成功构建的携带人乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)16E6E7基因的重组腺病毒pAd-E6E7感染体外培养的小鼠未成熟DCs,提取CaSki细胞裂解物负载DCs,制备DC疫苗,激光共聚焦显微镜下观察pAd-E6E7感染的小鼠未成熟DCs绿色荧光蛋白表达,Western印迹法检测E6蛋白的表达;DCs疫苗诱导产生CTLs后与CaSki细胞共培养,CCK8(cell countingkit8)法检测其对CaSki细胞的杀伤效应。结果:成功分离培养了小鼠未成熟DCs,并制备获得了HPV16E6E7特异性DCs疫苗。DCs疫苗诱导产生的CTLs对CaSki细胞具有杀伤作用,pAd-E6E7感染组对CaSki的杀伤效应明显高于CaSki细胞裂解物负载组及未处理DCs组(P<0.05)。结论:以携带HPV16E6E7基因的重组腺病毒感染DCs制备基因修饰的DCs疫苗,具有诱导CTLs体外杀伤子宫颈癌CaSki细胞的作用。 展开更多
关键词 宫颈癌 疫苗 合成 人乳头瘤病毒 T淋巴细胞 细胞毒性 树突状细胞 caski细胞
原文传递
上调miR-143表达对CasKi人宫颈鳞癌细胞系增殖与凋亡的影响 被引量：6
4
作者 王晓玫 高利昆 +4 位作者 成志强 彭全洲 胡锦涛 许静 徐洲稳 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期223-227,共5页
目的探讨miR-143对CasKi宫颈鳞癌细胞增殖与凋亡活性影响。方法应用荧光定量RT-PCR法检测miR-143在人宫颈鳞癌组织中表达水平,以及miR-143在CasKi细胞株中表达水平与变化;人工合成miR-143模拟体转染CasKi宫颈鳞癌细胞系,采用流式细胞技... 目的探讨miR-143对CasKi宫颈鳞癌细胞增殖与凋亡活性影响。方法应用荧光定量RT-PCR法检测miR-143在人宫颈鳞癌组织中表达水平,以及miR-143在CasKi细胞株中表达水平与变化;人工合成miR-143模拟体转染CasKi宫颈鳞癌细胞系,采用流式细胞技术、MTT等实验方法探讨上调miR-143表达对CasKi癌细胞增殖活性与凋亡影响。结果宫颈鳞癌组织与宫颈鳞癌细胞株CasKi中miR-143表达水平较正常宫颈组织明显下调,其中2例鳞癌组织未能检测出miR-143表达。miR-143 mimics转染组miR-143表达显著高于空白对照组;MTT检测结果表明miR-143 mimics转染组中细胞增殖抑制明显,且抑制效应自转染48 h开始显现。细胞周期检测结果显示miR-143 mimics转染组G0/G1期细胞明显增多,S期细胞减少,组间差异有统计学意义(P<0.05)。荧光TUNEL检测结果亦显示miR-143 mimics转染组细胞凋亡率增加(9.45±2.31)%,高于阴性对照组(4.03±1.35)%与空白对照组(3.85±1.61)%,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论上调miR-143表达可抑制宫颈鳞癌细胞增殖活性,影响宫颈鳞癌细胞周期和诱导宫颈鳞癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 宫颈肿瘤 鳞状细胞癌 MIR-143 caski细胞 细胞增殖 凋亡
下载PDF
LINC00958通过上调VEGF-C表达促进宫颈癌细胞的恶性生物学行为及小鼠模型的淋巴结转移
5
作者 靖爽 和晓利 +1 位作者 井佳雨 王悦 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期161-168,共8页
目的:探讨LINC00958/血管内皮生长因子C(VEGF-C)信号通路在宫颈癌的淋巴管生成和淋巴转移中的作用。方法:从2020年9月至2022年9月期间在河南省人民医院接受手术的患者中收集了42例宫颈癌组织标本,通过qPCR检测宫颈癌组织和宫颈癌细胞(H... 目的:探讨LINC00958/血管内皮生长因子C(VEGF-C)信号通路在宫颈癌的淋巴管生成和淋巴转移中的作用。方法:从2020年9月至2022年9月期间在河南省人民医院接受手术的患者中收集了42例宫颈癌组织标本,通过qPCR检测宫颈癌组织和宫颈癌细胞(Hela、C33A、SiHa、Caski)中LINC00958的表达情况。将LINC00958过表达载体(LINC00958组)或对照载体(CMV组)转染Caski细胞,敲减LINC00958(shLINC00958组)、VEGF-C(shVEGF-C组)的shRNA序列或阴性对照shRNA(shNC组)转染SiHa细胞。分别通过CCK-8法、Transwell实验检测过表达或敲减LINC00958对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。观察转染后细胞的培养上清液对人淋巴管内皮细胞(HLEC)淋巴管形成能力的影响。建立小鼠腘淋巴结转移模型,观察过表达LINC00958或同时敲减VEGF-C对宫颈癌淋巴结转移的影响。