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红景天苷对大鼠急性心肌缺血和乳鼠心肌细胞的保护作用 被引量:24
1
作者 颜天华 马莹 +3 位作者 杨伟 王秋娟 贾莹 潘志伟 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期693-695,共3页
目的研究红景天苷对大鼠急性心肌缺血的保护作用,以及对乳鼠心肌细胞于缺氧/复氧损伤和氧化损伤下的影响。方法以垂体后叶素(pituitrin)制备大鼠急性心肌缺血模型,观察急性心肌缺血大鼠Ⅱ导联心电图的变化。体外培养原代乳鼠心肌细胞,... 目的研究红景天苷对大鼠急性心肌缺血的保护作用,以及对乳鼠心肌细胞于缺氧/复氧损伤和氧化损伤下的影响。方法以垂体后叶素(pituitrin)制备大鼠急性心肌缺血模型,观察急性心肌缺血大鼠Ⅱ导联心电图的变化。体外培养原代乳鼠心肌细胞,采用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)诱导心肌细胞缺氧/复氧损伤和过氧化氢(H2O2)诱导造成氧化损伤模型。MTT法测定细胞存活率并测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)浓度。结果红景天苷能显著抑制垂体后叶素所造成的心电图T波抬高和J点升高;能明显提高缺氧/复氧模型和氧化损伤模型下的细胞存活率,降低培养液中的LDH和CK浓度。结论红景天苷对急性心肌缺血损伤、缺氧/复氧损伤和氧化损伤均有较好的保护作用。 展开更多
关键词 红景天苷 急性心肌缺血 心肌细胞 缺氧/复氧 氧化损伤
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红花黄色素抑制血小板聚集和缓解心肌细胞缺氧缺糖损伤的作用 被引量:19
2
作者 臧宝霞 吴伟 +3 位作者 陈红燕 董宁宁 金鸣 童静 《心肺血管病杂志》 CAS 2012年第6期736-739,共4页
目的:本文以整体动物实验,观察红花黄色素(SY)抑制二磷酸腺苷(ADP)诱发的家兔血小板聚集,及降低血小板激活因子(PAF)致小鼠死亡的作用;体外细胞模型实验,观察SY缓解乳鼠心肌细胞缺氧缺糖损伤的作用。方法:家兔耳缘静脉注射SY,给药前后... 目的:本文以整体动物实验,观察红花黄色素(SY)抑制二磷酸腺苷(ADP)诱发的家兔血小板聚集,及降低血小板激活因子(PAF)致小鼠死亡的作用;体外细胞模型实验,观察SY缓解乳鼠心肌细胞缺氧缺糖损伤的作用。方法:家兔耳缘静脉注射SY,给药前后各取动脉血,比浊法测定ADP诱发的血小板聚集率;小鼠腹腔注射PAF和SY,观察SY降低小鼠死亡的药效;体外培养乳鼠心肌细胞,以通入高纯氮气造成心肌细胞缺氧缺糖损伤模型,Fura-2/AM荧光光度法测定胞内游离Ca2+浓度、NAD动力学法,检测心肌细胞上清液LDH活性以反映细胞损伤的程度。结果:SY整体给药可明显抑制ADP诱发的家兔血小板聚集(与对照组比较P<0.05)、降低PAF致小鼠中毒的死亡(与PAF组比较P<0.01);SY还可降低乳鼠心肌细胞缺氧缺糖损伤时胞内Ca2+浓度的升高(与损伤组比较P<0.01),并可缓解心肌细胞缺氧缺糖损伤时LDH的漏出。结论:SY有抗血小板聚集、缓解心肌缺血损伤的作用。 展开更多
关键词 红花黄色素 血小板聚集 血小板激活因子 心肌细胞 钙离子浓度
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淫羊藿总黄酮注射液对H_2O_2诱导心肌细胞损伤的影响 被引量:11
3
作者 黄秀兰 王伟 +2 位作者 张雪静 范晓蓉 周亚伟 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期404-407,共4页
目的观察淫羊藿总黄酮注射液(EFI)对H2O2诱导心肌细胞损伤的保护作用。方法通过体外培养大鼠乳鼠心肌细胞,MTT法检测心肌细胞增殖状况,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡,透射电镜观察心肌细胞超微结构。结果H2O2可剂量依赖性增加对心肌细胞... 目的观察淫羊藿总黄酮注射液(EFI)对H2O2诱导心肌细胞损伤的保护作用。方法通过体外培养大鼠乳鼠心肌细胞,MTT法检测心肌细胞增殖状况,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡,透射电镜观察心肌细胞超微结构。结果H2O2可剂量依赖性增加对心肌细胞增殖的抑制率,100μmol/LH2O2作用12h后心肌细胞凋亡率为(23.94±3.52)%,高于正常对照组的(1.98±1·22)%;心肌超微结构呈凋亡特征性变化;100、200、400mg/LEFI可剂量依赖性降低心肌细胞抑制率,显著降低心肌细胞凋亡率,分别为(15.12±3.61)%、(9.38±3.14)%和(4.49±0.52)%;且能改善心肌细胞超微结构变化。结论淫羊藿总黄酮注射液对H2O2诱导的心肌细胞损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 淫羊藿总黄酮注射液 心肌细胞 H2O2 凋亡 乳鼠
