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严重急性呼吸综合征冠状病毒S蛋白引起肺损伤的可能机制 被引量：4
1
作者 杨新艳 要国华 +1 位作者 徐军 钟南山 《中华结核和呼吸杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第9期587-590,共4页
目的研究严重急性呼吸综合征冠状病毒(SARS-CoV)通过微血管内皮细胞释放细胞因子/趋化因子,介导急性肺损伤的可能机制。方法广州呼吸疾病研究所2003年2月至5月确诊为 SARS 的住院患者23例,男15例,女8例,年龄27～55岁,平均(36±6)岁... 目的研究严重急性呼吸综合征冠状病毒(SARS-CoV)通过微血管内皮细胞释放细胞因子/趋化因子,介导急性肺损伤的可能机制。方法广州呼吸疾病研究所2003年2月至5月确诊为 SARS 的住院患者23例,男15例,女8例,年龄27～55岁,平均(36±6)岁。用液相蛋白芯片系统测定 SARS 患者不同阶段血中的细胞因子/趋化因子水平,免疫组化方法检测 SARS 患者肺组织中γ干扰素诱导蛋白10(interferon-γ inducible protein 10,IP-10)的表达;通过昆虫-杆状病毒表达系统表达 SARS-CoV 的 S 蛋白,并经镍亲和磁珠纯化,将重组的 S 蛋白作用于人脐静脉内皮细胞(HUVEC)观察其形态学变化并检测相应细胞因子/趋化因子的变化。结果 IP-10在健康对照组水平较低[(1200±500)ng/L],疾病早期就显著增高[(7600±2400)ng/L,P<0.01],并且在进展期[(8100±2300)ng/L,P<0.01]和疾病晚期[(8000±2800)ng/L,P<0.01]都保持显著增高的水平,直至恢复期[(1 250±450)ng/L,P>0.05]才正常,其在 SARS 患者肺组织显著表达。S 蛋白作用于人血管内皮细胞可引起细胞内出现空泡,细胞变圆有脱落,随时间延长细胞破碎溶解。基础状态下内皮细胞并不生成 IP-10,S 蛋白(5、20、40 mg/L)分别作用后可见 IP-10生成呈显著量效反应,如12 h分别为[(179±34)、(889±212)、(1676±199)ng/L,P 均<0.05]。结论 (1)SARS-CoV 感染的患者血中 IP-10活性显著增高,一直持续到恢复期,肺中 IP-10的表达增加。(2)SARS-CoV 可通过其 S蛋白诱导血管内皮细胞合成释放 IP-10,损害内皮细胞。(3)SARS-CoV 的 S 蛋白诱导 IP-10在宿主细胞的生成不依赖 IFN-γ。 展开更多
关键词 严重急性呼吸综合征 冠状病毒 内皮细胞 γ干扰素诱导蛋白10 Spike糖蛋白
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