结果:LINC00958在宫颈癌组织中呈高表达(P<0.001),高水平的LINC00958与大肿瘤、晚期肿瘤分级、浸润深度和淋巴转移有关联(P<0.05或P<0.01)。与正常人宫颈上皮细胞ende1617相比,宫颈癌细胞中LINC00958水平均显著升高(P<0.01或P<0.001)。shLINC00958组SiHa细胞的增殖、迁移、侵袭能力及其培养上清液的促HLEC淋巴管形成能力均显著低于shNC组(P<0.05、P<0.01或P<0.001),LINC00958组Caski细胞的增殖、迁移、侵袭能力及其培养上清液的促HLEC淋巴管形成能力显著高于CMV组(P<0.05、P<0.01或P<0.001)。通过RNA下拉、RNA免疫沉淀实验发现宫颈癌细胞中LINC00958能够特异性结合VEGF-C。LINC00958+shVEGF-C组Caski细胞的增殖、迁移、侵袭能力及其培养上清液的促淋巴管形成能力显著低于LINC00958组(P<0.01或P<0.001);在小鼠腘淋巴结转移模型中,LINC00958+shVEGF-C组中小鼠腘窝淋巴结的体积和VEGF-C蛋白、N-cadherin蛋白以及LYVE-1的阳性细胞比例均显著低于LINC00958组(均P<0.001)。结论:LINC00958通过直接与VEGF-C蛋白相互作用增强宫颈癌细胞的� 展开更多
关键词 LINC00958 血管内皮生长因子C 宫颈癌 caski细胞 SIHA细胞 淋巴管形成 淋巴结转移
下载PDF
吉祥草中甾体皂苷RCE-4对人宫颈癌Caski细胞Ras/Erk和p16/cyclinD1/CDK4通路的影响 被引量：6
6
作者 颜为红 邹坤 +6 位作者 贺海波 张永峰 李小妹 李小琴 杨小姣 汪鋆植 邓张双 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2018年第3期247-254,共8页
目的:研究吉祥草中甾体皂苷RCE-4影响Ras/Erk和p16/cyclin D1/CDK4信号通路促进Caski细胞凋亡的作用机制。方法:体外培养人宫颈癌Caski细胞株,用RCE-4作为处理因素,MTT法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞周期分布;Real-time PCR检测... 目的:研究吉祥草中甾体皂苷RCE-4影响Ras/Erk和p16/cyclin D1/CDK4信号通路促进Caski细胞凋亡的作用机制。方法:体外培养人宫颈癌Caski细胞株,用RCE-4作为处理因素,MTT法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞周期分布;Real-time PCR检测p16、cyclin D1和CDK4m RNA表达水平;Western blot检测Ras/Erk信号通路总蛋白和磷酸化蛋白表达水平。结果:RCE-4呈剂量依赖性抑制Caski细胞增殖,其作用24 h的IC50值为12.33μmol/L;升高G0/G1期细胞比例,降低S期细胞比例;抑制Ras、p-Raf、p-Mek1/2和p-Erk1/2蛋白表达,降低p-Raf/Raf、p-Mek1/2/Mek1/2和p-Erk1/2/Erk1/2比值,上调p16的m RNA表达,下调cyclin D1和CDK4的m RNA表达。结论:RCE-4可抑制Caski细胞的增殖,诱导细胞在G0/G1期阻滞,其诱导作用与其抑制Ras/Erk和p16/cyclin D1/CDK4信号通路激活有关。 展开更多
关键词 RCE-4 细胞周期 caski细胞 Ras/Erk信号通路 p16/cyclinD1/CDK4信号通路
下载PDF
不同温度热疗对宫颈癌Caski细胞坏死和凋亡的分析 被引量：5
7
作者 周菊梅 唐劲天 +3 位作者 廖遇平 王晓文 杜乐辉 张莹莹 《中国微创外科杂志》 CSCD 2009年第3期254-257,共4页
目的探讨不同温度热疗对宫颈癌Caski细胞坏死和凋亡的影响。方法采用水浴对宫颈癌Caski细胞行43℃,45℃,47℃实验组和37℃对照组热疗,四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪测定细胞凋亡和坏... 目的探讨不同温度热疗对宫颈癌Caski细胞坏死和凋亡的影响。方法采用水浴对宫颈癌Caski细胞行43℃,45℃,47℃实验组和37℃对照组热疗,四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪测定细胞凋亡和坏死率,免疫组化检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达。结果45℃,47℃组的细胞增殖抑制率在24h、48h、72h、96h分别为76.11%±5.32%、81.08%±4.03%、74.71%±3.78%、72.16%±4.75%和88.57%±3.77%、91.33%±2.43%、91.09%±1.17%、92.05%±1.67%,明显高于43℃组的26.57%±3.46%、25.49%±2.76%、22.80%±3.16%、26.87%±4.01%(q=10.41,18.23,14.53,13.57,P<0.05;q=14.41,21.62,16.03,16.01,P<0.05)。