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缺氧诱导因子-1对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用 被引量:9
4
作者 马芳芳 沈晓丽 +1 位作者 林立芳 韩莉莉 《中华实用诊断与治疗杂志》 2009年第3期223-226,共4页
目的:观察缺氧诱导因子-1对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用。方法:取SD新生大鼠(1~3 d)分离培养成心肌细胞;在培养的第3 d将心肌细胞随机分为3组(每组重复6次):正常对照组、H/R组、DMOG+H/R组;建立缺氧/复氧损伤模型,以脯氨酸羟化酶... 目的:观察缺氧诱导因子-1对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用。方法:取SD新生大鼠(1~3 d)分离培养成心肌细胞;在培养的第3 d将心肌细胞随机分为3组(每组重复6次):正常对照组、H/R组、DMOG+H/R组;建立缺氧/复氧损伤模型,以脯氨酸羟化酶的抑制剂甲基异二酰基甘氨酸进行干预;采用酶免疫法检测各组心肌细胞培养上清液中的肌钙蛋白I含量,采用RT-PCR法检测各组缺氧诱导因子-1α及下游因子血红素氧合酶-1、血管内皮生长因子、葡萄糖转运蛋白1 mRNA水平。结果:培养4~6 h的乳鼠心肌细胞开始贴壁生长,12~24 h明显增殖,3~4 d后细胞融合成片;心肌细胞由圆形变为梭形、星形、多角形,并出现自发性节律性搏动;与正常对照组相比,H/R组、DMOG+H/R组的肌钙蛋白I含量明显增高(P<0.01),且缺氧诱导因子-1α、下游因子血红素氧合酶-1、血管内皮生长因子、葡萄糖转运蛋白1水平明显增高(P<0.01,P<0.05);与H/R组相比,DMOG+H/R组心肌细胞缺氧诱导因子-1α、下游因子血红素氧合酶-1、血管内皮生长因子、葡萄糖转运蛋白1水平明显增高而肌钙蛋白I含量明显降低(P<0.05)。结论:本研究从细胞水平证实缺氧诱导因子-1的稳定表达对心肌细胞缺氧/复氧损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子-1 缺氧/复氧 心肌细胞
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前列腺素E_1对缺氧复氧乳鼠心肌细胞凋亡及bcl-2、bax蛋白表达的影响 被引量:5
5
作者 马香芹 付润芳 +2 位作者 宋丽杰 冯国清 翁世艾 《中国药房》 CAS CSCD 北大核心 2007年第16期1217-1219,共3页
目的:探讨前列腺素E1(PGE1)抑制缺氧复氧乳鼠心肌细胞凋亡的作用机制。方法:采用离体纯化培养的乳鼠心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型,PGE1高、中、低各剂量组在缺氧复氧期分别给药;各组采用电镜技术和原位末端标记技术检测心肌细胞的凋亡... 目的:探讨前列腺素E1(PGE1)抑制缺氧复氧乳鼠心肌细胞凋亡的作用机制。方法:采用离体纯化培养的乳鼠心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型,PGE1高、中、低各剂量组在缺氧复氧期分别给药;各组采用电镜技术和原位末端标记技术检测心肌细胞的凋亡情况,免疫组化技术检测bcl-2、bax蛋白表达情况。结果:与模型组比较,PGE1组心肌细胞的凋亡率显著降低,bcl-2蛋白表达明显上调而bax蛋白表达明显下调(P<0.01)。结论:离体培养的乳鼠心肌细胞建立的缺氧复氧损伤模型可诱导心肌细胞的凋亡,而PGE1可明显抑制这种凋亡的发生,其机制可能与促进bcl-2蛋白表达、抑制bax蛋白表达有关。 展开更多
关键词 前列腺素E1 缺氧复氧 乳鼠 心肌细胞 凋亡 bcl-2 BAX
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益心康对体外心肌细胞感染柯萨奇病毒B_3影响的实验研究 被引量:6
6
作者 马丽 史业东 陈苏宁 《实用药物与临床》 CAS 2011年第4期279-280,285,共3页
目的观察益心康对体外心肌细胞感染柯萨奇病毒B3的影响。方法益心康药液作用于乳鼠心肌细胞,观察心肌细胞的搏动、形态及酶学水平的变化。结果利巴韦林组(C组)CK-MB、LDH、AST水平低于病毒感染组(B组),P<0.01。益心康组(D组)、益心... 目的观察益心康对体外心肌细胞感染柯萨奇病毒B3的影响。方法益心康药液作用于乳鼠心肌细胞,观察心肌细胞的搏动、形态及酶学水平的变化。结果利巴韦林组(C组)CK-MB、LDH、AST水平低于病毒感染组(B组),P<0.01。益心康组(D组)、益心康加地塞米松组(E组)细胞中的CK-MB、LDH、AST水平明显低于B组,同时低于C组。D组、E组的酶学水平与B组比较,P<0.01;与C组比较,P<0.05;D组、E组之间比较,P>0.05。结论益心康对柯萨奇病毒感染的心肌细胞具有保护作用。 展开更多
