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Spartin和白脂素在糖尿病心脏微血管内皮损伤中的作用及其机制探讨 被引量：19
1
作者 陈莎 汪雄 +6 位作者 邱琛茗 侯娟妮 魏晓禹 向朝雪 唐名扬 张睿 裴海峰 《四川大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期827-834,共8页
目的探讨spartin和白脂素(Asp)在高糖性心脏微血管内皮(CMECs)细胞损伤中的作用及其作用机制。方法培养小鼠CMECs,将其分为正常组(葡萄糖浓度为5.5 mmol/L)和高糖组(HG组,葡萄糖浓度为30 mmol/L),实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及Western blo... 目的探讨spartin和白脂素(Asp)在高糖性心脏微血管内皮(CMECs)细胞损伤中的作用及其作用机制。方法培养小鼠CMECs,将其分为正常组(葡萄糖浓度为5.5 mmol/L)和高糖组(HG组,葡萄糖浓度为30 mmol/L),实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及Western blot分别检测CMECs痉挛性截瘫基因20型(spastic paraplegia 20,SPG20) mRNA和spartin蛋白的表达。利用腺病毒(Ad)转染上调spartin表达、小干扰RNA(siRNA)转染下调,采用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)、Asp对下调了spartin表达、并在48 h后用30 mmol/L葡萄糖干预24 h的CMECs进行干预,采用流式细胞学技术检测各组细胞凋亡率,一氧化氮(nitric oxide, NO)荧光探针染色检测NO的生成、超氧化物阴离子荧光探针染色及ELISA试剂盒检测细胞内活性氧簇(reactive oxygen species, ROS)的生成。建立2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)小鼠模型,分为T2DM组和T2DM+Asp组,模型建立成功后(随机血糖大于16.7 mmol/L)予以Asp(1μg/g)每天腹腔注射1次,2周后小鼠心脏超声检查心脏舒张功能,心脏微血管腐蚀铸型后扫描电镜观察心脏微血管内皮完整性。结果与正常组相比,HG组小鼠CMECs中SPG20 mRNA及spartin蛋白表达均降低(P<0.05)。在HG培养条件下,Ad感染后CMECs内ROS含量减少(P<0.05),细胞凋亡水平降低(P<0.05), NO生成增加;相反,siRNA干预后得到相反的结果。NAC能够部分逆转siRNA的上述作用。Asp能够上调CMECs SPG20 mRNA及spartin蛋白表达,减少ROS的生成,减少细胞凋亡,增加NO的生成,但下调spartin后给予Asp干预,Asp减少ROS生成、减少CMECs凋亡、 NO生成增加效应被部分逆转。体内实验发现,Asp可改善2型糖尿病模型小鼠心脏功能和增加心脏微血管内皮的完整性和光滑性。结论 Asp可通过上调spartin表达途径抑制CMECs内的氧化应激反应,从而减轻糖尿病心脏微血管内皮损伤。 展开更多
关键词 糖尿病 心脏微血管内皮细胞 白脂素 Spartin 氧化应激
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丹参通络解毒汤对缺氧/复氧大鼠心肌微血管内皮细胞自噬的影响 被引量：8
2
作者 王婷婷 李鑫辉 +1 位作者 戴超男 李彩云 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2023年第4期65-70,共6页
目的 观察丹参通络解毒汤对缺氧/复氧大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)自噬的影响,探讨其保护CMECs的机制。方法 体外培养CMECs,复制缺氧/复氧损伤细胞模型,通过慢病毒转染沉默MALAT1,将细胞分为过表达SRPK1组、过表达SRPK1联合含药血清... 目的 观察丹参通络解毒汤对缺氧/复氧大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)自噬的影响,探讨其保护CMECs的机制。方法 体外培养CMECs,复制缺氧/复氧损伤细胞模型,通过慢病毒转染沉默MALAT1,将细胞分为过表达SRPK1组、过表达SRPK1联合含药血清组、空载组、空载联合含药血清组,Western blot检测自噬相关蛋白Beclin1、LC3B及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达,RT-PCR检测LC3B mRNA表达,免疫荧光染色检测LC3B表达。