45℃与47℃组细胞增殖抑制率在24h、72h、96h的差异无显著性(q=3.01,1.49,2.44,P>0.05)。45℃组的细胞凋亡率最高,为12.82%±1.77%,与其他各组之间的差异具有显著性(F=18.69,P<0.05)。47℃组的细胞坏死率最高,为39.15%±5.67%,各组之间的差异均有显著性(F=69.16,P<0.05)。PCNA的表达随着温度的增加而降低,45℃,47℃组的平均光密度值(average optical density,AOD)分别是0.22±0.02、0.21±0.01,与37℃对照组0.28±0.02相比差异具有显著性(q=4.75,5.76,P<0.05)。结论45℃及以上的热疗能够明显抑制Caski细胞的增殖,增加凋亡和坏死率,降低PCNA的表达。 展开更多
关键词 热疗 caski细胞 细胞凋亡 PCNA蛋白
下载PDF
慢病毒介导的siRNA沉默hTERT基因对宫颈癌Caski细胞增殖和凋亡的影响 被引量：4
8
作者 赵红珂 莫凌昭 《广西医学》 CAS 2015年第5期599-602,共4页
目的探讨利用慢病毒介导小干扰核糖核酸(siRNA)沉默人体端粒酶反转录酶(h TERT)的可行性及其对宫颈癌Caski细胞增殖和凋亡的影响。方法用前期构建的慢病毒表达载体anti-h TERT-LV和NC-LV转染宫颈癌Caski细胞。实验共分3组,分别为空白对... 目的探讨利用慢病毒介导小干扰核糖核酸(siRNA)沉默人体端粒酶反转录酶(h TERT)的可行性及其对宫颈癌Caski细胞增殖和凋亡的影响。方法用前期构建的慢病毒表达载体anti-h TERT-LV和NC-LV转染宫颈癌Caski细胞。实验共分3组,分别为空白对照组(NC组)、阴性对照组(NC-LV组)及干扰组(anti-h TERT-LV组)。采用实时荧光定量PCR检测h TERT mRNA表达量,采用流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡情况。结果 anti-h TERT-LV组h TERT mRNA相对表达量为(0.28±0.02)明显低于NC组(1.0)及NC-LV组(0.87±0.05)(P均<0.05)。anti-h TERT-LV组G1期细胞比例(71.52±0.79)%明显高于NC组(54.69±2.84)%和NC-LV组(55.70±1.31)%(P均<0.05);anti-h TERT-LV组S期细胞比例(18.69±1.95)%明显低于NC组(36.06±1.56)%和NC-LV组(34.16±1.09)%(P均<0.05)。anti-h TERT-LV组细胞凋亡率(36.45±5.39)%明显高于NC-LV组(8.75±3.75)%和NC组(9.55±2.57)%(P均<0.05)。结论慢病毒介导siRNA可以沉默h TERT基因,高效特异地抑制宫颈癌Caski细胞h TERT基因的表达,促进细胞凋亡,抑制肿瘤细胞的生长和增殖。 展开更多
关键词 宫颈癌 caski细胞 人体端粒酶反转录酶 细胞增殖 细胞凋亡 细胞周期
下载PDF
C-藻蓝蛋白抑制TGF-β1诱导的宫颈癌Caski细胞上皮-间充质转化 被引量：5
9
作者 姬欢欢 董晓雷 +5 位作者 朱峰 刘国祥 韩晶晶 杨方浩 杨一凡 李冰 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期129-134,共6页
目的:探究C-藻蓝蛋白(C-phycocyanin,C-PC)对转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)诱导的宫颈癌Caski细胞上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的影响。方法:根据处理方法不同将Caski细胞分... 目的:探究C-藻蓝蛋白(C-phycocyanin,C-PC)对转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)诱导的宫颈癌Caski细胞上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的影响。方法:根据处理方法不同将Caski细胞分为3组即10 ng/ml TGF-β1处理组、10 ng/ml TGF-β1+300μg/ml C-PC共处理组和对照组(未加药处理),处理24 h后观察细胞的形态变化;采用划痕实验及Transwell实验分别检测TGF-β1和C-PC对Caski细胞迁移和侵袭的影响;Western blotting方法检测C-PC对TGF-β1诱导的Caski细胞上皮表型标志蛋白E-cadherin、间质表型标志蛋白N-cadherin表达水平的影响;qPCR法检测间质表型相关锌指转录因子Snail、Zeb1、Twist m RNA的表达。