关键词 益心康 柯萨奇病毒B3 心肌细胞
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益心康对感染柯萨奇病毒B3的大鼠体外心肌细胞CVB_3 mRNA复制及相关细胞因子的影响 被引量:4
7
作者 陈苏宁 马丽 高宪新 《天津中医药》 CAS 2011年第5期410-413,共4页
[目的]通过检测益心康药液作用于感染柯萨奇病毒B3(CVB3)后的乳鼠心肌细胞中柯萨奇病毒mRNA的复制情况及其所释放的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及转化生长因子-β(TGF-β)表达情况,进一步探讨益心康对病毒性心肌炎的病毒复制及相关细胞因... [目的]通过检测益心康药液作用于感染柯萨奇病毒B3(CVB3)后的乳鼠心肌细胞中柯萨奇病毒mRNA的复制情况及其所释放的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及转化生长因子-β(TGF-β)表达情况,进一步探讨益心康对病毒性心肌炎的病毒复制及相关细胞因子的作用机制。[方法]使益心康的药液作用于乳鼠心肌细胞,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测心肌细胞中柯萨奇病毒mRNA的复制情况及其所释放的TNF-α及TGF-β的表达水平。[结果]益心康在CVB3感染的病毒性心肌炎的发病及发展过程中有抑制CVB3复制的作用,同时可以减少相关细胞因子TNF-α、TGF-β的分泌。益心康组(D组)、益心康加地塞米松组(E组)的细胞中的CVB3 mRNA、TNF-α、TGF-β表达水平明显低于病毒感染组(P<0.01),同时低于利巴韦林组(P<0.05),均有统计学意义;D组、E组之间P>0.05,无统计意义。[结论]益心康对柯萨奇病毒感染心肌细胞具有显著保护作用。 展开更多
关键词 益心康 柯萨奇病毒B3 心肌细胞 柯萨奇病毒mRNA复制
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从氧化应激角度探讨葛根素注射液对心肌的保护作用机制 被引量:4
8
作者 陆守荣 王滨 +4 位作者 万鹤鸣 张炳山 郭华 王卓 郁洁 《医药导报》 CAS 北大核心 2012年第12期1539-1541,共3页
目的从氧化应激角度探讨葛根素注射液对心肌细胞的保护作用机制。方法建立大鼠乳鼠体外心肌细胞损伤模型。设空白对照组,模型组,葛根素注射液低、中、高剂量组(终浓度分别为为25,50,100 mg.L-1),观察葛根素注射液对细胞活力的影响。利... 目的从氧化应激角度探讨葛根素注射液对心肌细胞的保护作用机制。方法建立大鼠乳鼠体外心肌细胞损伤模型。设空白对照组,模型组,葛根素注射液低、中、高剂量组(终浓度分别为为25,50,100 mg.L-1),观察葛根素注射液对细胞活力的影响。利用全自动生化分析仪测定细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果模型组和葛根素注射液高剂量组心肌细胞悬液吸光度(A值)分别为(0.503±0.014),(0.539±0.012);LDH分别为(61.58±3.41),(53.54±2.01)U.L-1;CK分别为(12.61±1.02),(7.49±0.44)U.L-1;CK-MB分别为(6.30±0.42),(2.52±0.44)U.L-1;SOD分别为(24.31±0.63),(25.34±0.34)U.mL-1;MDA分别为(1.39±0.22),(1.08±0.11)μmol.L-1。葛根素注射液可明显提高缺氧损伤心肌细胞的活力,能降低LDH、CK、CK-MB活性,降低MDA浓度,提高SOD活性(P<0.05或P<0.01)。结论抑制氧化应激是葛根素注射液保护心肌细胞的作用机制之一。 展开更多
关键词 葛根素注射液 心肌细胞 氧化应激
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新生大鼠心肌细胞原代培养方法 被引量:4
9
作者 张滕 郭利平 《世界中西医结合杂志》 2012年第4期293-294,319,共3页
目的探讨乳鼠心肌细胞的原代培养方法,更好地获取高存活率、高搏动率及高纯度的心肌细胞,以建立良好的原代心肌细胞研究模型。方法无菌状态下取出生3 d以内Wistar乳鼠心室肌,以混合消化酶(0.06%胰蛋白酶和0.1%Ⅱ型胶原酶均量混合液)反... 目的探讨乳鼠心肌细胞的原代培养方法,更好地获取高存活率、高搏动率及高纯度的心肌细胞,以建立良好的原代心肌细胞研究模型。方法无菌状态下取出生3 d以内Wistar乳鼠心室肌,以混合消化酶(0.06%胰蛋白酶和0.1%Ⅱ型胶原酶均量混合液)反复进行短时间多次消化,用差速贴壁法纯化心肌细胞,并加入5-溴脱氧尿嘧啶抑制非心肌细胞分裂增殖,2 d后首次换液,以后隔日换液。结果心肌细胞24 h左右已基本贴壁,并可见单个细胞搏动,2~6 d形成单层心肌细胞和其细胞簇的同步搏动,经培养所获细胞搏动良好,存活率高,免疫组化鉴定显示培养的心肌细胞纯度95%以上。结论该方法是一种较为理想的乳鼠原代心肌细胞培养方法,值得进一步推广。 展开更多
