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脾气虚大鼠小肠组织Ca^(2+)/CaM信号通路关键分子的表达变化 被引量:7
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作者 成映霞 杜娟 +7 位作者 杨晓轶 段永强 程卫东 梁玉杰 李兰珍 高建德 安耀荣 王燕 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期3624-3628,共5页
目的:观察脾气虚大鼠小肠组织Ca2+/Ca M信号通路中关键分子[Ca2+]i浓度以及Ca M、Ca MKⅡ、p-Ca MKⅡ蛋白表达水平的变化。方法:受试动物随机分为4组,即空白对照组,脾虚模型7d、14d、21d组,每组12只。除空白对照组外,其余受试动物采用... 目的:观察脾气虚大鼠小肠组织Ca2+/Ca M信号通路中关键分子[Ca2+]i浓度以及Ca M、Ca MKⅡ、p-Ca MKⅡ蛋白表达水平的变化。方法:受试动物随机分为4组,即空白对照组,脾虚模型7d、14d、21d组,每组12只。除空白对照组外,其余受试动物采用复合法(苦寒破气法、游泳力竭法及饥饱失常法)成功建立脾气虚证大鼠模型,在观测各组大鼠一般生存状态、胃肠转运功能和小肠组织能量代谢相关酶活性的基础上,采用激光共聚焦技术检测小肠组织细胞内[Ca2+]i浓度,蛋白免疫印迹技术检测小肠组织Ca M、Ca MKⅡ和p-Ca MKⅡ的表达变化。结果:与空白对照组比较,脾气虚大鼠随着造模时间的延长,胃残留率升高而小肠推进率下降(P<0.01);小肠组织乳酸脱氢酶(LDH)活性升高而琥珀酸脱氢酶(SDH)活性降低(P<0.05,P<0.01);小肠组织[Ca2+]i浓度和Ca M、Ca MKⅡ、p-Ca MKⅡ蛋白表达量显著升高(P<0.01);且脾虚模型7d、14d、21d组之间比较,以脾虚模型21d组变化更为显著(P<0.05,P<0.01)。结论:小肠组织Ca2+/Ca M信号通路关键分子的异常表达变化可能是脾气虚发生的病理机制之一。 展开更多
关键词 脾气虚证 ca2+/cam信号通路 小肠 大鼠
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