结果:TGF-β1处理组Caski细胞失去原有的上皮表型的特征,而TGF-β1+C-PC共处理组细胞保持正常的上皮表型的特征;TGF-β1处理组Caski细胞的迁移率[(60.0±1.4)%vs(33.5±2.2)%、(40.0±2.8)%,均P<0.05]和侵袭穿膜细胞数[(108.2±6.2)vs(25.2±3.1)、(39.8±5.4)个,均P<0.01]较共处理组和对照组显著升高;与对照组相比,TGF-β1处理组Caski细胞中E-cadherin表达显著降低(P<0.05),Twist、Snail、Zeb1的mRNA表达水平显著升高(P<0.01),而加入C-PC共处理可逆转上述改变(P<0.05或P<0.01),同时显著降低N-cadherin的蛋白表达水平(均P<0.05)。结论:C-PC处理能够抑制TGF-β1诱导的Caski细胞侵袭转移能力进而影响EMT过程,其机制可能与C-PC处理降低Twist、Snail、Zeb1的mRNA表达有关。 展开更多
关键词 C-藻蓝蛋白 TGF-Β1 宫颈癌 迁移 侵袭 caski细胞
下载PDF
DEK基因沉默对宫颈癌CaSki细胞增殖和凋亡影响的研究 被引量：5
10
作者 刘岿然 赵敏 张淑兰 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 2011年第10期758-761,共4页
目的:通过观察DEK基因沉默后对CaSki细胞增殖、细胞周期及凋亡影响,探讨DEK原癌基因siRNA对宫颈癌细胞的影响和机制。方法:将DEK siRNA真核表达载体转入CaSki细胞,转染48 h后,采用MTT法检测细胞增殖、流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期... 目的:通过观察DEK基因沉默后对CaSki细胞增殖、细胞周期及凋亡影响,探讨DEK原癌基因siRNA对宫颈癌细胞的影响和机制。方法:将DEK siRNA真核表达载体转入CaSki细胞,转染48 h后,采用MTT法检测细胞增殖、流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期改变情况。结果:与对照组和未转染组相比,转染psiRNA-hHDEK组CaSki细胞增殖的抑制率和凋亡率均增高,分别为53.2%和(13.84±3.19)%,P值分别为0.038和0.002;psiRNA-hHDEK转染组G0/G1期细胞比率(82.65±5.23)较对照组(74.36±7.49)和未转染组(70.25±5.11)增多,差异有统计学意义,P=0.003;psiRNA-hH-DEK转染组细胞增殖指数(17.35%)明显低于未转染组(29.75%)和对照组细胞(25.64%),差异有统计学意义,P=0.02。结论:DEK基因抑制可能诱导CaSki细胞凋亡,并能影响肿瘤细胞内DNA的复制和合成,抑制细胞的正常分裂,从而抑制细胞增殖。 展开更多
关键词 宫颈肿瘤 caski细胞 基因 DEK 细胞凋亡 细胞增殖 比色法 流式细胞术
原文传递
表观遗传修饰介导抑制SOSTDC1表达促进宫颈癌细胞的恶性生物学行为
11
作者 林万松 郭爱华 +4 位作者 陈淑萍 汪阳 黄天莹 冯梅 叶韵斌 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期473-481,共9页
目的:探究含硬化蛋白域蛋白1(SOSTDC1)对宫颈癌细胞恶性生物学行为的调控及其分子机制。方法:收集2020年8月至2022年5月间在福建省肿瘤医院活检或手术切除的53例宫颈癌组织和相应的癌旁组织标本,免疫组化法检测SOSTDC1蛋白在宫颈癌组织... 目的:探究含硬化蛋白域蛋白1(SOSTDC1)对宫颈癌细胞恶性生物学行为的调控及其分子机制。方法:收集2020年8月至2022年5月间在福建省肿瘤医院活检或手术切除的53例宫颈癌组织和相应的癌旁组织标本,免疫组化法检测SOSTDC1蛋白在宫颈癌组织及相应癌旁组织中的表达,qPCR法检测正常宫颈细胞、宫颈癌细胞中SOSTDC1 mRNA表达;将SOSTDC1过表达慢病毒(OE-sostdc1)和对照空病毒(NC)感染宫颈癌细胞SiHa及CaSki,将其分为SiHa-OE-sostdc1、SiHa-NC、CaSki-OE-sostdc1、CaSki-NC组,采用WST-1法、细胞集落形成实验、Transwell实验和WB法检测转染各组SiHa及CaSki细胞的增殖、集落形成、迁移和侵袭能力和BMP、Wnt/β-catenin信号途径相关蛋白及上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白的表达。用DNA甲基化酶抑制剂5-氮杂2'-脱氧胞苷(5'-Aza-CdR)处理宫颈癌细胞后采用qPCR和WB法检测SOSTDC1 m RNA及蛋白的表达变化,用甲基化特异性PCR(MSP)检测5例配对宫颈癌组织与癌旁组织中SOSTDC1基因启动子区甲基化水平,同时qPCR检测其SOSTDC1 mRNA水平。