关键词 心肌细胞 原代培养 乳鼠
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Skeletal Muscle-derived Stem Cells Exhibit Cardiocyte Competences 被引量:1
10
作者 李进 付德生 +3 位作者 洪光祥 陈江海 康皓 陈振兵 《Journal of Huazhong University of Science and Technology(Medical Sciences)》 SCIE CAS 2009年第6期741-744,共4页
Adult stem cells from skeletal muscle cells were induced to differentiate into cardiocytes to see if stem cells from another different but histologically-comparable tissues can differentiate to the target cells. Skele... Adult stem cells from skeletal muscle cells were induced to differentiate into cardiocytes to see if stem cells from another different but histologically-comparable tissues can differentiate to the target cells. Skeletal muscles-derived stem cells (MDSCs) were isolated from adult skeleton muscle tissues by differential adhesion, and immunocytochemically identified by using Sca-1. In order to induce the proliferation but not differentiation of MDSCs, the cells were cultured in Dulbecco’s modified Eagle’s medium/F12 (DMEM/F12) supplemented with 1:50 B27, 20 ng/mL basic fibroblast growth factor (bFGF), 20 ng/mL epidermal growth factor (EGF) in a suspension for 6 days. Then these stem cells were treated with 5 μmol/L 5-azacytidine for 24 h in an adherence culture. The characteristics of induced cells were examined by immunocytochemistry, quantitative real time RT-PCR and morphological observation of cell phenotype. Our results showed that the appearance of some cells gradually changed from spindle-shape into polygonal or short-column-shape. Some of these post-treated cells could contract spontaneously and rhythmically. The expression of GATA-4 and cTnT was increased 1 and 2 week(s) after the treatment. And about 16.6% of post-treated cells were cTnT-positive. Therefore, we are led to conclude that skeletal muscle-derived stem cells could differentiate into cardiocyte-like cells, which exhibited some characteristics of cardiocytes. 展开更多
关键词 skeletal muscle-derived stem cells TRANS-DIFFERENTIATION cardiocytes
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醛固酮对心室肌细胞动作电位及L型钙通道的影响 被引量:3