结果 与过表达SRPK1组比较,过表达SRPK1联合含药血清组和空载组细胞Bcl-2蛋白表达显著升高,Bax和Beclin1蛋白表达、LC3BⅡ/LC3BⅠ比值及LC3B mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01);与过表达SRPK1联合含药血清组比较,空载联合含药血清组细胞Bcl-2蛋白表达显著升高,Bax和Beclin1蛋白表达、LC3BⅡ/LC3BⅠ比值及LC3B mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01);与空载组比较,空载联合含药血清组细胞Bcl-2蛋白表达显著升高,Bax和Beclin1蛋白表达、LC3BⅡ/LC3BⅠ比值及LC3B mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论 丹参通络解毒汤能抑制缺氧/复氧损伤引起的CMECs自噬,进而保护CMECs,其机制可能与下调MALAT1表达,抑制SRPK1表达有关。 展开更多
关键词 丹参通络解毒汤 缺氧/复氧 MALAT1 自噬 SRPK1 心肌微血管内皮细胞
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丹参通络解毒汤含药血清调控MALAT1对缺氧/复氧大鼠心肌微血管内皮细胞的保护作用及机制研究 被引量：2
3
作者 夏旭婷 李昇聪 +2 位作者 李鑫辉 蒋啸 李彩云 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第1期110-116,共7页
目的研究丹参通络解毒汤含药血清调控转移相关肺腺癌转录本1(MALAT1)对缺氧/复氧大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)的保护作用及机制。方法体外培养大鼠CMECs,构建缺氧/复氧损伤细胞模型,转染过表达/沉默空白MALAT1慢病毒,将细胞分为过表... 目的研究丹参通络解毒汤含药血清调控转移相关肺腺癌转录本1(MALAT1)对缺氧/复氧大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)的保护作用及机制。方法体外培养大鼠CMECs,构建缺氧/复氧损伤细胞模型,转染过表达/沉默空白MALAT1慢病毒,将细胞分为过表达空白+中药组、过表达MALAT1+中药组、过表达MALAT1组、沉默空白+中药组、沉默MALAT1组、沉默MALAT1+中药组,分别予相应血清培养,免疫荧光染色检测Beclin-1蛋白表达,Western blot检测丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(SRPK1)、丝氨酸丰富剪接因子1(SRSF1)、血管内皮生长因子(VEGF)及Bax蛋白表达,RT-PCR检测MALAT1、SRPK1、SRSF1 mRNA表达。结果与过表达空白+中药组比较,过表达MALAT1+中药组Beclin-1蛋白表达升高,SRPK1、SRSF1、Bax蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01),VEGF蛋白表达显著降低(P<0.01),MALAT1、SRPK1、SRSF1 mRNA表达显著升高(P<0.05,P<0.01);与过表达MALAT1组比较,过表达MALAT1+中药组Beclin-1蛋白表达降低,SRPK1、SRSF1、Bax蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05),VEGF蛋白表达显著升高(P<0.01),MALAT1、SRPK1、SRSF1 mRNA表达显著降低(P<0.05);与沉默空白+中药组比较,沉默MALAT1+中药组Beclin-1蛋白表达降低,SRPK1、SRSF1、Bax蛋白表达显著降低(P<0.01),VEGF蛋白表达显著升高(P<0.01),MALAT1、SRPK1、SRSF1 mRNA表达显著降低(P<0.01);与沉默MALAT1组比较,沉默MALAT1+中药组Beclin-1蛋白表达降低,SRPK1、SRSF1、Bax蛋白表达显著降低(P<0.05),VEGF表达显著升高(P<0.01),MALAT1、SRPK1、SRSF1 mRNA表达显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论上调MALAT1表达可促进缺氧/复氧损伤模型CMECs自噬,丹参通络解毒汤含药血清能通过抑制MALAT1表达抑制自噬、促进血管新生,其机制可能与下调SRPK1、SRSF1表达有关。 展开更多
关键词 丹参通络解毒汤 缺氧/复氧 心肌微血管内皮细胞 自噬 MALAT1 SRPK1 SRSF1
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丹参通络解毒汤联合METTL3对缺氧/复氧大鼠心肌微血管内皮细胞血管新生的影响 被引量：4
4
作者 戴超男 李鑫辉 王婷婷 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2023年第5期71-76,共6页