结果:与癌旁组织比较,SOSTDC1蛋白在宫颈癌组织中呈低表达(P<0.01),且与淋巴结转移与FIGO分期有关联(均P<0.05);与正常宫颈HUCEC细胞比较,SOSTDC1 mRNA在宫颈癌C33A、HeLa、SiHa、CaSki细胞中均呈低表达(均P<0.01)。过表达SOSTDC1显著抑制SiHa及CaSki细胞的增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.05)。WB法结果检测显示,过表达SOSTDC1显著抑制SiHa及CaSki细胞中磷酸化Smad、Dvl2/3、β-catenin、VIM、N-cadherin、Snail蛋白的表达(均P<0.05),5'-Aza-CdR处理后的SiHa及CaSki细胞中SOSTDC1 mRNA和蛋白水平均显著增加(均P<0.05),MSP检测结果显示,相较于癌旁组织,宫颈癌组织中SOSTDC1基因启动子区呈高度甲基化,且SOSTDC1 mRNA水平降低(P<0.01)。结论:SOSTDC1在宫颈癌组织中呈低表达且与肿瘤的恶性进展关联,其表达下调与其基因启动子区高度甲基化有关,过表达SO 展开更多
关键词 宫颈癌 SIHA细胞 caski细胞 含硬化蛋白域蛋白1 启动子区甲基化 增殖 侵袭 迁移
下载PDF
带有HPV-16 E6/E7基因的DC疫苗抑制裸鼠宫颈癌生长的机制 被引量：4
12
作者 符少月 焦庆昉 +1 位作者 黄启彬 易发平 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期2299-2302,共4页
目的观察由携带HPV-16 E6/E7基因的树突细胞(dendritic cell,DC)疫苗免疫得到的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)在裸鼠体内对宫颈癌的抑制作用及相关机制。方法诱导培养C57BL/6小鼠骨髓的未成熟DC(imDC),将已经成功构建的携带人乳头状瘤病毒(HPV... 目的观察由携带HPV-16 E6/E7基因的树突细胞(dendritic cell,DC)疫苗免疫得到的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)在裸鼠体内对宫颈癌的抑制作用及相关机制。方法诱导培养C57BL/6小鼠骨髓的未成熟DC(imDC),将已经成功构建的携带人乳头状瘤病毒(HPV)-16 E6/E7基因的重组腺病毒感染imDC,Western印迹检测E7蛋白的表达;构建裸鼠宫颈癌细胞移植瘤模型,应用DC疫苗诱导的CTL处理后,观察裸鼠肿瘤的体积变化;CCK8(cell counting kit8)法检测经DC疫苗免疫的BALB/c小鼠脾脏T淋巴细胞的增殖;免疫组化法检测裸鼠脾脏组织CD4+T淋巴细胞的表达。结果成功培养出DC并制备出DC疫苗;第28天各组裸鼠肿瘤体积pAd-E6E7-DC-CTL-CaSki组与对照组pAd-mock-DC-CTL-CaSki组、DC-CTL-CaSki组、CaSki组相比较,pAd-E6E7-DC-CTL-CaSki组裸鼠肿瘤体积最小(P<0.05);CCK8法检测经DC疫苗免疫的BALB/c小鼠脾脏T淋巴细胞的增殖,结果 pAd-E6/E7-DC组淋巴细胞OD值明显高于pAd-mock-DC组、DC组和PBS组(P<0.01);免疫组化检测各组裸鼠脾脏组织CD4 T淋巴细胞的表达结果显示,pAd-E6E7-DC-CTL-CaSki组CD4表达量最高,pAd-mock-DC-CTL-CaSki组和DC-CTL-CaSki组CD4表达量次之,CaSki组CD4表达量最低。结论带有HPV-16 E6/E7基因修饰的DC疫苗,能够促进小鼠体内T淋巴细胞的增殖,诱导CTL抑制裸鼠宫颈癌移植瘤的生长。 展开更多
关键词 树突细胞 人乳头瘤病毒16 T淋巴细胞 caski细胞
下载PDF
lncRNA CCAT2对宫颈癌CaSki细胞增殖及周期的影响 被引量：3
13
作者 王霞 姚玉君 +1 位作者 汤静 李开慧 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期640-645,共6页
目的:研究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)CCAT2对宫颈癌细胞增殖、周期的影响。方法:采用qPCR法检测3种宫颈癌细胞(HeLa、C-33A和CaSki)中CCAT2的表达水平,选择表达水平最高的细胞进行后续实验。设计合成CCAT2过表达及干扰... 目的:研究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)CCAT2对宫颈癌细胞增殖、周期的影响。方法:采用qPCR法检测3种宫颈癌细胞(HeLa、C-33A和CaSki)中CCAT2的表达水平,选择表达水平最高的细胞进行后续实验。设计合成CCAT2过表达及干扰载体,转染细胞后,qPCR检测转染效率。