11
作者 程冕 张存泰 +2 位作者 宋玉娥 王琳 师辛伟 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 2012年第1期75-76,共2页
目的研究醛固酮对心室肌细胞动作电位及L型Ca2+通道的影响,探讨其致心律失常的机制。方法分离Wister大鼠心室肌细胞,随机分为对照组和Ald组,采用全细胞膜片钳记录方法记录动作电位时程(APD)、L型钙电流(ICa-L)。结果 Ald组APD较对照组... 目的研究醛固酮对心室肌细胞动作电位及L型Ca2+通道的影响,探讨其致心律失常的机制。方法分离Wister大鼠心室肌细胞,随机分为对照组和Ald组,采用全细胞膜片钳记录方法记录动作电位时程(APD)、L型钙电流(ICa-L)。结果 Ald组APD较对照组显著延长(P<0.05)。Ald组ICa-L电流密度峰值较对照组显著增大[-(9.73±0.90)pA/pF vs-(7.07±0.83)pA/pF,P<0.01]。Ald组与对照组比较,I-V曲线显著下移。结论醛固酮可能通过增加L型Ca2+通道的电流密度,延长心肌细胞APD,参与醛固酮的致心律失常作用。 展开更多
关键词 心血管病学 醛固酮 L 型钙通道 心肌细胞 心律失常
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人工虫草提取物对缺血心肌的保护作用及其机制 被引量:3
12
作者 韩冰 王泽君 +3 位作者 王天 李紫 张雷明 刘珂 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期529-530,共2页
目的研究人工虫草提取物对缺血心肌的保护作用及其机制。方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)造成急性心肌缺血模型,观察人工虫草水提取物(Water extract from cultural mycelium,WE)、醇提取物(Ethanal extract from cul-tural myce... 目的研究人工虫草提取物对缺血心肌的保护作用及其机制。方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)造成急性心肌缺血模型,观察人工虫草水提取物(Water extract from cultural mycelium,WE)、醇提取物(Ethanal extract from cul-tural mycelium,EE)、醋酸乙酯提取物(Ethyl acetate extract from cultural mycelium,EA)和石油醚提取物(Petroleum ether ex-tract from cultural mycelium,PE)对心肌梗死面积(MIS)、血清磷酸肌酸肌酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及超氧化物歧化酶(SOD)的影响。结果WE,EE和PE可明显减小MIS,降低CK-MB及LDH活性,减少MDA含量,增高NO含量,提高NOS和SOD活性。结论WE,EE和PE对缺血心肌具有保护作用,其机制与WE,EE和PE提高NOS和SOD活性从而扩张冠状动脉和抗脂质过氧化有关。 展开更多
关键词 人工虫草菌丝 缺血 心肌 保护
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缬沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的肥大心肌细胞胞内钙的影响 被引量:3
13
作者 程冕 张存泰 +6 位作者 宋玉娥 王琳 吕家高 王岚 刘念 阮燕菲 白融 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期695-697,共3页
目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1)拮抗剂缬沙坦(Valsartan)对AngⅡ诱导的肥大心肌细胞胞内钙([Ca2+]i)变化的影响,并探讨其机制。方法:原代培养的大鼠心肌细胞,3H-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率,利用共聚焦显微镜技... 目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1)拮抗剂缬沙坦(Valsartan)对AngⅡ诱导的肥大心肌细胞胞内钙([Ca2+]i)变化的影响,并探讨其机制。方法:原代培养的大鼠心肌细胞,3H-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率,利用共聚焦显微镜技术测定[Ca2+]i。结果:AngⅡ诱导心肌细胞肥大48h后[Ca2+]i明显增加,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);缬沙坦预处理后,[Ca2+]i与肥大组相比下降,差异有统计学意义(P<0.01),与空白对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:AngⅡ诱导肥大心肌细胞[Ca2+]i增加,缬沙坦通过阻断AT1受体,抑制肥大心肌细胞[Ca2+]i增加。 展开更多