目的探讨丹参通络解毒汤联合甲基转移酶样3(METTL3)对缺氧/复氧(H/R)大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)血管新生的影响及可能作用机制。方法建立H/R损伤CMECs模型,将细胞分为空白组、模型组、沉默组、过表达组、中药+沉默组、中药+过表达组... 目的探讨丹参通络解毒汤联合甲基转移酶样3(METTL3)对缺氧/复氧(H/R)大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)血管新生的影响及可能作用机制。方法建立H/R损伤CMECs模型,将细胞分为空白组、模型组、沉默组、过表达组、中药+沉默组、中药+过表达组,细胞划痕实验观察CMECs迁移情况,CCK-8法检测CMECs增殖能力,RT-PCR检测CMECs血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达,Western blot检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达。结果与空白组比较,模型组CMECs迁移率、细胞活力明显降低,VEGF mRNA和eNOS蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,沉默组CMECs迁移率、细胞活力明显降低,VEGF mRNA表达明显降低(P<0.05),过表达组、中药+沉默组、中药+过表达组CMECs迁移率、细胞活力明显增加,VEGF mRNA和eNOS蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与沉默组比较,中药+沉默组CMECs迁移率、细胞活力明显增加,VEGF mRNA和eNOS蛋白表达明显升高(P<0.01);与过表达组比较,中药+过表达组CMECs迁移率、细胞活力明显增加,VEGF mRNA和eNOS蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论丹参通络解毒汤联合METTL3可促进H/R损伤CMECs增殖,提高CMECs迁移率,促进血管新生,保护受损CMECs,其机制可能与上调VEGF、eNOS有关。 展开更多
关键词 丹参通络解毒汤 甲基转移酶样3 血管新生 心肌缺血再灌注损伤 心肌微血管内皮细胞
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层粘连蛋白与脑微血管内皮细胞对神经干细胞分化的影响 被引量：3
5
作者 刘爱群 洪铭范 +2 位作者 苏全喜 胡苏华 武衡 《南华大学学报（医学版）》 2009年第1期14-17,共4页
目的探讨层粘连蛋白(LN)与脑微血管内皮细胞(CMECs)在体外对神经干细胞(NSCs)分化的影响。方法原代分离培养CMECs和NSCs。实验分为对照组(NSCs+NSCs完全培养基)和处理组(NSCs+NSCs完全培养基+LN+CMECs),分别于6 h、1天、3天、7天等时间... 目的探讨层粘连蛋白(LN)与脑微血管内皮细胞(CMECs)在体外对神经干细胞(NSCs)分化的影响。方法原代分离培养CMECs和NSCs。实验分为对照组(NSCs+NSCs完全培养基)和处理组(NSCs+NSCs完全培养基+LN+CMECs),分别于6 h、1天、3天、7天等时间点用免疫细胞化学方法比较两组NSCs的分化情况。结果从第1天开始处理组NSCs的神经元分化率较对照组增加(P<0.05),从第3天开始,处理组较对照组星型胶质细胞分化率下降(P<0.05)。结论LN及CMECs可使NSCs神经元分化比率提高。 展开更多
关键词 神经干细胞 脑微血管内皮细胞 层粘连蛋白 分化
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丹参通络解毒汤含药血清调控miR-126表达对缺氧/复氧大鼠心肌微血管内皮细胞自噬的影响
6
作者 颜梦凡 刘泳钊 +1 位作者 李彩云 李鑫辉 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第11期136-141,共6页
目的探究丹参通络解毒汤含药血清调控miR-126对缺氧/复氧大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)自噬的影响。方法体外培养CMECs构建缺氧/复氧损伤细胞模型,通过慢病毒转染miR-126抑制基因,将细胞分为空白组、模型组、药物组、沉默组、空载组、... 目的探究丹参通络解毒汤含药血清调控miR-126对缺氧/复氧大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)自噬的影响。方法体外培养CMECs构建缺氧/复氧损伤细胞模型,通过慢病毒转染miR-126抑制基因,将细胞分为空白组、模型组、药物组、沉默组、空载组、沉默+药物组,试剂盒检测CMECs上清液乳酸脱氢酶(LDH)含量,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测细胞miR-126 mRNA表达,Western blot检测自噬相关蛋白Atg5、Beclin1、p62表达。