细胞分为5组:对照组、干扰空载(sh-EV)组、过表达空载(overExpEV)组、CCAT2干扰(sh-CCAT2)组和CCAT2过表达(overExp-CCAT2)组,MTT法检测各组细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞周期,WB法检测细胞中Ki67、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和周期蛋白依赖性激酶4(cyclin-dependent kinase 4,CDK4)表达水平。结果:在HeLa、C-33A和CaSki 3种细胞系中,选择CCAT2表达水平最高的CaSki细胞为研究对象。CCAT2过表达及干扰载体均成功转入细胞,转染效果明显。与对照组比较,sh-CCAT2组细胞增殖活力显著降低(P<0.01)、G1期细胞比例显著升高(P<0.01),Ki67、Cyclin D1及CDK4表达水平显著降低(均P<0.01);而overExp-CCAT2组与之相反,细胞增殖能力增强,且Ki67、Cyclin D1及CDK4表达水平显著升高(均P<0.01)。结论:CCAT2通过调控细胞增殖及周期相关蛋白的表达,进而影响宫颈癌CaSki细胞的增殖和周期。 展开更多
关键词 长链非编码RNA CCAT2 宫颈癌 caski细胞 细胞增殖 细胞周期
下载PDF
细胞因子诱导的杀伤细胞对宫颈癌细胞的体内外杀伤效应 被引量：3
14
作者 胡必成 姜祥兵 +1 位作者 马威 崔天盆 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期327-332,共6页
目的:探讨细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIKs)对宫颈癌CasKi和Hela细胞的体内外杀伤效应。方法:从宫颈癌患者的外周血分离单个核细胞,以改良方法(不加IFN-γ,只加IL-2和anti-CD3抗体)刺激扩增得到CIKs,用流式... 目的:探讨细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIKs)对宫颈癌CasKi和Hela细胞的体内外杀伤效应。方法:从宫颈癌患者的外周血分离单个核细胞,以改良方法(不加IFN-γ,只加IL-2和anti-CD3抗体)刺激扩增得到CIKs,用流式细胞仪分析CIKs表型。ELISA法检测CIKs培养上清中IFN-γ、IL-2和TNF-α的分泌水平。LDH释放法检测CIKs对CasKi和HeLa细胞的杀伤作用。建立荷CasKi或Hela细胞小鼠模型,以1×106或1×107个CIKs小鼠静脉注射治疗,每周1次,连续治疗3周,检测小鼠移植瘤的体积和重量。结果:在抗CD3抗体和IL-2的刺激下,宫颈癌患者外周血单个核细胞被诱导培养成CIKs,其中CD3+CD56+细胞得到大量扩增。PHA激活后,CIKs产生大量的IFN-γ和TNF-α,而IL-2的分泌量较少。被激活的CIKs可显著地杀伤宫颈癌CasKi细胞和HeLa细胞,最大杀伤率分别达(43.2±1.8)%和(46.2±1.5)%,且呈剂量依赖性。体内抗肿瘤实验结果显示,CIKs能显著抑制小鼠皮下宫颈癌移植瘤的生长(P<0.01)。结论:本实验的改良方法能有效制备CIKs,该CIKs在体内外对宫颈癌CasKi和Hela细胞有明显的杀伤效应。 展开更多
关键词 宫颈肿瘤 caski细胞 HELA细胞 细胞因子诱导杀伤细胞
下载PDF
雷公藤内酯醇对人宫颈癌CaSki细胞株的体外作用研究 被引量：4
15
作者 宁维翾 周英 +1 位作者 顾江红 王联欢 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期225-227,共3页
目的探讨雷公藤内酯醇(TPL)对人宫颈癌CaSki细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法采用MTT比色法检测不同浓度(0、5、10、20ng/ml)TPL作用24、48、72h后对CaSki细胞增殖的影响,倒置相差显微镜观察细胞形态学变化,细胞免疫化学法检测Ki... 目的探讨雷公藤内酯醇(TPL)对人宫颈癌CaSki细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法采用MTT比色法检测不同浓度(0、5、10、20ng/ml)TPL作用24、48、72h后对CaSki细胞增殖的影响,倒置相差显微镜观察细胞形态学变化,细胞免疫化学法检测Ki-67及p53蛋白表达的改变。结果倒置相差显微镜观察可见TPL处理后细胞皱缩变圆变粗糙,体积缩小,且不断地脱落悬浮于培养液中,数量减少,细胞间隙增大,且随药物浓度增加及作用时间延长,这种变化趋于明显。5、10、20ng/ml TPL在体外对CaSki细胞的生长具有抑制作用,且呈剂量、时间依赖方式(P<0.01)。免疫细胞化学检测显示TPL作用后CaSki细胞Ki-67及p53蛋白表达下调,且呈剂量、时间依赖方式(P<0.01)。结论 TPL可抑制CaSki细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与抑制癌细胞Ki-67及p53蛋白表达有关。 展开更多
关键词 雷公藤内酯caski细胞 细胞增殖 细胞凋亡 KI-67抗原 肿瘤抑制蛋白质P53