关键词 缬沙坦 心肌细胞 肥大 细胞内游离钙 血管紧张素Ⅱ
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缺氧对豚鼠心室肌细胞快钠电流的影响 被引量:1
14
作者 罗岸涛 马季骅 张培华 《武汉科技大学学报》 CAS 2005年第2期212-214,共3页
应用膜片钳全细胞技术研究缺氧对急性分离的豚鼠心室肌细胞快钠电流(INaT)的影响。结果表明,缺氧可减小豚鼠心室肌细胞INaT,且呈时间及电压依赖性,缺氧15min时,INaT平均电流密度由对照值(47.36±7.26)pA/pF减小到(36.07±5.58)p... 应用膜片钳全细胞技术研究缺氧对急性分离的豚鼠心室肌细胞快钠电流(INaT)的影响。结果表明,缺氧可减小豚鼠心室肌细胞INaT,且呈时间及电压依赖性,缺氧15min时,INaT平均电流密度由对照值(47.36±7.26)pA/pF减小到(36.07±5.58)pA/pF(n=6,P<0.05)。提示缺氧对心室肌细胞INaT的抑制作用可能明显延缓兴奋在心内的传导,从而在缺血性心律失常的发生中起重要作用。 展开更多
关键词 缺氧 钠电流 心肌细胞 膜片钳技术
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牵张刺激诱导心肌细胞分泌生长因子的机制 被引量:1
15
作者 洪彬 黄敏 冯兵 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第9期1020-1022,共3页
目的 探讨牵张刺激诱导心肌细胞分泌生长因子的机制。方法 在可变形膜上培养心肌细胞 ,采用放射免疫法测定培养上清血管紧张素Ⅱ和内皮素的含量 ,观察细胞骨架解聚剂和百日咳毒素对牵张刺激心肌细胞分泌生长因子的影响。结果 牵张刺... 目的 探讨牵张刺激诱导心肌细胞分泌生长因子的机制。方法 在可变形膜上培养心肌细胞 ,采用放射免疫法测定培养上清血管紧张素Ⅱ和内皮素的含量 ,观察细胞骨架解聚剂和百日咳毒素对牵张刺激心肌细胞分泌生长因子的影响。结果 牵张刺激可诱导心肌细胞c fos蛋白、β MHCmRNA表达显著升高 ,同时心肌细胞分泌血管紧张素Ⅱ和内皮素明显升高。而细胞骨架解聚剂、百日咳毒素不仅可显著抑制其表达 ,同时 ,也明显抑制牵张刺激心肌细胞分泌血管紧张素Ⅱ和内皮素。结论 G蛋白 展开更多
关键词 牵张刺激 心肌细胞分泌生长因子 细胞骨架 G蛋白
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福辛普利拉预处理对心肌细胞缺氧/复氧损伤的预防作用 被引量:1
16
作者 彭小平 陈璿瑛 +3 位作者 王梦洪 郑泽琪 吴印生 何明 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期616-619,共4页
目的:探讨福辛普利拉对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的预防作用。方法:取SD新生大鼠(1~3 d),培养成心肌细胞,在培养的第4天随机分为5组:①正常对照组,②A/R组,③0.2 mmol/L福辛普利拉预处理组(F1组),④0.6 mmol/L福辛普利拉预处... 目的:探讨福辛普利拉对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的预防作用。方法:取SD新生大鼠(1~3 d),培养成心肌细胞,在培养的第4天随机分为5组:①正常对照组,②A/R组,③0.2 mmol/L福辛普利拉预处理组(F1组),④0.6 mmol/L福辛普利拉预处理组(F2组),⑤1.8 mmol/L福辛普利拉预处理组(F3组)。分别观察各组心肌细胞搏动频率、细胞存活率、培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌细胞肌浆网钙泵(SERCA)mRNA的表达水平和心肌细胞内游离[Ca2+]浓度。结果:①细胞搏动频率:A/R组比正常对照组明显减低(P<0.01);福辛普利拉各剂量组比A/R组显著加快(P<0.01),比正常对照组稍慢(P>0.05)。②细胞存活率:A/R组比正常对照组明显降低(P<0.01);福辛普利拉各剂量组比A/R组明显增高(P<0.01),而与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。③LDH活性:A/R组比正常对照组明显升高(P<0.01);福辛普利拉各剂量组比A/R组明显降低(P<0.01),与正常对照组相比虽有升高但差异无统计学意义(P>0.05)。④SER-CA mRNA的表达水平:A/R组比正常对照组mRNA表达下调,为正常对照组的(0.78±0.30)倍(P<0.01);福辛普利拉各剂量组比A/R组显著上调(P<0.01)。⑤心肌细胞内游离[Ca2+]浓度:A/R组比正常对照组明显升高(P<0.01);福辛普利拉各剂量组比A/R组明显降低(P<0.01),而与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:福辛普利拉预处理后对A/R心肌细胞损伤具有预防作用,其机制可能与SERCA表达上调、减轻细胞内Ca2+超载有关。 展开更多