结果与空白组比较,模型组细胞上清液LDH含量显著升高,细胞凋亡率显著升高,miR-126 mRNA表达显著降低,Atg5、Beclin1蛋白表达显著升高,p62蛋白表达显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,药物组、沉默+药物组细胞上清液LDH含量显著降低,细胞凋亡率显著降低,miR-126 mRNA表达显著升高,Atg5、Beclin1蛋白表达显著降低,药物组p62蛋白表达显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);沉默组细胞上清液LDH含量、细胞凋亡率及Atg5、Beclin1蛋白表达显著升高,miR-126 mRNA表达显著降低(P<0.01)。与药物组比较,沉默组、沉默+药物组细胞上清液LDH含量和细胞凋亡率显著升高(P<0.05,P<0.01),miR-126 mRNA表达显著降低(P<0.01),沉默组Atg5、Beclin1蛋白表达显著升高(P<0.01),p62蛋白表达显著降低(P<0.01)。与沉默组比较,空载组、沉默+药物组细胞上清液LDH含量、细胞凋亡率及Atg5、Beclin1蛋白表达显著降低(P<0.01),miR-126 mRNA和p62蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论丹参通络解毒汤含药血清能抑制缺氧/复氧损伤引起的CMECs自噬,抑制细胞凋亡,进而保护CMECs,其机制可能与促进miR-126表达有关。 展开更多
关键词 丹参通络解毒汤 MIR-126 缺氧/复氧 自噬 心肌缺血再灌注损伤 心肌微血管内皮细胞
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冠状动脉微血管内皮细胞释放的神经调节蛋白-1对缺血/再灌注心肌的作用及其机制探讨 被引量：4
7
作者 郝启萌 司瑞 +5 位作者 叶瑾 付志诚 王琛 邵虹 张荣庆 郭文怡 《中国心血管杂志》 2015年第3期204-209,共6页
目的探讨大鼠缺血/再灌注损伤(I/RI)时,神经调节蛋白-1(NRG-1)在冠状动脉微血管内皮细胞(CMECs)-心肌细胞共培养中的作用及其机制。方法分离培养大鼠CMECs和心肌细胞,建立CMECs-心肌细胞共培养(Coculture)模型和体外模拟缺血/再灌注(SI... 目的探讨大鼠缺血/再灌注损伤(I/RI)时,神经调节蛋白-1(NRG-1)在冠状动脉微血管内皮细胞(CMECs)-心肌细胞共培养中的作用及其机制。方法分离培养大鼠CMECs和心肌细胞,建立CMECs-心肌细胞共培养(Coculture)模型和体外模拟缺血/再灌注(SI/R)模型,收集CMECs培养上清。MTT法检测心肌细胞活性,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,Western blot法检测CMECs培养上清中NRG-1表达、心肌细胞p Erb B2、p ERK基因和环氧化酶-2(COX-2)水平,含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)酶活性反应心肌细胞凋亡。结果在心肌细胞中,与对照组相比,SI/R(4 h/4 h)组细胞活性明显降低(P<0.01),SI/R+Coculture组细胞活性升高(P=0.02)。CMECs在SI/R 4 h/4 h时,NRG-1的分泌较对照组增加最明显(P<0.01)。心肌细胞SI/R组凋亡指数和Caspase-3酶活性比对照组明显升高(27.97±0.90比3.58±0.23,P<0.01;375.93±11.76比100.00±0.00,P<0.01)。共培养或NRG-1处理细胞后,凋亡指数和Caspase-3酶活性较SI/R组降低(16.82±1.03比27.97±0.90,P<0.01;166.16±15.15比375.93±11.76,P<0.01),且Erb B2和ERK磷酸化水平以及COX-2表达明显增加(均为P<0.01)。用Erb B2或ERK1/2抑制剂预处理心肌细胞后,共培养和NRG-1的作用消失(均为P<0.01)。结论在I/RI过程中,CMECs释放NRG-1,抑制I/RI诱导的心肌细胞凋亡,其保护作用与增加Erb B2、ERK磷酸化和COX-2表达可能有关。 展开更多
关键词 缺血/再灌注损伤 NRG-1 心肌细胞 冠状动脉微血管内皮细胞 凋亡
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通络救脑注射液对脑微血管内皮细胞活性影响的特征 被引量：14
8
作者 青雪梅 李卫红 +2 位作者 侯金才 胡京红 李澎涛 《现代生物医学进展》 CAS 2006年第2期15-18,12,共5页
目的:观察通络救脑注射液对培养的正常及缺血脑微血管内皮细胞的活性影响,揭示其通络作用的效应靶点与特征。方法:原代培养大鼠脑皮质微血管内皮细胞,传至第三代,分为正常及拟缺血组,采用培养基氧糖剥夺(OGD)法建立拟缺血模型。通过四... 目的:观察通络救脑注射液对培养的正常及缺血脑微血管内皮细胞的活性影响,揭示其通络作用的效应靶点与特征。方法:原代培养大鼠脑皮质微血管内皮细胞,传至第三代,分为正常及拟缺血组,采用培养基氧糖剥夺(OGD)法建立拟缺血模型。通过四甲基偶氮唑盐(MTT)比色分析法测定不同浓度的通络救脑注射液对正常及OGD内皮细胞的活性影响。结果:通络救脑注射液作用于正常脑微血管内皮细胞,与未加药组比较,小剂量药物抑制细胞活性趋势,大剂量促进细胞活性趋势,剂量总趋势呈反抛物线形;通络救脑注射液作用于OGD组脑微血管内皮细胞,小剂量范围促进内皮细胞的增殖活性,呈显著和极显著差异,而大剂量组则抑制细胞活性,剂量总趋势呈抛物线形。结论:通络救脑注射液对正常及缺血脑微血管内皮细胞具有双向调节作用,药物剂量与细胞增殖活性呈非线性关系。大剂量与小剂量可能是不同的作用机制,反映了中药复方药效的多维性。 展开更多