下载PDF
过表达β联蛋白和T细胞因子抑制物(ICAT)促进人宫颈癌Caski细胞的增殖和迁移 被引量：4
16
作者 姜亚运 王婷 +4 位作者 王晋蜀 夏菁 苟理尧 刘梦瑶 张彦 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期1499-1502,共4页
目的探讨β联蛋白和T细胞因子抑制物(ICAT)的高表达对人宫颈癌Caski细胞增殖和迁移的影响。方法含ICAT基因腺病毒(Ad ICAT)感染Caski细胞,采用实时定量PCR检测ICAT mRNA水平,Western blot法检测ICAT蛋白水平;MTT法检测各组细胞增殖能力... 目的探讨β联蛋白和T细胞因子抑制物(ICAT)的高表达对人宫颈癌Caski细胞增殖和迁移的影响。方法含ICAT基因腺病毒(Ad ICAT)感染Caski细胞,采用实时定量PCR检测ICAT mRNA水平,Western blot法检测ICAT蛋白水平;MTT法检测各组细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期,TranswellTM小室迁移实验检测细胞迁移能力。结果 Ad ICAT感染后,Caski细胞的ICAT mRNA和蛋白水平均显著增加;过表达ICAT后,促进Caski细胞的增殖,S期细胞比例明显增加,细胞迁移能力增强。结论 Caski细胞过表达ICAT后,促进其增殖和迁移。 展开更多
关键词 caski细胞 β联蛋白和T细胞因子抑制物(ICAT) 增殖 迁移 细胞周期
下载PDF
宫颈癌细胞通过分泌TSLP促进自身细胞活力 被引量：4
17
作者 谢锋 孟玉菡 +1 位作者 李明清 李大金 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期918-921,共4页
目的:探讨胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)对宫颈癌细胞活力的自分泌调节作用。方法:体外培养宫颈癌细胞株HeLa和CasKi,分别收集培养24、48和72小时的培养上清,ELISA法检测培养上清中TSLP的分泌水平;流式细胞术分析HeLa和CasKi细胞表面TSL... 目的:探讨胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)对宫颈癌细胞活力的自分泌调节作用。方法:体外培养宫颈癌细胞株HeLa和CasKi,分别收集培养24、48和72小时的培养上清,ELISA法检测培养上清中TSLP的分泌水平;流式细胞术分析HeLa和CasKi细胞表面TSLP受体(TSLPR)的表达水平;再用MTT法分别检测HeLa和CasKi细胞经人重组细胞因子TSLP(1、10和100 ng/ml)处理24、48和72小时后细胞活力的水平变化。结果:HeLa和CasKi细胞均呈时间依赖性分泌TSLP(P<0.01),且HeLa细胞在24和48小时分泌TSLP的水平高于CasKi细胞(P<0.01或P<0.05);HeLa和CasKi细胞TSLPR阳性表达率分别为23.61±1.30和27.07±2.13,前者低于后者(P<0.05);此外,10或100 ng/ml TSLP作用HeLa和CasKi细胞48小时或72小时均能上调其细胞活力(P<0.05)。结论:宫颈癌细胞可能通过TSLP自分泌作用促进自身的活力,进而利于宫颈癌细胞的生长,因而参与宫颈癌的发病和进展。 展开更多
关键词 胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP) 宫颈癌 HELA caski 细胞活力
下载PDF
人端粒酶逆转录酶基因小片段干扰RNA慢病毒表达载体的构建及其在子宫颈癌caski细胞的表达 被引量：4
18
作者 赵红珂 莫凌昭 《中国癌症防治杂志》 CAS 2014年第4期342-347,共6页
目的构建及鉴定携带沉默人端粒酶逆转录酶基因(human telomerase reverse transcriptase,h TERT)慢病毒(lentivirus,LV)表达载体,并观察其在子宫颈癌caski细胞的表达情况。方法以Designer3.0(Genepharma)软件设计靶向h TERT基因特异性... 目的构建及鉴定携带沉默人端粒酶逆转录酶基因(human telomerase reverse transcriptase,h TERT)慢病毒(lentivirus,LV)表达载体,并观察其在子宫颈癌caski细胞的表达情况。方法以Designer3.0(Genepharma)软件设计靶向h TERT基因特异性的小片段RNA(sh RNA)干扰序列,将h TERT-sh RNA基因片段插入重组慢病毒p GLV3/H1/GFP+Puro,构建慢病毒表达质粒LV3-sh RNA-h TERT,酶切、DNA测序验证h TERT片段准确性。LV3-sh RNA-h TERT与包装质粒共转染293T细胞,浓缩上清液并测定病毒滴度获得重组慢病毒后感染caski细胞。