关键词 福辛普利拉 缺氧/复氧损伤 心肌细胞
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组蛋白脱乙酰基酶2在血管紧张素Ⅱ致心肌细胞肥大中的表达 被引量:1
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作者 陆莹 杨爽 +2 位作者 马珊珊 李呼伦 于波 《中国地方病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期392-395,共4页
目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激心肌细胞,造成心肌细胞肥大过程中组蛋白脱乙酰基酶2(histonedeacetylase2,HDAC2)的表达。方法培养原代心肌细胞,AngⅡ刺激心肌细胞造成肥大,在不同时间取细胞进行反转录聚合酶链反应(RT-PCR),观察HDAC2... 目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激心肌细胞,造成心肌细胞肥大过程中组蛋白脱乙酰基酶2(histonedeacetylase2,HDAC2)的表达。方法培养原代心肌细胞,AngⅡ刺激心肌细胞造成肥大,在不同时间取细胞进行反转录聚合酶链反应(RT-PCR),观察HDAC2mRNA表达,免疫组化法检测HDAC2蛋白表达,相差镜和电镜下观察细胞形态变化。结果经AngⅡ刺激后,相差镜下可见心肌细胞面积变大;电镜下见细胞内部结构亦发生明显的改变;HDAC2mRNA水平随着AngⅡ刺激时间延长而增高;HDAC2蛋白表达亦增加。结论AngⅡ致心肌细胞肥大过程中伴有HDAC2表达增加,HDAC2有可能参与心肌细胞的肥大机制。 展开更多
关键词 组蛋白脱乙酰基酶2 血管紧张素Ⅱ 心肌细胞 肥大
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缺氧诱导因子-1对心肌细胞缺氧/复氧损伤的调节作用 被引量:1
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作者 马芳芳 王厚照 沈晓丽 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期527-531,共5页
目的 观察缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1α)的活性与靶基因表达的变化,探讨其对体外培养的心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia- reoxygenation,H/R)损伤的调节作用.方法 取SD新生大鼠(1~3日龄)分离培养心肌细胞;在... 目的 观察缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1α)的活性与靶基因表达的变化,探讨其对体外培养的心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia- reoxygenation,H/R)损伤的调节作用.方法 取SD新生大鼠(1~3日龄)分离培养心肌细胞;在培养的第3天将心肌细胞随机分为3组(每组重复6 次):正常对照组、缺氧/复氧组(H/R组)、甲基乙二酰基甘氨酸组(DMOG+H/R组);建立缺氧/复氧损伤模型,以脯氨酸羟化酶的抑制剂DMOG进行干预;观察各组心肌细胞的搏动频率;应用酶免疫法检测各组心肌细胞培养上清中的肌钙蛋白I(cTnI)含量;采用RT-PCR法检测各组HIF-1α及下游因子血红素氧合酶-1(HO-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)mRNA水平.结果 与正常对照组相比,H/R组、DMOG+H/R组心肌细胞的搏动频率均明显减少(P﹤0.01),而DMOG+ H/R组心肌细胞的搏动频率又较H/R组明显升高(P﹤0.01);与正常对照组相比,H/R组、DMOG+H/R组的cTnI含量明显增高(P﹤0.01),且HIF-1α、HO-1、VEGF、GLUT-1 mRNA水平亦明显增高(P﹤0.01或P﹤0.05);与H/R组相比,DMOG+H/R组心肌细胞HIF-1α、HO-1、VEGF、GLUT-1 mRNA水平明显增高,而cTnI含量则明显降低(P﹤0.05).结论 HIF-1的稳定表达对心肌细胞缺氧/复氧损伤具有保护作用. 展开更多