关键词 通络救脑注射液 脑微血管内皮细胞 氧糖剥夺 MTT
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抵当陷胸汤对高糖诱导心肌微血管内皮细胞损伤的影响 被引量：4
9
作者 喻锦 储全根 +2 位作者 李飞翔 蔡正银 储俊 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期52-58,共7页
目的:基于高糖诱导的心肌微血管内皮细胞(CMECs)模型,观察抵当陷胸汤对其损伤的影响,并探讨其相关作用机制。方法:采用体外培养大鼠原代心肌细胞,给予33 mmol·L^(-1)葡萄糖造模,造模成功后随机分为模型组(葡萄糖终浓度为33 mmol... 目的:基于高糖诱导的心肌微血管内皮细胞(CMECs)模型,观察抵当陷胸汤对其损伤的影响,并探讨其相关作用机制。方法:采用体外培养大鼠原代心肌细胞,给予33 mmol·L^(-1)葡萄糖造模,造模成功后随机分为模型组(葡萄糖终浓度为33 mmol·L^(-1))、正常组、抵当陷胸汤低剂量组(葡萄糖+5%抵当陷胸汤含药血清)、抵当陷胸汤中剂量组(葡萄糖+10%抵当陷胸汤含药血清)、抵当陷胸汤高剂量组(葡萄糖+20%抵当陷胸汤含药血清)和阿拉氯胺(ALT-711)组(葡萄糖+10%ALT-711含药血清)。采用噻唑蓝(MTT)比色法检测含药血清对CMECs增殖的影响;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组c-Jun mRNA相对表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化蛋白质酪氨酸激酶1(p-JAK1)、磷酸化信号转导和转录激活因子1(p-STAT1)、转化生长因子-β;(TGF-β;)蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,模型组细胞中c-Jun mRNA、p-JAK1、p-STAT1及TGF-β;蛋白的表达均显著升高(P<0.01);与模型组比较,各治疗组细胞中c-Jun mRNA表达水平显著降低(P<0.01),抵当陷胸汤中、高剂量组及ALT-711组中p-JAK1、p-STAT1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05,P<0.01),抵当陷胸汤低剂量组变化差异无统计学意义,各用药组TGF-β;蛋白均明显降低(P<0.05,P<0.01),且抵当陷胸汤中、高剂量组较低剂量组下降明显。结论:抵当陷胸汤对高糖损伤的CMECs起到保护作用,其机制可能与降低细胞内JAK/STAT信号转导通路活性有关。 展开更多
关键词 抵当陷胸汤 糖尿病心肌病 心肌微血管内皮细胞 蛋白质酪氨酸激酶1/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)信号通路
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通络救脑注射液对大鼠脑微血管内皮细胞活性及其条件培养液影响的初步研究 被引量：4
10
作者 青雪梅 李澎涛 +4 位作者 胡京红 侯金才 华茜 王冰 杜欢 《现代生物医学进展》 CAS 2006年第4期1-4,共4页
目的:观察通络救脑注射液对正常及拟缺血大鼠脑微血管内皮细胞的活性影响,并初步探讨细胞条件培养液内蛋白分泌的时效特征、奠定可溶性蛋白深入分析的技术基础。方法:通络救脑注射液作用于正常及拟缺血脑微血管内皮细胞之后,用MTS/PMS... 目的:观察通络救脑注射液对正常及拟缺血大鼠脑微血管内皮细胞的活性影响,并初步探讨细胞条件培养液内蛋白分泌的时效特征、奠定可溶性蛋白深入分析的技术基础。方法:通络救脑注射液作用于正常及拟缺血脑微血管内皮细胞之后,用MTS/PMS比色分析法测定细胞的活性,Bradford法测定细胞培养液总蛋白含量,比色分析法测定细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)漏出值,同步观察了5个时间点的细胞活性及条件培养液总蛋白量及LDH释放量。结果:通络救脑注射液能够提高拟缺血细胞的活性,且抑制LDH释放量;正常组分泌总蛋白量3h达到高峰,此时细胞活性最佳,LDH释放量亦少。拟缺血组分泌总蛋白量是6h达到高峰,此时LDH释放量最少,但细胞活性与3h比较有所下降。结论:通络救脑注射液对拟缺血细胞损伤具有保护作用;以3h至6h的细胞条件培养液做为收集目标是研究条件培养液的最佳时间段。 展开更多
关键词 通络救脑注射液 脑微血管内皮细胞 条件培养液 总蛋白
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