将细胞分为空白对照组(未感染病毒的caski细胞)、阴性对照组(感染空载病毒LV3-sh NC的caski细胞)和h TERT干扰组(感染携带LV3-shh TERT慢病毒的caski细胞)。绿色荧光蛋白(GFP)的表达判断转染结果并估计转染效率,流式细胞术仪检测病毒感染率,实时荧光定量PCR法(q RT-PCR)检测转染后基因h TERT m RNA的表达情况,CCK-8法检测caski细胞增殖情况。结果将目的序列成功连接到载体上,并经测序分析证实载体构建成功;成功包装成高滴度的慢病毒,且能有效感染子宫颈癌caski细胞。荧光定量PCR检测结果证实构建的h TERT-小片段干扰RNA慢病毒表达载体可显著抑制h TERT基因的表达。h TERT干扰组细胞增殖受抑制,生长速度较阴性对照组生长缓慢。结论成功构建了携带h TERT-sh RNA慢病毒表达载体LV3-sh RNA-h TERT,并稳定转染子宫颈癌caski细胞。该载体能够有效抑制h TERT的表达,使子宫颈癌caski细胞增殖缓慢,为进一步探讨h TERT基因在子宫颈癌的发病机制和体外基因干预治疗奠定基础。 展开更多
关键词 子宫颈肿瘤 人端粒酶逆转录酶基因 慢病毒载体 小片段RNA caski细胞
下载PDF
特异性核酶对宫颈癌细胞系CaSKi增殖与凋亡的影响 被引量：4
19
作者 郑燕芳 饶智国 张积仁 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2002年第6期496-498,502,共4页
目的研究特异性抗HPV16E6核酶对宫颈癌细胞增殖与凋亡的影响。方法设计特异性切割HPV16E6基因的核酶,构建抗HPV16E6核酶的真核表达质粒。以脂质体法将抗HPV16E6核酶、空载体质粒分别导入CaSKi细胞,命名为CaSKi-R、CaSKi-P细胞。点杂交... 目的研究特异性抗HPV16E6核酶对宫颈癌细胞增殖与凋亡的影响。方法设计特异性切割HPV16E6基因的核酶,构建抗HPV16E6核酶的真核表达质粒。以脂质体法将抗HPV16E6核酶、空载体质粒分别导入CaSKi细胞,命名为CaSKi-R、CaSKi-P细胞。点杂交检测核酶在细胞中的表达,Northern blotting检测CaSKi、CaSKi-R、CaSKi-P 3种细胞中E6基因的表达。测定3种细胞的生长曲线和软琼脂克隆形成率,并以皮下接种法检测细胞在裸鼠体内的成瘤能力。流式细胞仪检测3种细胞的凋亡率,并测定c-myc、bcl-2、p53、fas、PCNA、C-erbB-2等基因的表达。结果点杂交证实该核酶能在CaSKi-R细胞中稳定表达,Northern blotting证实CaSKi-R中表达E6较CaSKi-P、CaSKi明显降低。与CaSKi细胞相比,CaSKi-R细胞生长速度、软琼脂克隆形成率明显降低,在裸鼠体内的致癌能力下降,凋亡率明显增高,出现凋亡峰,S期、G2M期细胞百分率下降;而CaSKi-P细胞无此改变。CaSKi-R细胞表达HPV16E6、C-myc、Bcl-2、PCNAC-erbB-2蛋白明显减少,而p53表达明显增高;CaSKi和CaSKi-R细胞中Fas 蛋白的表达相近。CaSKi-P细胞中各基因的表达与CaSKi细胞无显著差异。结论抗HPV16E6核酶的导入能阻碍宫颈癌细胞增殖,诱导其凋亡,其原因可能在于病毒癌基因E6表达的降低,以及由此而引起? 展开更多
关键词 特异性核酶 宫颈癌细胞系 caski 影响 脱噬作用 细胞分裂 细胞增殖 细胞凋亡
下载PDF
海带多糖对宫颈癌Caski细胞增殖、迁移、侵袭的影响 被引量：2
20
作者 谭雪梅 谷新 匡军 《标记免疫分析与临床》 CAS 2020年第6期1066-1069,共4页
目的探讨海带多糖对宫颈癌Caski细胞增殖、侵袭与迁移能力的影响及作用机制。方法体外培养宫颈癌Caski细胞,加入200、400、800μg/mL海带多糖,以PBS作为空白对照组,以顺铂(4μg/mL)作为阳性对照。使用CCK-8法检测海带多糖组Caski细胞的... 目的探讨海带多糖对宫颈癌Caski细胞增殖、侵袭与迁移能力的影响及作用机制。方法体外培养宫颈癌Caski细胞,加入200、400、800μg/mL海带多糖,以PBS作为空白对照组,以顺铂(4μg/mL)作为阳性对照。使用CCK-8法检测海带多糖组Caski细胞的生长抑制率;使用Transwell迁移和侵袭实验检测海带多糖组Caski细胞侵袭和侵袭能力;使用免疫印迹法检测Caski细胞在海带多糖处理前后AKT和磷酸化AKT的表达。结果与空白对照组比较,海带多糖组和阳性对照组细胞抑制率显著增加(P<0.05)、细胞侵袭数目显著下降(P<0.05)、细胞迁移数目明显减少(P<0.05)。此外,海带多糖处理后磷酸化-AKT的表达水平显著降低。结果海带多糖可通过抑制AKT磷酸化抑制宫颈癌细胞增殖、迁移与侵袭能力。 展开更多
关键词 宫颈癌 caski细胞 细胞增殖 细胞侵袭 细胞迁移 海带多糖
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 4 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部