关键词 缺氧诱导因子-1 心肌细胞 缺氧/复氧
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吲达帕胺对脂多糖诱导的心肌细胞损伤的保护作用
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作者 严广华 侯晓磊 刘萍 《实用临床医学(江西)》 CAS 2011年第4期4-6,共3页
目的探讨吲达帕胺对脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞损伤的保护作用。方法取SD新生大鼠45只,分离心肌细胞培养,在培养的第4天随机分为3组:对照组(n=15,行常规培养)、LPS组(n=15,于心肌细胞中加入1 mg.L-1的LPS培养6 h)、吲达帕胺+LPS组(n=15... 目的探讨吲达帕胺对脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞损伤的保护作用。方法取SD新生大鼠45只,分离心肌细胞培养,在培养的第4天随机分为3组:对照组(n=15,行常规培养)、LPS组(n=15,于心肌细胞中加入1 mg.L-1的LPS培养6 h)、吲达帕胺+LPS组(n=15,于心肌细胞中加入吲达帕胺0.01 mg.L-1处理12 h后,加入1 mg.L-1的LPS培养6 h)。分别观察3组心肌细胞搏动频率、存活率和培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果 1)心肌细胞搏动频率:LPS组比对照组明显减低(P<0.01);吲达帕胺+LPS组比LPS组显著加快(P<0.01),比对照组稍慢,但差异无统计学意义(P>0.05)。2)细胞存活率:LPS组比对照组明显降低(P<0.01);吲达帕胺+LPS组比LPS组明显增高(P<0.01),与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。3)LDH活性:LPS组比对照组明显升高(P<0.01);吲达帕胺+LPS组比LPS组明显降低差异(P<0.01),与对照组相比虽有升高但差异无统计学意义(P>0.05)。结论从细胞水平证实吲达帕胺对心肌细胞LPS损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 吲达帕胺 脂多糖 心肌细胞 保护 动物 实验 大鼠
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福辛普利拉对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用
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作者 彭小平 陈璿瑛 +2 位作者 王梦洪 郑泽琪 何明 《江西医学院学报》 CAS 2007年第1期29-33,36,共6页
目的探讨福辛普利拉对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。方法取SD新生大鼠(1~3d)120只,培养成心肌细胞,在培养的第4d随机分为5组(每次取20只,每组重复6次):正常对照组、缺氧/复氧(A/R)组、福辛普利拉剂量1+A/R... 目的探讨福辛普利拉对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。方法取SD新生大鼠(1~3d)120只,培养成心肌细胞,在培养的第4d随机分为5组(每次取20只,每组重复6次):正常对照组、缺氧/复氧(A/R)组、福辛普利拉剂量1+A/R(F1+A/R)组、福辛普利拉剂量2+A/R(F2+A/R)组、福辛普利拉剂量3+A/R(F3+A/R)组。建立缺氧/复氧损伤模型,以福辛普利拉进行干预,对各组分别观察心肌细胞搏动频率、细胞存活率和培养液中乳酸脱氢酶活性。结果①细胞搏动频率(beat/min):A/R组(11.50±3.39)比正常对照组(99.83±4.22)明显减低(P〈0.01);福辛普利拉各剂量组比A/R组显著加快(P〈0.01),比正常对照组稍慢,但无显著性差异(P〉0.05)。②细胞存活率:A/R(26.78±4.25%)组比正常对照组(87.96±2.58)明显降低(P〈0.01);福辛普利拉各剂量组比A/R组明显增高(P〈0.01),与正常对照组相比无显著性差异(P〉0.05)。③LDH活性:A/R组(69.50±7.34)比正常对照组(10.33±2.73)明显升高(P〈0.01);福辛普利拉各剂量组比A/R组明显降低(P〈0.01),与正常对照组相比虽有升高但无显著性差异(P〉0.05)。结论从细胞水平证实福辛普利拉预处理对心肌细胞对缺氧/复氧损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 福辛普利拉 缺氧/复氧损伤 心肌细胞 乳鼠
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